1055815_holera

1.

Холера - cholera (греч. cholera, от cholē
желчь + rheō течь, истекать)
Особо Опасная Инфекция
Распространяется в форме эпидемий.
острая кишечная антропонозная инфекция,
вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae.
Х-ся фекально-оральным механизмом заражения,
поражением тонкого кишечника,
водянистой диареей, рвотой,
быстрейшей потерей организмом жидкости и
электролитов с развитием различной степени
обезвоживания вплоть до гиповолемического шока
и смерти.

2.

ІІІ век до нашей эры в индийском
храме надпись:
• «губы бледнеют, взгляд становится
бессмысленным, глаза закатываются, руки и
ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь
охватывает многие тысячи людей»
• Распространяется, как правило, в форме
эпидемий. Эндемические очаги располагаются в
Африке, Латинской Америке, Индии (ЮгоВосточной Азии).
• Человечество на протяжении всей своей истории
время от времени страдало от разрушительных
вспышек холеры.
• Ещё Гиппократ и Гален писали об этой болезни,
а многочисленные сведения указывают на то,
что болезнь уже знали в античные времена на

3.

История изучения
• В изучении заб-я 4 периода: I-до 1817 г.-Ганг
• II период - с 1817 по 1925 г. 6 пандемий
• 1823 г в России впервые заболело 4,5 млнумерло 2 млн
• В 1854 г флорент. Пачини выделил возб.
• В 1872 г. в России открыт V/ C. Э. Недзвецким
• В 1883 г. Р. Кох изучил и выделил в чистой
культуре Vibrio cholerae asiatica.
• В 1905г.Vibrio cholerae eltor. - Ф. Готшлих
• III период 1926-1960 гг. в Юго-Вост. Азия
• IV период - седьмая пандемия с 1961 г.
• С 1993 г вибрион NON О1 «Бенгал» -вспышки в
Южной Азии выз. быстро распр.
• устойчивый во внешней среде,

4.

1830, Болдинская осень

5.

во времена Пушкина холера была неизведанной
болезнью, от которой не существовало лекарства,
выкашивала она половину населения.
• «…Знаете ли, что даже медики не скоро поймут холеру. Тут
все лекарство один courage, courage (бодрость духа,
мужество) и больше ничего» (с) А. С. Пушкин
• «В прошлом году карантины остановили всю
промышленность, заградили путь обозам, привели в нищету
подрядчиков и извозчиков, прекратили доходы крестьян и
помещиков и чуть ли не взбунтовали 16 губерний». (с) из
дневника Пушкина по поводу беспорядков 1831 г.
• Добровольно подвергать себя опасности заразы
было бы непростительно. Я знаю, что всегда
преувеличивают картину опустошений и число
жертв.... но всё же порядочные люди тоже должны
принимать меры предосторожности,
так как именно это спасает их, а не их изящество
и хороший тон» (с) П. в письме к Г.

6.

АРХИВЫ ВСПЫШЕК ХОЛЕРЫ В МИРЕ В 2012-2016 г
• В 2016 году холера регистрируется в 18-ти странах
мира, число заболевших - свыше 54 тыс. человек.
Наиболее сложная обстановка по холере отмечается на
• Гаити, где с начала года более 25 тыс. заболевших,
• в Танзании - 13 тыс.
• Демократической Республике Конго -11 тыс.
• в Пакистане 12 октября 2016 г. – 99 случаев холеры.
• в Объединенной Республике Танзания 20 апреля 2016
г. – 24108 случаев холеры, 378 летальных случаев 15
декабря 2016 г.
• в демократической Республике Конго – 19705 случаев
холеры, 318 летальных случаев

7.

НЕБЛАГОПОЛУЧНЫЕ РЕГИОНЫ МИРА
информационный бюллетень ВОЗ
• в Ираке - 8 октября 2015 г. – 1263 случаев холеры
• в Мексике 25 ноября 2013 г. – 184 случая, 1
летальный случай.
• в Сьерра-Леоне 2 октября 2012 г. – 20736 случаев,
280 летальных
• Вспышка холеры в разоренном войной Йемене
убила 315 человек [27 апреля 2017 года], ВОЗ)
сообщила [Sun 21Май 2017 года].
• Инфекция холеры продолжает распространяться по
всему Йемену - более чем 29 300 подозреваемых
случаев, зарегистрированных в 19 из 22
провинций

8.

Завезенные случаи холеры в РФ в 1997-2014 гг.
• Характерны завозы холеры с выделением от больных холерны
вибрионов O1 биовара Эль Тор серовара Огава с генами
ctxA+tcpA+
• в Мурманскую область (2006 г.) и в
• Москву (2010, 2012, 2014 гг.) из Индии;
• в Тверскую область и в Москву (2005 г.) – из Таджикистана без
последующего распространения
• В Крыму сохраняется опасность возникновения холеры.
• За период 1991-2013 гг. в Крыму из материала от людей было
выделено 783 штамма возбудителя холеры.
• В 2013 г. в 6,3% проб морской воды были обнаружены
холероподобные вибрионы.¨
• В Республике Дагестан в 2016 году из проб морской воды
выделены холерные вибрионы.

