Рахит_гипервитаминоз_Д_спазмофилия

1. Рахит. Спазмофилия. Гипервитаминоз Д

2. Определение

• Рахит - заболевание детей раннего возраста,
обусловленное несоответствием между высокими
потребностями растущего организма в фосфорно-кальциевых
солях и недостаточностью систем, обеспечивающих их
доставку и включение в метаболизм, основным клиническим
синдромом которого является поражение костной ткани в виде
нарушения образования, правильного роста и минерализации
костей.

3. Эпидемиология

• Рахит известен со времен глубокой древности как болезнь
социальная, нарушающая гармоничное развитие ребенка.
Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни.
Встречается у 30-50% детей первого года жизни. У
недоношенных детей – 80-85%.
• Существует мнение, что рахит - не болезнь, а пограничное
дефицитное состояние, основами развития которого являются
особенности питания, интенсивное ремоделирование 75-80%
костной ткани на первом году жизни.

4. Этиология

• Недостаточное поступление с пищей или уменьшение
образования в организме витаминов группы Д: Д2
(эргокальциферол) и Д3 (холекальциферол). Около 90%
эндогенного витамина Д3 синтезируется в коже из 7дегидрохолестерина под воздействием ультрафиолетовых
лучей. Остальное количество Д3 и весь витамин Д2-с
пищевыми продуктами животного происхождения: яичным
желтком, молоком, творогом, сливочным маслом, рыбой и др.

5. Факторы, предрасполагающие к развитию рахита

• Со стороны матери:
1. Возраст матери менее 17 и старше 35 лет;
2. Токсикоз и гестоз беременности;
3. Экстрагенитальная патология (заболевания обмена веществ,
хронические заболевания печени и почек);
4. Дефекты питания во время беременности и лактации
(дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов Д, В1, В2, В6);
5. Несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточное
пребывание на свежем воздухе);
6. Осложненное течение родов;
7. Неблагополучные социально-экономические условия.

6. Факторы, предрасполагающие к развитию рахита

• Со стороны ребенка:
1. Время рождения (чаще болеют дети, рожденные в июне-декабре);
2. Недоношенность, незрелость;
3. Большая масса тела при рождении (более 4 кг);
4. «Бурная» прибавка массы тела в первые 3 месяца жизни;
5. Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными
молочными смесями;
6. Недостаточное пребывание на свежем воздухе;
7. Недостаточный двигательный режим;
8. Перинатальная энцефалопатия;
9. Заболевания ребенка (частые ОРВИ, заболевания кожи, печени, почек,
синдром мальабсорбции);
10. Прием противосудорожных препаратов (фенобарбитал).

7. Патогенез

• Ведущим звеном в патогенезе рахита являются нарушения Двитаминного и фосфорно-кальциевого обменов.
• Холекальциферол поступает в циркуляцию крови с помощью альфа-2глобулина, Д-биндинг протеина после кишечного всасывания или
кожного синтеза. Одна часть его фиксируется в жировой ткани и в
мышцах, представляя собой резервную форму, другая переносится в
печень.
• Печеночное активирование витамина Д происходит путем гидролиза в
позиции 25 посредством печеночного фермента 25-гидроксилазы и
трансформации в кальцидиол, также переносимый посредством Дбиндинг протеина. Концентрация кальцидиола в сыворотке крови
является отражением витаминного фона и меняется в зависимости от
местности и времени года.

8.

9.

10. Патогенез

• На уровне почек митохондриальный фермент 1-альфа-гидроксилаза
трансформирует кальцидиол в кальцитриол. Его образование
обеспечивает потребность организма в кальций и фосфоре. Этот
метаболит связывается на 85% с Д-биндинг протеином.
• Кальцитриол – наиболее активный натуральный метаболит витамина
Д – в настоящее время расценивается как гормон.
• Витамин Д накапливается в печени, мышцах и жировой ткани.
Метаболиты витамина стимулируют всасывание кальция и фосфора
в кишечнике и способствуют минерализации кости. Кальцитриол
повышает также реабсорбцию кальция и фосфора в канальцах
почек, а при выраженной гипокальциемии способствуют выходу
кальция из кости для поддержания нормального уровня кальция в
крови.

