Тейлериидозы: тейлериоз крупного рогатого скота и овец. Прокариоты: анаплазмозы овец и крупного рогатого скота, боррелиоз птиц

1.

Тейлериидозы: тейлериоз
крупного рогатого скота и
овец.
Прокариоты: анаплазмозы
овец и крупного рогатого
скота, боррелиоз птиц»

2.

Общая характеристика
семейства Theileriidae
• К семейству Theileriidae относятся паразиты, имеющие
сложный гетероксенный биологический цикл,
разнообразные морфологические признаки в зависимости
от стадии развития. У позвоночного хозяина в начальный
период болезни они локализуются в лимфатических
клетках и клетках РЭС, где размножаются путем
множественного деления (мерогония = шизогония), а затем
мигрируют в эритроциты позвоночного хозяина. Передача
от больных или переболевших животных к здоровым
происходит с помощью пастбищных клещей семейства
Ixodidae. У мелкого рогатого скота – представителями сем.
Ixodidae и Argasidae. Передача паразитов у клещей
осуществляется трансфазно. Трансовариальная передача
отсутствует.
• В это семейство входит 2 рода: Theileria и Nuttallia.

3.

Определение болезни
Тейлериозы – это остро, подостро протекающие
трансмиссивные, сезонные, природноочаговые
болезни, вызываемые эндоглобулярными
беспигментными паразитами из рода Theileria
семейства Theileriidae и характеризуются
увеличением поверхностных лимфатических узлов,
лихорадкой, анемией, нарушением функций сердечнососудистой системы и желудочно-кишечного тракта
и высокой смертностью животных (от 30 до 95%).

4.

История изучения
n Впервые обнаружил паразита в 1897 году Роберт Кох в Восточной
Африке. Исследуя кровь больных животных, он находил в ней
мелких паразитов палочковидной, овальной, кольцевидной
формы. Однако он принимал их за одну из стадий пироплазм.
n В 1903 году Роберт Кох нашел у коров, больных береговой
лихорадкой, особые плазматические включения, получившие в
дальнейшем название «коховские шары» или гранатные тела.
n Тейлериоз, как самостоятельную болезнь, впервые описали
Джунковский и Лус в 1903 году в Закавказье, назвав ее
тропическим пироплазмозом.
n Беттенкур, Франса и Борже в 1907 году сочли целесообразным
выделить данных паразитов в самостоятельный род Theileria.
n В 1918 году Дю Туа выделил в отряде Piroplasmida новое
семейство Theileriidae
n В 1930 году Якимов и Дегтярев описали на Дальнем Востоке
новый вид возбудителя тейлериоза – Theileria sergenti, а позднее в
1931 году и малопатогенный вид Theileria orientalis.

5.

Систематическое
положение
Царство Protozoa
n
Тип Apicomplexa
n Класс Sporozoa
n Отряд Piroplasmida
n Семейство Theileriidae
n Род Theileria
Крупный рогатый скот
n
юг России: Theileria annulata (ВП)
Th. mutans (СП)
Дальний Восток: Th. sergenti (ВП)
Th. orientalis (СП)
Мелкий рогатый скот
Th. hirci (ВП)
Th. ovis (СП)

6.

Меронты (шизонты) Theileria annulata –
преэритроцитарные стадии

7.

Эритроцитарные стадии
T. annulata
T. sergenti

8.

Theileria annulata в
эритроцитах

9.

Различные формы
Theileria annulata в крови

10.

Тейлерииды развиваются в иксодовых клещах-переносчиках и организме
жвачных животных. В организм последних они попадают в период
кровососания вместе со слюной на стадии мелких одноядерных
спорозоитов. Вначале они мигрируют в регионарный месту укуса
лимфатический узел, проникая в лимфоциты. Здесь размножаются путем
бесполого множественного деления (мерогония, шизогония) с
образованием многоядерных микро-меронтов (гранатных тел, коховских
шаров, шизонтов) с крупными, неправильной формы ядрами. Они
распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием
макромеронтов. Этот процесс повторяется многократно. На последних
стадиях мерозоитов образуются микромеронты, имеющие мелкие
круглые ядра. В микромеронтах путем Почкования образуются
микромерозоиты,которые проникают в эритроциты (рис. 1).
Размножение паразитов в эритроцитах происходит путем простого
бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии продолжают
свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещейпереносчиков, куда они попадают во время кровососания. Выполненные
в последние годы исследования на электронно-микроскопическом
уровне свидетельствуют о том, что в организме клещей размножение
идет половым способом

11.