9.

10.

ВЫДЕЛЕНИЕ ХОЛЕРНЫХ ВИБРИОНОВ ИЗ ОБЪЕКТОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ НА ТЕРРИТОРИИ РФ В 2005-2015 ГГ.
С 2005 по 2014 г. в 32 субъектах РФ из воды поверхностных водоемов и др.
объектов окружающей среды выделен 601 штамм холерных вибрионов
:
в Санкт-Петербурге (2005,
Республика Калмыкия (20052009) ,
2014),
Москве (2005-2006, 2008, 2010, Новосибирская область (2006,
2011, 2012, 2014),
Республике Калмыкия (2007, 2008, 2009 ),
Республика Саха (2009);
2011-2013 гг.),
Забайкальский край (2005,
Алтайском (2005, 2009, 2011,
2006-2010, 2012-2014),
2012, 2014)
Хабаровском (2006, 2013)
¨ В Бурятии в 1994, 1998 и в
крае,
2013 г. были изолированы
Иркутской (2005, 2006 , 2009холерные вибрионы из
2014)
объектов окружающей среды

11.

Эндемические очаги располагаются в
Африке, Латинской Америке, Индии
(Юго-Восточной Азии).
• «Классическая» холера вызывается холерным
вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1).
Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы:
классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и
• Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
• С 1993 г вибрион NON О1 «Бенгал» -вспышки в
Южной Азии выз. быстро распр.
Последний зафиксированный не эпидемический
случай смерти в России — 10 февраля 2008 —
смерть 15-летнего Константина Зайцева;
• эпидемия зарегистрирована на Гаити — к 31
декабря 2010 погибло 3333 человека, заражены
около 200 тысяч человек.

12.

2010 Гаити- 3330
Украина Крым 2009
30

13.

.
Сцены из Порт-о-Пренс, Гаити,
напоминают картины средневековой
чумы в Европе. работники Мин.
здравоохранения страны каждый
вечер собирают на улицах трупы
людей, умерших от холеры.

14.

15.

16.

Первая годовщина
землетрясения на
Гаити.

17.

Холера.
Гиповолемический
шок:
А — холерный вибрион.
Электронная
микроскопия;
Б — запавшие глаза и
щеки;
нерасправляющаяся
кожная складка на
животе;

18.

Этиология
Возбудители холеры относятся к сем. Vibrionacea
роду Vibrio, виду Vibrio cholerae.
вид запятой, размер (1,5-3,0) х (0,2~0,6) мкм.
Вибрион имеет 1 жгутик, подвижен, спор, капсул не
образует,
грамотрицателен, факультативный анаэроб.
растет на щелочных средах, (pH 7,6-9,2) при t 10-40 °C.
ГАЛОФИЛ, биохимически активен.
Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae;
разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной
сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на
неагглютинирующиеся типовой холерной сывороткой
О1 (V. cholerae non О1)

19.

По морфологическим, культуральным и
серологическим характеристикам Vibrio сходны:
короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие
жгутик, грам-отриц аэробы,
Dибрионы Эль-Тор в отличие от классических
гемолизируют эритроциты барана (не всегда).
Холерный вибрион
Vibrio cholerae
серогруппа О1.
V.asiatica
V.Eltor
Серогруппа О 139
V.Bengal
NON О
«НАГ-вибрионы»

20.

Этиология
• Факультативный анаэроб
• Гидробионты (креветки, устрицы) и пов. слой
• ГАЛОФИЛ, биохимически активен.
• Фаготипирование:
• в России 8 фаготипов Vibrio cholerae asiatica и
• 11 фаготипов V.Eltor
• Устойчив во внешней среде, в почве 60 суток
• Гибнут при кипячении мгновенно,
• Чувствительны к кислотам, спирту ,
тетрациклину

21.

Этиология, антигены
Антигены Н-видоспецифический и О-типоспецифический.
• По О-Аg V.asiatica и V.Eltor - серогруппа О1.
• За посл. 30 лет 80% всех случаев холеры вызв. Эль-Тор.
• Неагглютинирующиеся типовыми холерными Осыворотками возбудители -так называемые «НАГвибрионы» NON О 139.
• «НАГ-вибрионы» вызывают холероподобные з-я
• Остальные 33 вида вибрионов являются УПФ.
• Vibrio cholerae 01 вызывают различной степени тяжести
диарею, кот. может закончиться летальным исходом
• большая эпидемия, вызванная Vibrio cholerae
серогруппы О139 Bengal. началась в октябре 1992 в порту
Мадрас Южной Индии и быстро распространяясь по
побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре
1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более
чем 100000 случаев забол-я.

22.