11. Патогенез

• Уровень активных метаболитов витамина Д регулируется уровнем
кальция и фосфора в сыворотке крови: низкие уровни кальция и
фосфора стимулируют их синтез, высокие- угнетают.
• Паратгормон увеличивает синтез кальцитриола, а кальцитонин
понижает его.
• В патогенезе рахита важную роль играет замедление минерализации
нормально образующегося хрящевого и костного матрикса растущей
кости из-за низкого содержания в ней кальция и фосфатов. В
результате увеличивается количество остеоидной,
неминерализованной костной ткани. В размягчении костей большую
роль играет гипофосфатемия.

12. Патогенез

• Недостаток витамина и его метаболитов приводит к нарушению
активной абсорбции в кишечнике кальция и в меньшей степени
фосфора, а также снижает их реабсорбцию в почечных канальцах. Это
приводит в начале заболевания к снижению концентрации кальция в
сыворотке крови и повышению концентрации паратгормона, содержание
которого находится в обратной зависимости от уровня кальция.
Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который усиливает
резорбцию кости и поступление кальция в кровь.

13. Патогенез

• Гиперпаратиреоз приводит к временной нормализации уровня кальция
в сыворотке крови и значительному снижению фосфора из-за угнетения
реабсорбции фосфора в почечных канальцах. Вследствие
гиперфосфатурии, аминоацидурии потери HPO3 содержание фосфора и
бикарбонатов в сыворотке крови снижается, развивается
гипофосфатемия и ацидоз
• Ацидоз удерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном
состоянии, чем препятствует пропитыванию ими хрящевой и
остеоидной тканей. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов
метаболизма вместе с понижением уровня кальция нарушает функцию
центральной и вегетативной нервной системы и повышает их
возбудимостью

14. Патогенез

• На фоне активного рахитического процесса выявляется
полигиповитаминоз, нарушение белкового, липидного и углеводного
обенов. По мере углубления дефицита метаболитов витамина Д в
организме нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и
его мобилизация из костей скелета, что ведет к развитию все более
выраженной гипокальциемии и гипофосфатемии.
• С гипофосфатемией при рахите связывают размягчение костей и
развитие мышечной гипотонии.
• Морфологические изменения костной ткани при рахите заключаются в
нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной
ткани, недостаточной минерализации костной ткани и размягчении
преобразованной кости.

15. Классификация рахита

• По форме болезни:
I степень – легкая
II степень – средней
тяжести
III степень – тяжелая
• По периоду болезни: • По течению:
Острое
Начальный
Подострое
Разгар
Реконвалесценция Рецидивирующее
Остаточные явления

16. Клиническая картина

• I степень (легкая):
встречается более чем у 60% детей первого года жизни;
первые признаки заболевания появляются в возрасте 1-2-х месяцев жизни
(нервная система): ребенок становится раздражительным, беспокойным,
пугливым, часто вздрагивает, особенно при засыпании, громком звуке или
ярком свете, усиливается потливость, пот имеет неприятный кислый запах,
наиболее сильно потеет волосистая часть головы - ребенок постоянно трет
голову о подушку, что приводит к облысению затылка;
со стороны костных изменений: небольшая податливость краев большого
родничка и черепных швов, размягчение плоских костей черепа (краниотабес),
возникают деформации - затылок уплощается, возникает асимметрия головы, в
результате избыточного образования остеоидной ткани на границе костной и
хрящевой части VII—X ребер намечаются утолщения - «рахитические четки».

17.

18. Клиническая картина

• II степень (средняя тяжесть):
Костные деформации черепа: выступают лобные и теменные бугры,
череп принимает квадратную форму, края большого родничка
размягчаются, он закрывается в возрасте 1,5-2 лет и позже, зубы
прорезываются с большим опозданием, нарушается порядок их
прорезывания, рано развивается кариес.
Костные деформации грудной клетки: рахитические «четки», на
боковых поверхностях по линии прикрепления диафрагмы возникает
западение - «гаррисонова борозда».
Гиперплазия костной ткани в области эпифизов трубчатых костей:
рахитические «браслеты» - на запястьях, в межфаланговых суставах
пальцев рук - «нити жемчуга».

19. Клиническая картина

• II степень (средняя тяжесть):
Характерны для рахита мышечная гипотония и слабость
связочного аппарата: из-за вялости и дряблости мышц
брюшного пресса появляется большой «лягушачий
живот», возможно образование паховой и пупочной грыж,
расхождение мышц передней брюшной стенки,
увеличиваются печень и селезенка, нарушение моторики
желудочно-кишечного тракта (запоры), задержка
моторного развития (дети позже начинают держать голову,
переворачиваться, сидеть, ходить, отмечается отставание
в нервно-психическом развитии).
Снижается иммунитет.