Рис. 1. Биология
развития Theilena
annulata:
1 -спорозоиты; 2лимфоузел; 3лимфоциты с
микромеронтами, 4лимфоциты с макромеронтами, 5микромерозоиты, 6эритроциты

12.

Биологический цикл тейлерий

13.

Биологический цикл тейлерий

14.

l Размножение паразита в органах кровообразования и
накопление токсических продуктов их
жизнедеятельности приводит к угнетению функций
этих органов, в результате чего развивается анемия.
Количество эритроцитов снижается до 2-3 млн в 1
куб.мм, гемоглобин до 22-40%. При подостром
течении количество лейкоцитов достигает 11 тыс.
в 1 мм3, главным образом, за счет лимфоцитов. У
взрослых животных чаще наблюдается лейкопения,
при этом уменьшается количество нейтрофилов и
эозинофилов. В мазках, сделанных из периферической
крови и окрашенных по Романовскому–Гимзе часто
обнаруживаются нормобласты, эритроциты с
базофильной зернистостью, тельца Жоли,
анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия.

15.

Эпизоотологические данные.
Имеет большое распространение в южных регионах России, в
государствах Средней Азии, на юге Казахстана, на Кавказе, в
Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в
Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др. Болезнь
зарегистрирована во многих странах Африки, Азии, в последние
годы и в Латинской Америке.
Болезнь наносит большой экономический ущерб, так как тейлериоз — наиболее злокачественная кровепаразитарная болезнь.
Потери складываются из высокой смертности животных (40— 80
%), снижения молочной продуктивности коров, уменьшения
прироста массы и ухудшения качества мяса. После переболевания
продуктивность животных длительное время полностью не
восстанавливается. У больных и перенесших заболевание быковпроизводителей на несколько месяцев нарушается сперматогенез.
Особенно тяжело болеет привозной высокопородистый скот.
Большие расходы идут на лечение животных. Болеют все породы
крупного и мелкого рогатого скота, восприимчивы и буйволы.

16.

Патогенез.
Патогенное влияние тейлерий начинается с момента их внедрения в
лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее
размножение тейлерий в органах кроветворения приводит к морфологическим и
функциональным изменениям во многих органах и системах, гибели большого
количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происхо дит
массовое разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии. В местах
развития меронтов формируются гранулоподоб-ные образования, а затем на их
месте — язвы. Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов,
что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных
оболочках внутренних органов. Интоксикация организма животных продуктами
жизнедеятельности тейлерий сопровождается нарушением функций центральной
нервной системы, особенно теплорегулиру-ющего центра, процессов
пищеварения. Сосудистые расстройства головного мозга в начале болезни
вызывают повышенную возбудимость, а затем угнетение животных. В их
организме нарушается обмен веществ, что сопровождается снижением
содержания общего белка. Накапливаются свободные аминокислоты,
уменьшается количество гликогена и железа. Одновременно увеличивается
содержание меди, никеля и марганца. Глубокие морфологические и
функциональные расстройства в организме животных сопровождаются
развитием тяжелой клинической картины болезни.

17.

Для Theileria annulata переносчиками являются клещи рода
Hyalomma, виды Н. anatolicum в фазе нимфы и имаго, Н.
detritum, H. plumbeum, H. scupense - в фазе имаго. Главную роль в
эпизоотологии тейлериоза в южных районах играют два
первых клеща, так как они во всех фазах метаморфоза
паразитируют на крупном рогатом скоте. Болезнь
регистрируется с апреля по сентябрь.

18.

Клещи рода Hyalomma.
Сытые самка и самец

19.

Начало болезни отмечается в апреле, в
мае число больных увеличивается, в июне-июле –
пик инвазии. В сентябре-октябре число заболевших
снижается и в период с ноября по март –
регистрируется крайне редко. В жаркие летние
месяцы тейлериоз протекает тяжелее, чем ранней
весной или осенью.
Установлено, что все фазы клещей Hyalomma
detritum и Н. anatolicum часто обитают в
помещениях, что обуславливает стационарность
болезни при стойловом содержании.

20.

Тейлериоз, вызванный Theileria sergenti,
распространен, главным образом, на дальнем
Востоке в Приморском крае. Клещамипереносчиками являются представители рода
Haemaphysalis, виды Н. japonica, H. concinna.
Первые случаи регистрируются в третьей декаде
мая, максимум – в июне, особенно в конце месяца.
Во второй половине июня отмечаются только
единичные случаи.

21.

Клещи Haemaphysalis japonica.
Самец и самка
Переносчиками тейлерий у овец являются клещи
Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis sulcata в фазе
имаго и Ornithodorus lahorensis в фазе нимфы

22.