Антиген О1 состоит из фракций А, В, С.
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому)
подразделяется на серотипы.
Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С,
серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и
серотип Гикошима (правильнее Гикосима)
(Hikojima) — фракции А, B и С.
Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) —
общий для всех серотипов.
О1-антиген
Огава
Инаба
Гикошима
А и В фракции
А и С фракции
А, В и С фракции

23.

.
Токсины V. cholerae
холероген,
термостабильный белок
(шигоподобный токсин),
ZOT (Zonula Occludens Toxin)
ACE (Accessory Cholera Enterotoxin).
NCT (NEW Cholera toxin).

24.

Эпидемиология.
Источник— человек больной
(типичной или стертой
формой, в 1 фекалий Vibrio cholerae 10-6 - 10-9)
вибриононоситель здоровый (реконвалесцент,
транзиторный, хронический). выделяющие в окружающую
среду с фекалиями
Соотношение больной : носитель при классической Х=10:1,
при Эль-Тор 1:10, 1:100
Макс. эпид. значение у б-х легкой и стертой формами,
вибриононосители, но хрон. носительство набл. крайне редко.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути его
реализации —водный, пищевой, контактно-бытовой.
Ведущий путь передачи — водный (вода, купание,
устрицы)
Гидробионты (креверки, устрицы) и пов. Слой
при употреблении пищи без термической обработке.

25.

Джон Сноу. 28 июля 1992
пересечение Ул.Сохо и
Broad Street)

26.

27.

28.

29.

.
Лондон,
Бромптонское
кладбище

30.

31.

32.

важную роль играют плохие санитарногигиенические условия, скученность
населения, большая миграция населения.
• эндемичные и завозные очаги холеры.
• В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка,
Латинская Америка) холера наблюдается в течение всего
года.
• Завозные эпидемии при интенсивной миграции населения
• В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взросло
население уже обладает естественно приобретённым
иммунитетом.
• Примерно у 4-5 % выздоровевших формируется
хроническое носительство вибриона в желчном пузыре.
Хар-но для пожилого возраста.
• Иммунитет прочный, что исключает заражение другими
серотипами Vibrio cholerae.

33.

В 1992 г. в Индии эпидемия холеры
• вызванная вибрионом новой серологичес
группы, получившим название «О139 (Бенгал)».
• Как и остальные представители серогруппы 01,
вибрион О139 продуцирует экзотоксин
холерогон, но в меньших количествах.
Вызванные им эпидемии в Бангладеш и
Таиланде в 1993 г. характеризовались
летальностью до 5 %.

34.

Эпидемия Vibrio cholerae
O1 в Америке
в 1991—1994.
Распространение.
Август 1991
Февраль 1992
ноябрь 1994

35.

Эпидемия Vibrio
cholerae O139 Bengal
1992—1994 гг.
Распространение
Март 1993
октябрь 1994

36.

Эпидемия холеры на Гаити Эль-Тор 2011 на Гаити
землетрясение в январе 2010 и 11 ноября 2010 – самые
сильные за последние 200 лет.
Сила превысила 7 баллов по шкале Рихтера, были разрушены
системы питьевого водоснабжения. + ураган "Томас",
прошедший жертвами о стали около 250 тысяч человек.
Более миллиона человек жили в палаточных лагерях, где
отсутствуют элементарные бытовые удобства.

37.

Типичный водный источник, зараженный Vibrio
clolerae. Употребление воды, содержащей
вибрионы, самый частый путь заражения.

38.

Основной причиной заражения явл. некачественная вода и
отсутствие возможности соблюдения элементарных
санитарных норм жителями трущоб. эпидемия жутких
масштабов — вспышка холеры охватила 200 тысяч человек.

39.

Гаитянский мальчик
выливает мочу прямо на
улице Порт-о-Пренс.
Житель Порт-оПренс достал
луковицу с залитой
водой и засыпанной

40.

Женщина набирает воду, чтобы
ополоснуть прилавок, с
которого она торгует мясом.
. Местные жители обвинили в
распростр холеры миротворцев из

41.

.

42.

43.

Эпидемиология
• Холера склонна к эпидемическому
распространению.
• Сезон: вспышки в теплое время года
• Восприимчивость высокая.
• Особенно у лиц с пониженной кислотностью
желуд. сока, страдающих анацидным
гастритом, некоторыми формами анемии,
глистными инвазиями и алкоголизмом.
• Иммунитет стойкий.
• Возраст молодой. Сезон: лето
• В 1994 г. крупная вспышка холеры в
Дагестане (охватившая более 1600 человек).
• 2011 –Гаити, 200 тыс, летальность 3333чел
• Занос серовара О139 «Бенгал» в Ростов

44.