20.

21.

22.

23. Клиническая картина

• III степень (тяжелая):
отмечается редко;
появляется «олимпийский» лоб, западает переносица, могут
размягчаться кости основания черепа;
передняя часть вместе с грудиной выступает вперед в виде
«куриной груди»;
когда ребенок начинает сидеть, в поясничном отделе
позвоночника формируется кифоз (рахитический горб), на
втором году жизни присоединяется патологический лордоз, в
некоторых случаях и сколиоз.

24. Клиническая картина

• III степень (тяжелая):
В результате искривления длинных
трубчатых костей ноги принимают О- или Xобразную форму.
Почти всегда развивается плоскостопие.
Могут деформироваться кости таза:
возникает плоский рахитический или
клювовидный таз.

25.

26.

27.

28. Клиническая картина

• Острое течение:
чаще наблюдается у детей первого
полугодия жизни, родившихся с крупной
массой тела (более 4000 г) или с большой
ежемесячной прибавкой веса, не
получающие профилактические дозы
витамина Д;

29. Клиническая картина

• Острое течение:
характерно быстрое нарастание симптомов
заболевания, преобладание процессов
остеомаляции (размягчения) костной ткани
над процессами остеоидной гиперплазии;
значительная гипофосфатемия, высокий
уровень щелочной фосфатазы.

30. Клиническая картина

• Подострое течение:
Наблюдается у детей, которым
проводилась специфическая профилактика
рахита, находящихся на ЕВ или получающие
сухие молочные смеси, содержащие
витамин Д, у детей с гипотрофией;

31. Клиническая картина

• Подострое течение:
характеризуется медленным развитием
заболевания с преобладанием симптомов
гиперплазии остеоидной ткани;
у часто болеющих детей подострое течение
рахита может переходить в острое;

32. Клиническая картина

• Рецидивирующее течение:
при неблагоприятных условиях жизни ребенка,
недостаточном уходе, неправильном вскармливании,
там, где не соблюдаются меры вторичной
профилактики или имеют место длительные
рецидивирующие респираторные заболевания,
пневмонии, кишечные расстройства;
типичны смены периодов обострения и стихания
процесса с сохраняющимися остаточными явлениями.

33. Клиническая картина

• Начальный период:
начинается на 1-3 месяце жизни;
симптомы со стороны нервной системы;
появляются участки облысения на затылке;
физиологический гипертонус сменяется гипотонией мышц;
На рентгене костей запястья- незначительный остеопороз;
В крови: ЩФ , кальций в норме, гипофосфатемия.

34. Клиническая картина

• Период разгара:
значительные нервно-мышечные расстройства;
появляются костные изменения;
Отставание в психомоторном и физическом развитии;
Остеопороз приводит к появлению очагов размягчения.

35. Клиническая картина

• Период реконвалесценции:
обратное развитие симптомов рахита;
исчезают невротические и вегетативные расстройства,
краниотабес, кости черепа уплотняются;
мышечная гипотония и деформация скелета длительно
сохраняются;
в крови: фосфор достигает нормы, ЩФ снижается,
гипокальциемия.

36. Клиническая картина

• Период остаточных явлений:
у детей старше 2-3 лет;
гипотония мышц, связочного аппарата и
разболтанность в суставах исчезают;
деформация скелета после перенесенного II – III
степеней сохраняются в течение всей жизни.

37. Диагностика

• В сыворотке крови: уменьшается содержание фосфора,
повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается
содержание лимонной кислоты, может отмечаться
гипокальциемия, анемия.
• В моче: гиперфосфатурия, гипокальциурия. Качественной
реакцией для определения концентрации кальция в моче
является проба Сулковича. Для рахита характерна
слабоположительная или отрицательная проба.
• На рентгене: участки остеопороза, переломы по типу
«зеленой веточки», грубая перестройка костей.

38. Лечение

• Неспецифическое: рациональное вскармливание, организация
режима дня, обеспечение длительного пребывания ребенка на
свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебная
гимнастика, масссаж, лечебные ванны, закаливание.
• Специфическое: препараты витамина Д, кальция, фосфора,
калия, магния, витамина А, В1, В2, В5, В6, В12.Витамин Д
назначают после постановки пробы Сулковича при отсутствии
гиперкальциемии. В зависимости от степени тяжести рахита от 2000 до 5000 МЕ в сутки в промежутках между
кормлениями в течение 30-45 дней под контролем пробы
Сулковича (1 раз в 10-14 дней), далее - снижается доза до
профилактической (500 МЕ/сут) до 3 лет.