Клещи Rhipicephalus bursa.
Самец и самка

23.

Ornithodorus lahorensis

24.

Клинические проявления
Ø Инкубационный период при спонтанном заражении животных от 12 до 21
дня и более, в среднем 11-15 дней.
Ø Увеличение в 2-4 раза поверхностных лимфатических узлов, чаще всего
предлопаточного, надвыменного или надколенного и расположенных
ближе к месту инокуляции паразита клещом. Увеличенные лимфоузлы
плотные, болезненные и легко прощупываются.
Ø Повышение температуры до 40-41° и более. При остром течении
лихорадка, как правило, всегда постоянная, продолжительность
температурного подъема 6-8, иногда 11 дней.
Ø На 2 или 3 день температурного подъема видимые слизистые оболочки
становятся бледными, иногда с желтушным оттенком и
множественными точечными кровоизлияниями.
Ø Пульс учащается до 80-130 ударов в минуту, наблюдается венный пульс,
дыхание учащается до 40-80 движений в мин. Наблюдается отек век и
сильное слезотечение.
Ø Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими струйками при
сильном изгибании спины, цвет мочи нормальный или несколько темнее
обычного. Гемоглобинурии нет!
Ø Усиливается перистальтика кишечника, появляется диарея, фекалии с
большим количеством слизи и нередко с кровью. В дальнейшем
развивается стойкая атония преджелудков.

25.

Животное, больное тейлериозом

26.

Увеличение лимфоузла коленной
складки

27.

Кровоизлияния на конъюнктиве

28.

Ø При подостром течении инкубационный период
от 12 до 21 дня.
Ø Увеличиваются поверхностные лимфатические
узлы, но они меньших размеров и менее
болезненные, чем при остром течении.
Ø Температура тела повышается до 40-41° и
более и остается повышенной в течение 2-3
дней, а затем снижается до нормы. На 2-3
сутки после снижения, она вновь поднимается и
с небольшими колебаниями держится все время
высокой или через 8-12 дней еще раз снижается.
После второго снижения может быть третий
подъем температуры

29.

Узелки в коже крупного рогатого
скота при тейлериозе

30.

31.

Кровоизлияния в почке при
тейлериозе

32.

Кровоизлияния в слизистой
оболочке кишки крупного
рогатого скота при тейлериозе

33.

Кровоизлияния в мозге при
тейлериозе

34.

Патологоанатомические изменения.
Трупы истощены. Слизистые оболочки и кожа на беспигментных участках,
подкожная клетчатка желтушны, с пятнистыми кровоизлияниями.
Поверхностные лимфоузлы увеличены (иногда в 8—10 раз), сочны на разрезе, в
паренхиме кровоизлияния. Такие же изменения могут быть в околожелудочных,
околопочечных и портальных лимфоузлах. В грудной полости и сердечной
сорочке находят небольшое количество красноватой жидкости. Слизистая
оболочка органов дыхания усеяна кровоизлияниями. Они могут быть на плевре
и в легких. Сердце увеличено в объеме, мышца дряблая. На эпикарде и
эндокарде точечные и полосчатые кровоизлияния.
Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, под
капсулой и в паренхиме кровоизлияния. Мускатность не наблюдается.
Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, пульпа размягчена, на разрезе темновишневого цвета, под капсулой кровоизлияния. Почки окружены
инфильтрированной околопочечной клетчаткой, увеличены, под капсулой, а
также в корковом и мозговом слоях, слизистой лоханки заметны
кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит светло- или темно-желтую мочу. На
его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Книжка заполнена
плотными и сухими кормовыми массами. Имеется ряд патологоанатомических
изменений в органах и тканях, специфических для тейлериоза.

35.

Подтверждение диагноза
Микроскопический метод диагностики является основным
при постановке диагноза на тейлериоз. Для ранней диагностики
в первые дни болезни рекомендуется готовить мазки из
пунктата лимфатических узлов, селезенки или печени для
обнаружения меронтов (гранатных тел или коховских шаров), а
на 3-4 день температурного подъема и в последующие дни – из
периферической крови для нахождения эритроцитарных форм.
Мазки окрашивают по Романовскому-Гимзе.
Для диагностики и выявления тейлерионосительства
разработаны серологические методы – реакции РСК, РДСК, РИФ с
антигеном, приготовленным из гранатных тел или
эритроцитарных форм тейлерий. Наиболее приемлемым является
реакция связывания комплемента. Во время болезни у животных
образуются специфические антитела, которые выявляются в
сыворотке крови за 2-3 дня до обнаружения паразитов в крови и в
период появления клинических признаков титр антител достигает
наивысшего уровня (1:640 и 1:1280). В период паразитоносительства
титры антител колеблются в пределах от 1:5 до 1:40.