Патогенез.
• Возбудители проникают в организм через рот с водой
или пищей. Важен не сам холерный вибрион, а
продуцируемым холерным токсином.
• Инфицир. доза у здоровых 10-100 млрд. микр. тел
• Входными воротами инфекции является пищеварительный
тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под
воздействием соляной кислоты
• в тонкой кишке размнож в просвете и на
поверхностных слоях СОЖ.
• Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого
кишечника, не проникая, внутрь его и выделяют
холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин,
Экзотоксин холероген имеет 2 субъединицы: А и В.
• Важна подвижность вибрионов, хемотаксис,
адгезивность, токсигенность.
• А субъединица оказывает токсическое действие и
слабоиммуногенна

45.

46.

Патогенез
• В- субъединица прикрепляется к GМ-1 ганглиозиду на
поверхности энтероцита, высвобождает фрагмент А1,
последовательный энзиматический каскад.
• активация аденилатциклазы► к повышению содержания
циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из
внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции (Na+) и
цГМФ (К+)
• Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФрибозную половину расщеплённого (НАД)
никотинамидадениндинуклеотида на регуляторный белок
аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней
стороне мембраны эпителиоцита.
• ►выделению в просвет кишечника огромного количества
изотонической жидкости с низким содержанием белка и
высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов,
гидрокарбонатов.
• ведет к изотоническому обезвоживанию.
• + участие мембранных фосфолипаз и ПГ.
• Развивается диарея, рвота и обезвоживание.

47.

Дегидратация
Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия
ведёт к развитию метаболического ацидоза,
гипокалиемии Вначале теряется
внеклеточная снижается ОЦК,
• 1-гиповолемия,
• 2-гемоконцентрация
• 3-гипоксия, замедление кровотока,
• Накопление недоокисленных метаболитов,
ацидоз,
• 4-угроза ДВС ,
• 5-анурия, ОПН.
• Гипокалиемия,
• расстройство терморегуляции, судороги

48.

Патологическая анатомия:
• У умерших «лицо Гиппократа»: запавшие глаза,
заострившиеся черты, землистый цвет кожи с
синюшным оттенком.
• Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «рука
прачки».
• Трупные пятна багрово-фиолетовые.
• Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, в виде
смородинового желе.
• Перераспределение крови и скопление ее в крупных
венах, запустевание капиллярной сети.
• Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены
кровью, выявляется дистрофия извитых и
проксимальных канальцев.
• Кишечник переполнен жидкостью, выраженный
экссудативный процесс, но признаков воспаления
нет, десквамации эпителия и ворсинок не
наблюдается.
• В печени, миокарде- дистрофические изменения.

49.

Клиническая картина
• Инкубационный период длится от нескольких часов
до 5 суток, чаще 24-48 часов.
• Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых,
субклинических форм до тяжёлых состояний с
резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48
часов.
• По данным ВОЗ «многие пациенты,
инфицированные V. cholerae, не заболевают
холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют
в их фекалиях в течение 7-14 дней.
• В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь,
она принимает формы лёгкой или средней тяжести,
которые трудно клинически отличить от других
форм острой диареи.
• Менее чем у 20 % заболевших людей развивается
типичная холера с признаками умеренного или
тяжёлого обезвоживания»

50.

Эпидемия на Гаити

51.

Классификация холеры
По типу: 1.типичные
Атипичные
По тяжести: Легкая форма
Среднетяжелая форма
Тяжелая форма
Критерии тяжести:
выраженность синдрома эксикоза,
-выраженнлость местных изменений
По течению (по характеру):1.Гладкое
2. Негладкое:
с осложнениями
С наслоением вторичной инфекции,

52.

Клиническая картина
• Инкубация длится от 1 до 5 дней, в ср.1-2 дня. Начало
острое, чаще в ночью или рано утром - жидкий стул и
дискомфорт в брюшной полости.
• t чаще N, редко субфебрилитет.
• Дефекация безболезненная, кал водянистый, мутно-белого
цвета с плавающими хлопьями и напоминает рисовый
отвар.
• Рвота появляется вслед за диареей, водянистая в виде
рисового отвара.
• Диарея и рвота обусловливают изотоническое
обезвоживание и метаболический ацидоз.
• По классификации В.В. Покровского (1978), тяжесть
заболевания определяется степенью обезвоживания - 4
степени у взрослых больных:
• I степень потеря жидкости до 3% от массы тела;
• II степень — 4-6%;
• III степень — 7-9 %;
• IVстепень-декомпенсиров.обезвоживание—10% и>

53.

• При большой потере жидкости развивается
алгид (лат. algidus холодный) —
симптомокомплекс, обусловленный IV
степенью обезвоживания организма с
потерей хлоридов натрия и калия и
бикарбонатов, сопровождающийся
гипотермией;
• гемодинамическими расстройствами;
• анурией;
• тоническими судорогами мышц
конечностей, живота, лица;
• резкой одышкой; снижением тургора кожи,
появляется симптом «рука прачки»;
• уменьшением объёма стула до полного его
прекращения.

54.