39. Препараты витамина Д

• Спиртовые растворы витамина D практически не
используются из-за большой дозы витамина в одной капле и
опасности передозировки в результате испарения спирта.
• Масляные формы не всегда хорошо всасываются и вызывают
побочное действие.
• Водный раствор витамина D3 (холекалъциферол) быстро
всасывается, оказывает более продолжительное действие, не
вызывает дисфункций желудочно-кишечного тракта.

40.

41. Профилактика

• Антенатальная неспецифическая: достаточное пребывание
беременной на свежем воздухе (не менее 2-4 часов в день),
здоровый образ жизни, рациональное питание с оптимальным
содеранием витамина Д, кальция, микроэлементов, витаминов,
полноценных белков в продуктах питания.
• Антенатальная специфическая: проводится с 28-32 недели
беременности, назначается витамин Д по 500 МЕ; беременным
из группы риска (нефропатия беременных, хроническая
экстрагенитальная патология) – 100-1500 МЕ в день в течение 8
недель.

42.

43. Профилактика

• Постанатальная неспецифическая: активный двигательный
режим (гимнастика, массаж), прогулки на свежем воздухе,
водные процедуры, ЕВ, при отсутствии молока у матери –
адаптированные молочные смеси.
• Постанатльная специфическая: доношенным детям с 3-4
недели жизни назначается витамин Д по 500 МЕ/сут первые 2
годы жизни (исключая летние месяцы), недоношенным детям и
детям из группы риска по рахиту с 14 дня жизни – 500-10001500 МЕ/сут первые 3 года жизни (исключая летние месяцы).

44. Спазмофилия

45. Определение

• Спазмофилия - заболевание детей
преимущественно раннего возраста,
характеризующееся склонностью к тоническим и
тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением
минерального обмена и кислотно-основного
равновесия (из-за снижения уровня кальция в крови).

46. Этиология

• Болеют дети раннего возраста (от 3 месяцев до 2 лет),
находящиеся на искусственном вскармливании
неадаптированными смесями и имеющие симптомы
выраженного рахита.
• Заболевание чаще всего развивается в весеннее время, когда
под влиянием солнечных лучей происходит повышенное
образование витамина D в коже.

47. Основные причины

• Гипервитаминоз D (избыток витамина D в организме).
• Недостаточное поступление кальция в организм с едой.
• Нарушение всасывания и усвоения кальция в кишечнике на фоне болезней
органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как целиакия
(непереносимость глютена) и мальабсорбция (недостаточное всасывание
питательных веществ в кишечнике).
• Нарушение работы паращитовидных желёз и неадекватная секреция
паратиреоидного гормона (паратгормона),
• Избыточное выделение кальция с мочой, что возможно на фоне: приёма
некоторых лекарственных препаратов, например диуретиков,
противоэпилептических средств и антацидов; злокачественного образования.

48. Предрасполагающие факторы

• кормление детей неадаптированными молочными
смесями, которые бедны кальцием;
• избыточное поступление витамина D (например, с
пищей, в виде витаминной добавки или при лечении
рахита высокими дозами витамина D), особенно в
весенне-летний период, когда образование этого
витамина в организме и так повышается;
• неукротимая рвота (например, при острой кишечной
инфекции).

49. Патогенез

• При гипервитаминозе D. С началом весны, когда активно светит солнце и
увеличивается уровень ультрафиолетового облучения, в организме естественным
путём образуется собственный витамин D. Но на фоне лечения рахита высокими
дозировками витамина или на фоне рутинного употребления лекарственных
препаратов с витамином D его уровень становится избыточным и, как следствие,
увеличивается перенос кальция из крови в костную ткань.
• При нарушении всасывания в кишечнике. На фоне целиакии, мальабсорбции и
других заболеваний ЖКТ, поражающих ворсинки тонкой кишки, кальций из пищи
хуже всасывается и меньше поступает в кровь.
• При алкалозе (увеличении pH крови). На фоне неукротимой, частой рвоты
(например, при острых кишечных инфекциях, онкологических болезнях или
отравлениях) или при гипервентиляции во время искусственной вентиляции
лёгких (ИВЛ) снижается уровень калия и магния в крови. В результате этого
падает уровень кальция, так как калий и магний участвуют в регуляции обмена
кальция.