36.

Иммунитет.
Переболевшие животные приобретают напряженный
нестерильный иммунитет, сохраняющийся в течение нескольких
лет. Устойчивость к реинвазии обусловлена клеточными и
гуморальными факторами иммунитета. В организме
вырабатываются антитела двух типов: против тейлерий из
эритроцитов и против тейлерий из органов кроветворения. На 3—
4-й день появляются антитела против меронтов, а на 7—10-й день
и после укуса клещей — против эритроцитарных стадий
возбудителя. Напряженность и длительность иммунитета зависят
от тяжести течения болезни и пато-генности возбудителя. При
отсутствии повторного инвазирования иммунитет сохраняется в
течение 2—4 лет. Следует иметь в виду, что антитела специфичны
для каждого вида возбудителя. Перекрестный иммунитет не
вырабатывается. Изучение иммунных свойств различных стадий
тейлерий позволило создать вакцину против тейлериоза (Н. И.
Степанова, В. Т. Заблоцкий), которая успешно применяется в
практике.

37.

Лечение
l Симптоматические средства
рекомендуют применять в первые дни
болезни: кофеин-бензоат натрия – 1,02,0 г внутрь 1-2 раза в день, фталазол –
10,0 г; микроэлементы и витамины:
хлористый кобальт – 0.05г, сернокислая
медь – 0,5 г внутрь в виде растворов в
течение 10 дней, витамин B12 – 0,3-0,5 г
внутримышечно 1 раз в 2-3 дня с
момента появления анемии вплоть до
выздоровления, а также ферроглюкин и
другие железосодержащие препараты.

38.

Лечение
l Специфических препаратов для лечения
тейлериозов нет. При тейлериозе
рекомендуют несколько схем лечения
больных животных, которые подробно
изложены в Ветеринарном законодательстве.
l С хорошим терапевтическим эффектом
используются противомалярийные
препараты – бигумаль, хиноцид, плазмоцид,
особенно в начале болезни. Кроме этого, в
Киргизии был разработан препарат пегармин
приготовленный из алкалоидов растения
гармалы (могильник обыкновенный). Его
применяют в форме 3% спиртового раствора
в дозе 0.0015-0.002 г/кг внутривенно.
Положительный результат дает внутривенное
введение сульфантрола в дозе 0.01 г/кг в 10-

39.

Профилактика
Использование культурных пастбищ
l Обработка животных акарицидными препаратами
l Восприимчивый молодняк иммунизируют в осеннезимний период за 2-3 мес до появления клещей на
пастбищах. Вакцину, разработанную в ВИЭВе под
руководством Н.И. Степановой, приготавливают из
меронтов тейлерий, выращенных в культуре
лимфатических клеток органов и тканей крупного
рогатого скота. Вводят однократно подкожно в дозе 1
мл на животное, независимо от массы тела.
Иммунитет наступает через 30 дней и сохраняется до
2 лет.
l Для усиления иммунитета учеными предложены
иммуностимуляторы ферунол, тимоцин и тимокомп,
которые способствуют сокращению сроков
поствакцинальной реакции на 2-4 дней и увеличению
титра противотейлерийных антител в 1-1.5 раза.
l 4. Химиопрофилактику проводят азидином и
сульфантролом с 5-10 дня после выгона животных
l

40.

Анаплазмоз
животных

41.

Определение болезни
Анаплазмоз – это остро, п/остро и
хронически протекающая природноочаговая, трансмиссивная, сезонная
болезнь крупного и мелкого рогатого
скота, вызываемая облигатными
внутриэритроцитарными микроорганизмами Anaplasma marginale и
Anaplasma ovis и характеризующаяся
резко выраженной анемией, лихорадкой,
нарушениями функций ЖКТ и ССС.

42.

Систематическое положение
• Царство Prokaryota – нет ядра
• Тип Protophyta
• Класс Microtatobiotes
• Отряд Rickettsiales
• Семейство Anaplasmataceae
• Род Anaplasma (ana – без, plasma – плазма)
Крупный рогатый скот – Anaplasma marginale (marginale
– краевой),
Мелкий рогатый скот – Аnaplasma ovis

43.

• Доминион Eubacteria
• Суперцарство Grecilicutus
• Царство Scotobacteriobiontes
• Тип Ricketsiophyles
• Семейство Anaplasmaceae
• Род Anaplasma

44.