Лёгкая степень - обезвоживание не превышает 13 % массы тела дегидратация 1-й степени).
Самочувствие больного удовлетворительное.
Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, слабость.
многие симптомы не выражены и з-е с абортивным х-р.
1 симптом - разжиженный стул, у 2/3 больных бывает
водянистым и у 1/3 — кашицеобразный
У 5% пациентов стул может быть оформленным
Частота диареи от 3-4 до 10 раз в сутки. Стул не обильный.
Длительность периода диареи не более 3 сут.
Рвота наблюдается примерно у половины заболевших.
Кожа влажная, тургор не изменен, цианоза нет.
У 2/3 больных наблюдается сухость слизистой рта.
Нарушения гемодинамики не выявляются.
Удельный вес плазмы 1,021-1,023 г /см3,
• Ht = 0,40-0,45%, рН 7,36-7,40. Через 1-2 дня всё прекращ

55.

Типичный холерный стул типа
«рисового отвара»; видны хлопья
слизи, осевшие на дне.
Такой стул не мажется, имеет слабый
запах рыбы; он изотоничен плазме
крови и содержит большое
количество натрия, калия и
бикарбоната.
В нем присутствует масса бактерий
Vibrio cholerae.

56.

Клиника

57.

Среднетяжёлое течение-дегидратация II у 20% б-х
• Начало б-ни с жидкого стула, водянистого и у половины больных
напоминает рисовый отвар.
• Рвота наблюдается в течение суток 5-10 раз.
• слабость, головокружение и обмороки, бледность и сухость кожи,
• снижение тургора кожи у части больных,
• у 25% больных - цианоз и акроцианоз.
t N, либо снижена. Слизистая оболочка полости рта сухая.
У половины больных выявляется тахикардия, Ps до 100
у четверти — артериальная гипотония (до 90 мм рт ст сист),
в отдельных случаях — олигурия.
Иногда возникают судороги мышц конечностей, чаще нижних.
компенсированный или субкомпенсированный метаболический
ацидоз, гипокалиемия и гипохлоремия.
• В капиллярной крови признаки гемоконцентрации минимальные
вследствие компенсаторного разжижения крови.
• Удельный вес плазмы 1,023-1,025 г /см3,
• Ht = 0,46-0,50, рН 7,36-7,40; ВЕ = -2,0-5,0 ммоль/л),

58.

Дегидратация III с утратой 7-9 % жидкости и нарушением
гемодинамики развивается через 10-12 ч
частый, обильный и водянистый стул, типа рисового отвара.
Рвота более 20 раз в сутки, рисовый отвар.
адинамия, жажда, возбуждение, раздражительность,
судороги мышц конечностей (распространенные).
У трети больных t тела субнормальная.
Появляется одышка, цианоз кожного покрова, Черты лица заострены, глазные яблоки западают, «темные
очки». Снижение тургора кожи - у большинства больных.
голос ослаблен, афония.
тахикардия и артериальная гипотония. АД- 60 мм и ниже
В 3/4 случаев = олигурия, в 1/4 — анурия.
Умеренная гемоконцентрация (Ht = 0,50-0,55%),
декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,30-7,36;
ВЕ = -5-10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.
Удельный вес плазмы 1,028-1,035 г /см3,

59.

Атипичные формы
• Сухая
• Молниеносная
• Стертая
• Бессимптомная
• Транзиторное вибрионосительство

60.

Особенности холеры у детей
• Тяжёлое течение.
• Раннее развитие и выраженность дегидратации.
• Чаще разв. нарушение ЦНС: заторможенность,
нарушение сознания в виде ступора и комы.
• Чаще наблюдаются судороги.
• Повышенная склонность к гипокалиемии.
• Повышение температуры тела.
• Степени обезвоживания у детей
• I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной
массы тела;
II степень — потеря 3-5 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 6-8 % первоначальной массы тела;
IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы
тела.

61.

Осложнения.
Гиповолемический шок
Нарушения кровообращения регионарного
характера: инфаркт миокарда,
тромбоз мезентериальных сосудов, острое
нарушение мозгового кровообращения
Острая почечная недостаточность с
преобладанием преренальной формы.
Длительный эксикоз►абсцессы, флегмоны и рожи.
Часть осложнений (флебиты и тромбофлебиты)
обусловлена длительной внутривенной
регидратацией
Нарушение функции ЦНС: судороги, кома
Нередко пневмония, очаговая (чаще) или

62.

63.

Диагностика
• Данные анамнеза: эндемичный район, известная
эпидемия.
• Клиническая картина.
• Лабораторная диагностика
• Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в
испражнениях и/или рвотных массах, воде,
• определение агглютининов и вибриоцидных антител в
парных сыворотках крови больных
• Методика диагностики.
• Посев бактериологического материала (испражнения,
рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитратжёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также
на 1 % щелочную пептонную воду; последующий
пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со
щелочным агаром.
• Выделение чистой культуры, идентификация.
• Исследование биохимических свойств выделенной

64.