50. Патогенез

• Связанный с паратгормоном. Уровень кальция в крови определяет
степень выделения паратгормона в кровь: чем меньше кальция, тем
больше выделяется ПТГ, и наоборот. Повышение ПТГ способствует
высвобождению кальция из костей, усиливает его всасывание из
кишечника и задерживает выделение кальция почками, благодаря
этим процессам уровень кальция в крови поднимается.
• Причины снижения выработки паратгормона: операции в области
паращитовидных желёз; химиотерапия или радиооблучение органов
шеи; заболевания щитовидной и паращитовидных желёз;
генетическое, наследственное поражение паращитовидных желёз.

51. Клиническая картина

• Скрытая спазмофилия может длиться несколько месяцев,
имеются признаки повышенной нервной возбудимости:
беспокойство, вздрагивания, гиперестезия;
симптом Хвостека - при поколачивании между скуловой дугой
и углом рта происходит молниеносное сокращение мимической
мускулатуры лица в области рта, носа, нижнего века
соответствующей стороны;
симптом Труссо - при сдавлении сосудисто-нервного пучка на
плече возникает судорожное сокращение кисти в виде «руки
акушера»;

52. Клиническая картина

симптом Люста - поколачивание перкуссионным
молоточком ниже головки малоберцовой кости
вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание
стопы;
под влиянием провоцирующих факторов (плач, рвота,
повышение температуры) скрытая спазмофилия может
переходить в явную.

53.

54. Клиническая картина

• Явная форма заболевания проявляется ларингоспазмом, карпопедальным
спазмом, приступами эклампсии.
• Ларингоспазм чаще всего возникает при плаче или испуге, продолжается
от нескольких секунд до 1-2 мин и может повторяться в течение дня.
Приступ протекает с частичным или полным закрытием голосовой щели.
При сужении голосовой щели появляется затрудненный вдох,
напоминающий петушиный крик, кожа сначала бледнеет, затем возникает
цианоз. При полном закрытии голосовой щели дыхание прекращается,
ребенок теряет сознание, иногда присоединяются клонические судороги.
Приступ заканчивается глубоким шумным вдохом, дыхание постепенно
восстанавливается. Часто после приступа ребенок засыпает. В наиболее
тяжелых случаях возможна смерть в результате внезапной остановки
сердца.

55. Клиническая картина

• Карпопедальный спазм проявляется тоническими сокращениями кистей и
стоп. Кисти принимают положение «руки акушера», стопы и пальцы
находятся в состоянии резкого подошвенного сгибания («конская стопа»).
Приступ может быть кратковременным, но чаще длится в течение
нескольких часов и даже дней. При продолжительном спазме на тыльной
поверхности стоп и кистей развивается отек.
• Эклампсия - наиболее тяжелый вариант заболевания, проявляющийся
клоническими судорогами с потерей сознания. Приступ обычно начинается
с подергивания мышц лица и шеи, затем судороги распространяются на
туловище и конечности. Дыхание становится прерывистым,
всхлипывающим. Ребенок теряет сознание. Судороги продолжаются от
нескольких секунд до 20-30 мин. Иногда клонические судороги
присоединяются к ларингоспазму. Во время приступа может произойти
остановка дыхания и сердца.

56. Диагностика

• В крови: гипокальциемия,
гиперфосфатемия, алкалоз.
• Клиническая картина со слов
родителей.
• Анамнез жизни и заболевания.

57. Лечение

• При искусственном вскармливании рекомендуются
адаптированные кисломолочные смеси. Из-за
высокого содержания фосфатов до полного
исчезновения признаков скрытой спазмофилии
ограничивается употребление коровьего молока. В
пищевом рационе увеличивают объем овощного
прикорма, фруктовых и овощных соков.

58. Лечение

• Во время лечения необходимо ограничить все неприятные для
ребенка процедуры (осмотр зева и др.) или выполнять их очень
осторожно, так как они могут вызвать тяжелый приступ
ларингоспазма или эклампсии.
• При ларингоспазме необходимо создать доминантный очаг
возбуждения в головном мозге. С этой целью ребенка
похлопывают по щекам, обливают лицо холодной водой,
надавливают на корень языка, дают понюхать нашатырный
спирт, дуют в нос.

59. Лечение

• Для купирования судорог внутримышечно вводится 0,5%
раствор седуксена (0,3-0,5 мг/кг) или 25% раствор магния
сульфата.
• Одновременно внутривенно вводятся препараты кальция - 10%
раствор кальция глюконата по 0,5-1 мл/кг. Необходимо
учитывать, что быстрое введение препаратов кальция может
вызвать брадикардию и даже остановку сердца. Дети с
ларингоспазмом или эклампсией должны быть
госпитализированы для стационарного обследования и
лечения.