Морфология
• Анаплазмы в мазках крови хорошо
окрашиваются по Романовскому и
обнаруживаются в эритроцитах в виде
фиолетово-синеватых или темнорубиновых включений размером 0.11 мкм, локализуются на периферии
эритроцита (краевое расположение),
чаще всего по 2 особи, реже 3-4. Таких
эритроцитов большинство – до 80%. В
начале болезни паразиты обычно
округлой формы и примерно
одинаковой величины. В период
нарастания паразитемии появляются
разнообразные формы анаплазм:
угловатые, треугольные,
кометоподобные и кольцевидные, их
размеры от 0.1 до 1.2 мкм.
анаплазмы

45.

АНАПЛАЗМЫ В ЭРИТРОЦИТАХ

46.

47.

Исследование в электронном
микроскопе показало,
• что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших
образований и особей, ограниченных общей
мембраной (от 1 до 8 особей). Каждая особь ~ 100 А
(1A = 10-8 см) имеет клеточную стенку,
цитоплазматическую мембрану, рибосомы. В теле
нет ядра, митохондрий и эндоплазматической сети.
Инициальные тела могут переходить из эритроцитов
через мембрану, не разрушая их, и снова внедряться
в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.

48.

В зависимости от характера течения болезни
морфология анаплазм варьирует и с связи с этим различают
4 стадии развития болезни:
• 1. Характеризуется медленным нарастанием пораженных
эритроцитов в первые 2 недели. Обнаруживаются мелкие
формы 0.2-0.4 мкм в диаметре и единичные – от 0.6 до 1
мкм.
• 2. Стадия логарифмического роста (от 1 до 2 недель) –
быстрое размножение анаплазм, ежедневно их количество
увеличивается вдвое. Число пораженных эритроцитов от 30
до 80%, первые дни преобладают мелкие формы от 0.2 до
0.5 мкм, позднее – от 0.8 до 1.2 мкм.
• 3. Угасание процесса паразитемии. Формы
преимущественно крупные.
• 4. Регистрируется при хроническом течении (носительство
до 14 лет). В мазках – средние и крупные анаплазмы от 0.4
до 1 мкм в диаметре.

49.

Биологический
цикл
• Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами
семейства Ixodidae, 2 видами кошарных клещей из семейства Argasidae,
кровососущими насекомыми, реже через гинекологические и хирургические
инструменты.
• Размножение в позвоночном хозяине осуществляется простым бинарным
делением или почкованием.
• При исследовании под электронным микроскопом было установлено, что
первые инициальные тела образуются на 5 день после заражения. Первые
краевые тела, состоящие из 2-3 инициальных тел, появляются на 10 день. В
дальнейшем краевые тела состоят из 8-10 инициальных тел. Установлено, что
возбудитель проходит полный цикл в зрелом эритроците.
• Развитие в клеще. В данном случае, как и при пироплазмидозах, клещ
является биологическим переносчиком. При питании клеща на больном
животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под
воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопические
инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы
клеща.
• Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить
анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их
организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должны
произойти очень быстро – не позднее, чем через 5 минут после питания на
больном животном.
• Существует внутриутробная передача.

50.

51.

Патогенез
• Основной и ведущий признак болезни – анемия, которая
развивается на фоне лихорадки, угнетения, нарушения обмена
веществ и функций ССС и ЖКТ. В инкубационном периоде
снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов,
наблюдается положительная РСК. С развитием клинических
признаков происходят сильные изменения в крови больных
животных. Во-первых, появление молодых эритроцитов в крови,
которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к
хрупкости эритроцитов, вследствие чего сокращается их жизнь до
15-22 дней (в N от 90 до 150 дней), происходит усиление
эритрофагоцитоза – количество эритроцитов снижается в 1.5-2
раза.
• В активизации эритрофагозитоза важную роль играют
аутоантитела. Постоянное переживание и размножение анаплазм
в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и
тканей, которая сопровождается выработкой специфических
антител, способствующих изъятию из крови пораженных
анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС.
Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется.
Именно поэтому анаплазмоз называют злокачественной
анемией.

52.

• Селезенка и другие органы, богатые клетками РЭС также участвуют в
утилизации пораженных эритроцитов. Процесс удаления пораженных
эритроцитов из циркулирующей крови усиливается, развивается анемия.
• Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию биллирубина в
крови, что обуславливает слабовыраженную желтушность слизистых
оболочек.
• Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными
анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и
гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность,
учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов
окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее
исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и
энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления
недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они
вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии
обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в
крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов
распада, что еще больше усиливает токсикоз, появляется лихорадка. В
результате нарушается деятельность ЦНС, работа ЖКТ и ССС – учащается
работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях.
Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к
смерти даже при снижении паразитемии.