Дифференциальный диагноз
• Сальмонеллёзы
• Дизентерия Зонне
• Гастроэнтерит, вызванный кишечной
палочкой
• Вирусная диарея (ротавирусы)
• Отравление ядовитыми грибами
• Отравление фосфорорганическими
пестицидами
• пищевые токсикоинфекции,

65.

Взрослый больной холерой с симптомом «рука
прачки» (псевдомацерация), с резко выраженной
дегидратацией - уменьшением тургора кожи,
гиповолемическим шоком

66.

67.

Тело ребенка, умершего от холеры,
выносят из больницы в Порт-о-Пренс.

68.

обезвоживание

69.

Холера. Гиповолемический шок
(продолжение):втянутый живот;
нерасправляющиеся кожные
складки на животе и предплечье;

70.

71.

Дегидратация IV степени
декомпенсированная гиповолемический шок,
• t ↓ до 34,5°С, Сознание сохранено, развивается простраци
• Кожа холодная, с липким потом, морщинистая - «руки
прачки».
• facies cholerica, черты лица больного заострены,
Цианоз распространенный фиолетово-черный
Сердце: тоны едва слышны, аритмичные, пульс и АД не определ,
Дыхание, учащено, поверхностное, аритмичное, 40-60 в минуту.
Судороги мышц: «руки акушера», «конская стопа»
Анурия - у всех больных.
Хар-а гемоконцентрация (Ht > 0,55%), Уд.вес плазмы 1,035-1,040 г /см
декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,30;
ВЕ превышает -10 ммоль/л), гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л).
Система гемостаза - усиление I и II фаз свертывания, повышение
фибринолиза, тромбоцитопения.
• периферическая кровь - эритроцитоз (до 7,0*1012/л), лейкоцитоз (до
60*109/л), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом.
• На ЭКГ определяются признаки легочной гипертензии с
диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией

72.

73.

Диагноз
• Диагноз не вызывает трудности в типично
протекающих случаях в очагах заболеваний
холерой. сложный в ситуациях, когда в
населенном пункте не было случаев холеры.
• Важна роль эпидемиологического анамнеза.
• Понос без болей
• Рвота без тошноты
• Нормальная температура
• В целях диагностики используется
бактериологический метод исследования
рвотных масс и испражнений. Он наиболее
надежен я является относительно быстрым.
• Серологические методы исследований при
холере носят вспомогательный характер.

74.

Лабораторная диагностика
• Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в
испражнениях и/или рвотных массах, воде,
определение агглютининов и вибриоцидных
антител в парных сыворотках крови больных
• Методика диагностики.
• Посев бактериологического материала
(испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфатцитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар
(англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную
воду; последующий пересев на вторую пептонную
воду и высев на чашки со щелочным агаром.
• Выделение чистой культуры, идентификация.
• Исследование биохимических свойств выделенной
культуры — способность разлагать те или иные
углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу,
арабинозу, маннит.
• Реакция агглютинации со специфическими
сыворотками.

75.

Лечение
• При подозрении на холеру больных госпитализируют
Патогенетическая терапия=реанимационнаявосстановление и сохранении ВЭБ в организме.
• Этиотропная терапия антибиотиками, не играет
решающей роли, но повышает эффективность водносолевой терапии.
• Регидратация при II-III-IV степени 2 этапа:
• I этап — регидратация с целью восстановления потерь
жидкости и солей до начала лечения;
• II этап — коррекция продолжающихся потерь.
• Успех I этапа зависит от двух слагаемых:
• 1) определения степени обезвоживания б-го;
• 2) исследования массы его тела.
• Восстановление и поддержание циркулирующего объёма
крови и электролитного состава тканей

76.

2010 Порт-о-Пренс, Гаити. Страдающие от холеры
проходят лечение в клинике.

77.

Порт-о-Пренс, Гаити. Маленькая девочка прибыла
в канадскую клинику Medecins du Monde, которая
находится в области Citi Solei столицы с
симптомами холеры.

78.

Зная степень обезвоживания,
определяемую по клинико - лабораторым
• а также соответствующие
потери в процентах и массу
данным,
тела, можно определить величину потери жидкости и,
следовательно, объем раствора, который необходимо
ввести больному на I этапе лечения.
• Пример расчета.
• У больного с массой тела 70 кг дегидратация III степени.
• Учитывая, что при III степени обезвоживания потери
жидкости относительно массы тела составляют 7-9% (в
среднем 8%), определяем, что потеря жидкости равна
5,6 л.
• Это количество жидкости необходимо ввести
больному внутривенно на I этапе лечения.
Внутривенная терапия больным с обезвоживанием IIIII-IV степени проводится с объемной скоростью 70-120
мл/мин.

79.