60. Лечение

• Для ликвидации алкалоза назначается 5-10% раствор аммония
хлорида по 1 чайной ложке 5-6 раз в день.
• Обязательным является применение препаратов кальция до
полного исчезновения признаков скрытой спазмофилии. Через
3-4 дня после начала приема препаратов кальция назначается
витамин D в дозе 500-1000 ME в день. Препаратом выбора
является кальцитриол по 0,5 мкг в сутки.
• Гипокальциемии часто сопутствует дефицит магния, в этих
случаях назначаются препараты магния, которые лучше
сочетать с витамином В6. Лечение проводится под контролем
КОС, уровня кальция в крови.

61. Гипервитаминоз Д

62. Определение

•Гипервитаминоз D - интоксикация
организма, обусловленная избыточным
введением витамина D или его индивидуальной
непереносимостью организма.

63. Этиология

• Передозировка витамина D развивается при приеме больших
доз препарата, назначении его в летнее время, одновременном
приеме с препаратами кальция, применении витамина D без
учета его содержания в молочных смесях, при генетически
обусловленной чувствительностью организма к витамину Д.
• К гипервитаминозу D предрасполагают недоношенность,
малый вес ребенка при рождении, с внутричерепной родовой
травмой, острые и хронические гипоксические поражения ГМ,
заболевания печени и почек, гипотиреоз, гиповитаминозы
Е,А,В,С.

64. Патогенез

• При избыточном поступлении витамина D возрастает
всасывание кальция в кишечнике, развивается
гиперкальциемия, которая приводит к отложению кальция в
зонах роста трубчатых костей и в стенках сосудов с
необратимым кальцинозом внутренних органов, прежде всего
почек и сердца.
• Большие дозы витамина D оказывают непосредственное
токсическое действие на клетки. Нарушаются функции
внутренних органов, развивается инволюция тимуса,
приводящая к снижению иммунитета и быстрому
присоединению вторичных инфекций.

65. Клиническая картина

• Острая форма развивается при приеме больших доз
витамина D в течение короткого времени. Ребенок
отказывается от еды, появляются частая рвота,
запоры, полиурия, возникает обезвоживание, быстро
снижается масса тела. Ребенок вялый, сонливый.
Возможны нарушения сознания вплоть до комы,
судороги. Печень, как правило, значительно
увеличена, может отмечаться спленомегалия.
Нередко развивается почечная недостаточность.

66. Клиническая картина

• Хронический гипервитаминоз возникает при небольшой
передозировке препарата в течение длительного
времени (свыше 6 недель): постепенное нарастание
клинических симптомов, кожа теряет эластичность,
становится сухой с серовато-желтым оттенком,
появляется рвота (1-2 раза в день или 2-3 раза в
неделю), снижается аппетит, наблюдается остановка в
нарастании массы тела, возникают запоры.
• Преждевременно закрываются большой родничок и швы
между плоскими костями черепа. В зонах роста
трубчатых костей наблюдается избыточное отложение
кальция.

67. Диагностика

• В крови: выраженная гиперкальциемия, гипофосфатемия,
гипомагниемия, снижение ЩФ, ацидоз.
• В моче: гиперфосфатурия, гиперкальциурия (проба Сулковича
+++ или ++++), протеинурию, лейкоцитурия, гематурия,
цилиндрурия.
• На рентгене: резкое утолщение надкостницы, очаги
интенсивной кальцификации, усиленное отложение солей
кальция.

68. Лечение

• Немедленно отменяется прием витамина D и
препаратов кальция.
• Назначается обильное питье.
• Из пищевого рациона исключают продукты,
содержащие большое количество кальция,
увеличивают количество продуктов растительного
происхождения и пищи, богатой неочищенными
злаками, которые хорошо связывают витамин D и
кальций в кишечнике и способствуют его удалению.

69. Лечение

Дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5-10% р-р
глбкозы, р-р Рингера, витамин С.
Преднизолон, верапамил, витамин А (антагонист
витамина Д), витамин Е, фуросемид.
Для связывания витамина Д и кальция в кишечнике
– холестирамин, смекта.
Для увеличения выведения кальция – трилон Б
(динатриевая соль этилендиаминтетрауксусная
кислота).