53.

Эпизоотологические
данные
• Анаплазмоз зарегистрирован в 27 административных образованиях:
Башкортостане, Алтайском, Ставропольском, Краснодарском краях,
Калининградской, Ленинградской, Рязанской, Калужской, Московской, Тверской,
Брянской, Смоленской, Владимирской областях, в Белоруссии, Латвии, на
Украине, северном Кавказе, Закавказье, республиках Средней Азии.
• К переносчикам анаплазм относят из семейства Ixodidae - 22 вида клещей и 2
вида из семейства Argasidae (Argus persicus и Ornithodorus lahorensis). Типы
передачи анаплазм у клещей : трансовариальный, трансфазный и путем
прерывистого питания имаго – самцов.
• Переносчиками анаплазм могут быть кровососущие насекомые – слепни,
комары, мухи-жигалки и овечья кровососка, что расширяет ареал
распространения анаплазмоза.
• Перенос анаплазм может происходить механически через нестерильные
инструменты при взятии крови, при спиливании рогов, при вакцинации,
кастрации, стрижке овец, при пользовании щипцами при бонитировке скота, т.е.
при всех вмешательствах, связанных с нарушением целостности кожного
покрова.
• К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но
наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот.
• Болезнь сезонная, регистрируется чаще всего в период активности
кровососущих членистоногих.
• К анаплазмам невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские
свинки, белые и серые крысы, белые мыши, полевые мыши, собаки, кошки и

54.

Клинические проявления
• Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у
животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев.
• Основными клиническими признаками являются резко
выраженная анемия, лихорадка непостоянного типа, в
тяжелых случаях – высокая температура до 420С, слабая
желтушность слизистых оболочек, прогрессирующее
истощение, отеки, учащение дыхания, нарушения функций
ССС и ЖКТ. Наступают изменения в крови – анизоцитоз,
пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов,
увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, снижение
количества гемоглобина, общий белок сыворотки крови
уменьшается до 4.42-5.31%.

55.

Анемия слизистых оболочек

56.

57.

Кровоизлияния
в различных органах

58.

Патологоанатомические
изменения
• Трупы сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с
оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена,
скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая,
жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная
мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь
сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью. Печень
увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные
клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 23 раза с закругленными концами, фолликулы слабо видны,
плотной консистенции (при хроническом течении) или
размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Иногда под
капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы слегка увеличены.
Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета
мочой.

59.

Лабораторная диагностика
• Исследование крови всех животных серологически,
сочетая с определением уровня гемоглобина в крови.
Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев
комплементсвязывающие антитела (РДСК) в сыворотке
крови крупного рогатого скота и овец появляются
раньше, чем сами анаплазмы и клинические признаки
болезни. Все больные и переболевшие животные дают
положительные реакции, титр колеблется в пределах от
1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей титр 1:10,
1:50, реже более высокий.
• У всех животных, положительно прореагировавших в
РДСК, РА, ELISA или с пониженным содержанием
гемоглобина необходимо исследовать мазки крови на
наличие анаплазм.

60.

• Клетки Vero можно использовать для выделения
анаплазм из патологического материала животных
и изучения их основных биологических свойств.
При этом наиболее высокий уровень накопления
анаплазм в клетках Vero достигает на 5-7 сутки
после культивирования.
• При разрешении спорных случаев в условиях
производства используется один из
диагностических приемов – биопроба. Заражение
крупного рогатого скота или овец цитрированной
кровью больных животных 10-20 мл
соответствующих видов проводят путем
подкожной, внутримышечной, внутривенной,
внутрибрюшинной инъекций.

61.