Для определения объема жидкости
пользуются 2 формулами
Формула Филлипса
V = 4 (или 8) · 1000 · P · (X – 1,024), где
• V — определяемый дефицит жидкости;
• P — масса тела больного в кг;
• X — относительная плотность плазмы б-го;
• 4 — коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040;
• при плотности выше 1,041 этот коэффициент равен 8.
II Формула Коэна
V = 4 (или 5) · P · (Htб – Htн), где
• V — определяемый дефицит жидкости;
• P — масса тела больного в кг;
• Htб — гематокрит больного;
• Htн — гематокрит в норме
• 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15,
• 5 - коэффициент при разнице гематокрита более чем 15;

80.

При некомпенсируемой гипокалиемии
дополнительно вводить препараты калия.
Объем необходимого 1 % раствора калия хлорида
определяют по формуле:
Р 1,44 (5 – Х) = Y, где
• Y — искомый объем 1 % раствора KCl мл;
• Р — масса тела больного, кг;
• Х —концентрация К в плазме крови больного, ммоль/л;
• 5 — нормальная концентрация К, ммоль/л;
• 1,44 — коэффициент.
Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия,
рекомендуется, начиная с 3—4-го дня лечения,
назначать калия хлорид или цитрат по1г 3 раза вдень.

81.

Одновременно с регидратационными мероприятиями
больным холерой после прекращения рвоты
проводят этиотропное лечение
• фторхинолоны: ципрофлоксацин 0,5—1 г однократно в течен
3 дней или норфлоксацин по 0,4 г два раза в сутки в теч 3 дней
• На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного
синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в
регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.
• Кроме больных с манифестными формами холеры,
антибиотикотерапия показана вибриононосителям, повтор
выделяющим возбудителей или страдающим
сопутствующими заболеваниями пищеварительной системы.
• При однократном выделении холерного вибриона от
практически здорового человека лечение антибиотиками не
проводят.
• Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после
прекращения рвоты должны получать обычную пищу в
несколько уменьшенном объеме.
• Находящиеся на грудном вскармливании дети должны

82.

Для коррекции биоценоза кишечника
• показан энтерол (1 капсула содержит 250 мг
лиофилизированных дрожжей Saccharomyces boulardii,
а также вспомогательные вещества: желатин, стеарат
магния, моногидрат лактозы и диоксид титана) в
течение 5 дней, обладающий антимикробной
эффективностью. он снижает активацию
аденилатциклазы и секрецию воды и солей в просвет
кишечника.
• После отмены энтерола показан один из эубиотиков —
бифидумбактерин, лактобактерин или колибактерин.
• Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10-й
день болезни после клинического выздоровления, трех
отрицательных результатов бактериологического исследования
испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).
• Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через
24—36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд.
Первую порцию каловых масс берут после дачи больному
солевого слабительного (20—30 г сульфата магния).

83.

Важнен выбор полиионного солевого раствора.
• Наиболее целесообразно использование растворов
«Квартасоль» и «Хлосоль».
• Лечение - для оральной регидратации ВОЗ
рекомендован следующий раствор
Составная часть
Натрий
Калий
Концентрация,
mmol/L
90
Cl
Цитрат
20
80
10
Глюкоза
110

84.

Состав полиионного солевого растворав 1 л
апирогенной дистиллированной стерильной воды
натрия натри
хлори я
да
ацета
та
натри
я
гидро
карбо
ната
кали
я
хлор
ида
«Квартасоль»
4,75 г 2,6 г 1 г
1,5 г
«Хлосоль»
4,75 г 3,6 г
1,5
«Трисоль»
«Ацесоль»
«Дисоль»
5,0
5г
6,0
2,0 г
4,0 г 1,0
1г
4,0

85.

86.

При своевременном и адекватном
лечении благоприятный.
• Трудоспособность полностью
восстанавливается в течение
приблизительно 30 суток.
• При отсутствии адекватной
медицинской помощи, высока
вероятность летального исхода
снижается с 50% до 2%

87.

при декомпенсированном обезвоживании
регидратация должна проводиться только
струйно, в крупные венозные сосуды;
• 2) струйное вливание жидкости прекращают только
после ликвидации декомпенсированного
обезвоживания;
• 3) рвота, повторная, даже в небольшом объеме,
несмотря на уменьшающееся количество испражнен
явл. показанием для продолжения интенсивной водн
солевой терапии;
• 4) преобладание объема мочи над объемом
испражнений позволяет предсказать время
нормализации стула за 6-12 ч и, следовательно,
прекратить внутривенные вливания;
• 5) при необходимости внутривенную дегидратацию
продолжают в течение нескольких суток, а объем
вводимой жидкости достигает десятков литров;

88.

89.

Противопоказаны при
декомпенсированном обезвоживании :
• 5% глюкоза или декстроза (уменьшится кол-во
электролитов, особенно калия)
• Коллоидные растворы способствуют
внутриклеточной дегидратации, ОПН, синдром
«шоковое легкое»
• Прессорные амины, способствующие развитию
почечной недостаточности.
• Сердечно-сосудистые препараты;
• Не показаны глюкокортикоиды.

90.