СХЕМА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СХЕМА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Показатели
диагностики
Тейлериозы
Бабезиоз
Анаплазмоз
Сезонность
Май — сентябрь, максимально
— июнь, — июль
Апрель — октябрь максимально
май — июль
Вторая половина лета и
начало осени
Ареал
Северный Кавказ,
Закавказские республики и
Южный Казахстан,
республики Средней Азии и
Дальний Восток
Северо-Западный регион, центральные и
южные районы России
Источники и пути
заражения
Больные и переболевшие
животные; Клещи Н.
anatolicum, Н. detritum;
Haem. longicornis,
Наеmaphysalis
Больные и переболевшие животные.
Клещи рода Ixodes
Возраст
Болеют тяжело
взрослые и телята
Молодняк, как правило, легко
переболевает, коровы от 3 до 8 мес и
высокопородистые - тяжело
Трансовариальная
передача
Не наблюдается
Наблюдается
Течение болезни
Острое или подострое
Острое,
подострое
Желтушность
слизистых
Не характерна
Характерна
Гемоглобинурия
Не бывает
На 3— 4-й день
болезни
Кровоизлияния
на коже
Наблюдаются
Не наблюдаются
В тяжелых случаях, на
заключительном этапе
Увеличение
лимфатических узлов
Наблюдается
Не наблюдаются
В тяжелых случаях
Возбудители
Th. annulata,
Th. sergenti
Babesia bovis, B. bigemina
Кавказ, Среднеазиатские
республики, отдельные
области средней
полосы РФ, Белоруссии и
Украины
Больные и переболевшие
животные. Клещи рода:
Boophilus, Наеmaphysalis,
Dermacentor, Нуаlomma,
Ixodes, Rhipicephalus,
Ornithodorus слепни и
комары,
Болеют взрослые
Трасовариальная и
транфазная
Острое, но чаще
хроническое
Не бывает или
слабая
Не бывает
Anaplasma marginale

62.

Лечение
• При анаплазмозе животных лечение, так же как и при
пироплазмидозах, должно проводится комплексно, как
симптоматически, так и специфически.
• В качестве симптоматических средств при запорах дают
глауберову соль, эмульсии из растительных масел, а
затем препараты, стимулирующие деятельность ЖКТ молочную кислоту, чемерицу, гидролизин. Для
стимуляции кроветворения назначают микроэлементы в
виде солей: сернокислую медь (СuSO4) 1-2 мг/кг,
хлористый кобальт (CoCl2) 2-3 мл/ 100 кг веса в течение
10 дней внутрь в виде растворов, а также инъекции
витаминов группы B (B1, B12). Слабым животным и при
нарушении сердечной деятельности следует вводить
кофеин или камфару.

63.

Специфическое лечение
• При анаплазмозе в качестве специфического препаратов
используются антибиотики тетрациклинового ряда – такие как
тетрациклин, хлортетрациклин (биомицин), окситетрациклин
(террамицин) и антибиотики нового поколения (окситетра-200,
оксигель, тетрадур).
• Энгомицин 10%. Препарат вводят в/м 1 раз в сутки из расчета 3-10
мг/кг массы тела в течение 3-5 дней. Рекомендуемые разовые
дозы 10% энгомицина составляют для крс (500кг) 15 мл, овец (50
кг) 4 мл.
• Нитокс 200. Препарат вводят однократно глубоко внутримышечно
в дозе 1 мл на 10 кг живой массы. Максимальная доза для
введения в одну точку тела для крс – 20 мл, для мрс – 5 мл. При
необходимости препарат вводят повторно через 72 часа.
• Оксилонг. Препарат вводят однократно глубоко внутримышечно
из расчета 20 мг/кг массы тела. Максимальный объем для
введения в одно место не должен превышать для крс – 20 мл,
овец – 5 мл. Убой животных на мясо разрешается не ранее, чем
через 21 суток после введения препарата.

64.

Профилактика и меры борьбы
• Для успешной профилактики анаплазмоза
необходимо сочетание общих ветеринарносанитарных мероприятий и специфических
противо-анаплазмозных мер.

65.

Профилактические мероприятия в
неблагополучных хозяйствах
• Диспансеризация поголовья проводится двукратно: перед выгоном на
пастбище и после постановки животных в стойла. У всех животных
хозяйства исследуют кровь в РДСК на анаплазмоз, проводят микроскопию
мазков крови. Больных животных изолируют и лечат, с последующим
выпасанием их на изолированных пастбищах пожизненно.
• Приплод от больных коров должен обследоваться на анаплазмоз в течение
первых двух-трех месяцев жизни, ввиду возможности трансплацентарного
заражения. Целесообразно выделение для них отдельной фермы. По
возможности эти животные, как резервуар возбудителя, должны
выбраковываться. Все остальные животные обрабатываются
инсектоакарицидными препаратами непосредственно перед выгоном на
пастбище и после постановки в стойла, а при высокой заклещеванности и
дополнительно. После постановки животных в стойла проводится
вакцинация всего здорового поголовья инактивированной
эмульгированной вакциной в дозе 0, 5 -3 мл п/к, двукратно, с интервалом
между введениями 45 сут. Продолжительность иммунитета 12 мес.
• Следует максимально ограничить вывоз животных из хозяйства. Все
вывозимые животные должны в обязательном порядке обследоваться на
анаплазмоносительство серологически и микроскопией мазков крови.