Вспышка холеры зафиксирована на Гаити еще 20 октября. Медики
предполагают, что болезнь была занесена из Южной Азии
миротворцами из Непала.
19 ноября признаки заболевания зафиксированы у 57 тысяч жителей страны,
около 23 тысяч из них были госпитализированы.
Выздоровели и выписались почти 22,5 тысячи пациентов.

91.

При обезвоживании I степени в условиях
ненарушенной гемодинамики лечение
целесообразно осуществлять методом
оральной регидратации:1,5 л/ч
(на 1 л
кипяченой
воды):
натри
я
хлори
да
«Глюкосолан 3,5 г,
»
«Цитраглюкос 3,5 г
олан»
натри
я
гидро
карбо
ната
2,5 г,
калия глюкоз
хлори ы
да
1,5 г,
20 г
натри 2,5 г
я
гидро
цитра
17 г

92.

93.

Для лечения больных исп антибиотики:
• Препарат выбора тетрациклин. в дозе 500 мг каждые 6 часов.
Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Эти
препараты не рекомендованы детям младше 8 лет.
• Эффективными препаратами также являются
ципрофлоксацин и эритромицин.
• Терапия энтеросорбентами
• Лигнин гидролизный (Полифепан), Смекта и др препараты
тетрациклинового ряда (Тетрациклин назначают в дозе 0,30,5 г 4 раза в сутки,
• Доксициклин — по 0,1 г 2 раза в 1-е сутки, а затем по 0,1 г 1
раз в день в течение 3-4 дней левомицетин — по 0,5 г 4 раза в
сутки в течение 4-5 дней.
• Вибриононосителям назначают тетрациклин по 0,3 г 4 раза в
день или доксициклин по 0,1 г в течение 4 дней.
• Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением
препаратов калия.

94.

Прогноз
• При своевременном и адекватном
лечении благоприятный.
• Трудоспособность полностью
восстанавливается в течение
приблизительно 30 суток.
• При отсутствии адекватной
медицинской помощи, высока
вероятность летального исхода.

95.

Выписка больных осуществляется после:
• клинического выздоровления
• трех отрицательных результатов
бактериологических исследований кала;
• У больных декретированной группы после
проведения дополнительно одного
бактериологического исследования желчи
(порции B и C).
• Бактериологические исследования кала
производят через 24-36 ч после окончания
лечения антибиотиками.
• После выписки все реконвалесценты
подлежат диспансерному наблюдению в
кабинете инфекционных заболеваний 3
мес.

96.

Профилактика.
• улучшение социально-экономических и
• санитарно-гигиенических условий жизни
населения:
• обеспечение доброкачественной питьевой водой,
• обеззараживание сточных вод,
• санитарная очистка населенных мест,
• повышение санитарной культуры населения и др.
• Система эпидемиологического надзора
предусматривает два основных направления
работы:
• предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа
и распространение его на территории страны, что
регламентируется Правилами по санитарной
охране территории;
• целенаправленное исследование воды
поверхностных водоемов на наличие холерных
вибрионов (в зонах санитарной охраны
водозаборов, местах массового купания, ниже

97.

Профилактика.
• постоянно анализируют информацию о
заболеваемости этой инфекцией в зарубежных
странах,
• осуществляют санитарный досмотр прибывших
из-за рубежа транспортных средств, проводят
бактериологическое исследование граждан,
• заболевших ОКИ в течение 5 дней после прибытия
из неблагополучных по холере стран, и др.
• Специфическая профилактика холеры имеет
вспомогательное значение.
• Проводится по эпидемиологическим показаниям.
Вакцинируют однократно парентерально
определенные контингента населения, начиная с 7летнего возраста, ревакцинируют через 1 год.
• Корпускулярная холерная вакцина стимулирует
антимикробный иммунитет, а холероген —
анатоксин — также и антитоксический. Прививки
проводят за месяц до ожидаемого подъема

98.

Профилактика
• Предупреждение заноса инфекции из эндемических
очагов
• Соблюдение санитарно-гигиенических мер:
обеззараживание воды, мытьё рук, термическая
обработка пищи, обеззараживание мест общего
пользования и т. д.
• Раннее выявление, изоляция и лечение больных и
вибрионосителей
• Специфическая профилактика холерной вакциной и
холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет
короткий (3-6 мес.) период действия.

99.

В настоящее время имеются следующие
пероральные противохолерные вакцины:
• Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V.
Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной Всубъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) —
предоставляет 85-90-процентную защиту во всех
возрастных группах в течение шести месяцев после
приёма двух доз с недельным перерывом.
• Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит
рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо
принимать две дозы этой вакцины с недельным
перерывом. Вакцина лицензирована только во
Вьетнаме.
• Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных
живых оральных генетически модифицированных
штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная
доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на
высоком уровне (95 %). Через три месяца после
приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на
уровне 65 %.

100.

101.

102.

СПАСИБО
ЗА
ВНИМАНИЕ !