66.

БОРРЕЛИОЗ ПТИЦ
Заболевание вызывается паразитом крови - Borrelia
anserinum (Spiiochaeta gallinarum).
Возбудитель.В мазках крови, окрашенных по
Романовскому-Гимза, В. anserinum обнаруживаются в
виде нитевидных спирально изогнутых организмов
величиной 3-30 мкм в длину и 0,2- 0,4 мкм в ширину .

67.

Жизненный цикл.
Боррелии двуххозяйнные паразиты. С одной стороны,
паразитируют в крови птиц (гусей, кур, уток, цесарок и
многих диких), а с другой - в клещах переносчиках (Argas
persicus, Dermanyssus gallinae). Аргасовые клещи
воспринимают боррелий при питании их на больной или
переболевшей птице. Причем передают такие клещи
возбудителя восприимчивым птицам (заражают) в одной
и той же фазе (нимфами и имаго) при повторном их
питании. Боррелии размножаются в организме птиц и
клещей путем поперечного деления. В клещах боррелии
передаются от личинки к нимфе и от нимфы к имаго.
Самки аргасовых клещей передают возбудителя через
яйцо потомству клеща. Боррелии хорошо размножаются н
в куриных эмбрионах.

68.

Эпизоотологические данные.
Боррелиоз распространен в Крыму, на Северном Кавказе, в
Нижнем Поволжье, в Закавказье, Средней Азии, а также и в
Казахстане. Наиболее восприимчивы к боррелиозу гуси.
Переносчики возбудителя - главным образом персидский и
куриный клещи. При наличии в птичниках постельных клопов
они также могут распространять возбудителя среди птиц.
Аргасовые и гамазоидные клещи нападают на птицу при
температуре не ниже 15-20°. Поэтому и заболевание
наблюдается в летние жаркие дни. В Туркмении, где зимой
могут быть теплые дни, регистрируют заболевание и зимой.

69.

Патогенез.
Боррелии при попадании через клещей в организм птицы
начинают вначале развиваться в костном мозге и
паренхиматозных органах, а затем и в крови. Массовое
размножение паразитов приводит к накоплению токсических
продуктов, которые и воздействуют на нервную, сосудистую и
другие системы организма, в результате чего нарушаются
обменные процессы, угнетается работа кроветворных
органов.боррелиоз
Иммунитет. Наиболее восприимчивы к боррелиозу гуси (по
сравнению с курами и утками). Переболевшая птица
приобретает стойкий иммунитет до трех лет.

70.

Клинические признаки.
Инкубационный период при заражении через клещейпереносчиков 2-7 дней. При остром течении заболевания
отмечают высокую температуру, общее угнетение, сонливость.
Слизистые оболочки, гребешки и сережки бледные.
Появляется понос. Птицы быстро худеют.
Развиваются параличи ног и крыльев (рис. 75). У гусей
шаткость походки и хромота и наиболее часто парезы крыльев.
Хроническое течение болезни свойственно взрослым курам и
уткам. Больные апатичные, больше сидят, перья у них
взъерошены. Аппетит вялый. Слизистые оболочки анемичны.
Понос. Птица худеет и через 2-3 недели, если не применить
лечение, гибнет в большом количестве.

71.

72.

Патологоанатомические изменения.
Трупы павшей птицы сильно истощены. Слизистые
анемичны. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая.
Селезенка увеличена в 2-3 раза. Во всех органах массовые
кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических,
клинических и микроскопических данных. Для
микроскопического исследования берут мазки крови от
больных из гребешков, сережек или из-под крыльцовой
вены. Боррелиоз дифференцируют от чумы и псевдочумы.

73.

Лечение.
Больным внутримышечно вводят новарсенол в дозе 0,02-0,05
г/кг в 1%-ном разведении. Можно применять
внутримышечно однократно пенициллин в дозе 20- 25 тыс.
ЕД или бициллин-5 в дозе 50 тыс. ЕД на килограмм массы
птицы.
Особенно эффективны морфоциклин и олеморфоциклин в
дозе 25-30 тыс. ЕД на килограмм массы птицы
внутримышечно однократно.
Профилактика.
В птицехозяйствах больных лечат, а здоровых вакцинируют.
Если вакцины нет, то с профилактической целью вводят
новарсенол, морфоциклин или олеморфоциклин с
интервалом в 8 - 12 дней.
В хозяйствах, где это заболевание ежегодно встречается,
наряду с вакцинацией проводят дезокаризацию птичников
акарицидными препаратами.