лейкоз

1.

СУ при лейкозах

2.

Лейкозы – это
злокачественные опухоли,
исходящие из кроветворных
клеток и характеризующиеся
глубоким нарушением
кроветворения, которое
проявляется тремя признакам:
1) патологически бурная
пролифирация клеток
кроветворения;
2) отсутствие созревания
(дифференциации) клеток до
зрелых дифференцированных
форм;
3) появление очагов
патологического
кроветворения.

3. Теории возникновения лейкозов

1. Опухолевая
2. Канцерогенез
3. Радиационная
4. Иммунодефицит
5. Вирусная
6. Генетическая

4.

Радиационная теория.
Роль ионизирующих
излучений в возникновении
лейкозов доказана в
эксперименте. Как
однократное (в дозе 2 Гр и
выше), так и хроническое (в
течение 2—3 мес) облучение
лучами Рентгена в малых
дозах может индуцировать
лейкоз у лабораторных
животных (крысы, мыши)

5. Теория химического лейкозогенеза. 

Теория химического лейкозогенеза.
Экспериментально доказана
возможность индуцирования
лейкозов у животных
введением канцерогенных
веществ.
В последние годы отмечено
заметное учащение случаев
острого лейкоза у больных
злокачественными
новообразованиями,
леченных такими
цитостатическими
препаратами, как
циклофосфан

6. Вирусная теория 

Вирусная теория
Связывает
возникновение лейкозов
с активацией (под
действием радиации и
химических факторов)
латентных лейкозогенных
вирусов.
Как правило, это РНК-сод
ержащие вирусы,
некоторые формы
лейкозов вызывают ДНКсодержащие вирусы,
которые относятся к
герпес-вирусам.

7. Генетическая теория

возможность наследственного
предрасположения к лейкозам.
Известны случаи семейных
лейкозов, доказана роль
этнических особенностей в
развитии лимфолейкоза. К
возникновению лейкозов
предрасполагают болезни,
характеризующиеся спонтанными
разрывами хромосом и
нерасхождением соматических
или половых хромосом

8.

I. Гиперпластический синдром (называемый также синдромом лейкемической пролиферации), обусловленный опухолевым ростом как в костном мозге, так и вне его (метастазирование):
1) увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов (перифери
ческие, в средостении, брюшной полости), миндалин;
2) поражения кожи (кожные лейкозные инфильтраты — неспеци
фическая гемодермия, или лейкемиды), мозговых оболочек
(нейролейкоз, или нейролейкемия), почек, миокарда, легких.
II. Анемический синдром.
III. Геморрагический синдром — от мелкоточечных и мелкопятнис
тых единичных или редких высыпаний на коже и слизистых оболочках до
обширных кровоизлияний и профузных кровотечений (носовые, маточ
ные, почечные, желудочно-кишечные и пр.).
IV. Интоксикационный синдром — снижение массы тела, лихорадка,
поты, выраженная слабость.

9. Острый лейкоз

1. Заболевание развивается быстро
2. Температура тела поднимается до
высоких цифр, нарастает слабость,
беспокоит озноб, сильная потливость,
носовое кровотечение,отсутствует
аппетит
Синдромы: анемический, геморрагический,
интоксикационный,
иммунодефицитный, гиперпластический
Осмотр: многочисленные кровоизлияния на
коже,стоматит, некротическая ангина,
увеличение шейных и
поднижнечелюстных узлов, подкожная
жировая клетчатка в области шеи
увеличена. Увеличивается печень,
селезенка, лимфатические узлы.

10. Диагностика

ОАК- прогрессирующая анемия,
тромбоцитопения, ретикулоциты
снижены. 95% это миелобласты или
гемоцитобласты.
При остром лимфобластном лейкозе –
преобладают лимфобласты.
При миелобластном – миелобласты и
зрелые лейкоциты, а промежуточные
формы (юные, палочкоядерные,
миелоциты) отсутствуют.
Только при наличии в костном мозге 15%
и более бластных клеток.

11. Хронический миелолейкоз

В развернутой стадии –
общая слабость, тяжесть и
боль в левом подреберье,
повышенная потливость,
кровоточивость десен.
Увеличение селезенки,
лимфатических узлов,
бледность кожных покровов,
похудание, повышение
температуры тела
В ОАК- миелобласты,
промиелоциты, миелоциты и
т.д.
Увеличивается количество
лейкоцитов. Анемия.

12. Хронический лимфолейкоз

Слабость, потливость по
ночам, головокружения,
кровоточивость из десен,
повышение температуры
тела, значительное
увеличение л/у,
печени,селезенки.
На коже-экзема,
псориаз,крапивница.
Могут развиваться: язвенная
болезнь, частые
пневмонии,поражение
нервной системы.
ОАК-лейкоцитоз, увеличение
лимфоцитов.

13.

ОАК;
·
УЗИ
периферических
лимфоузлов, органов
брюшной полости, в т.ч.
селезенки;
·
миелограмма;
·
цитогенетичесое
исследование костного мозга;
·
биохимический
анализ крови (мочевая
кислота);
·
рентгенография
органов груднойклетки.

14. Лечение

1.Уничтожение патологического клона –
полихимиотерапия (винкристин,
меркаптопурин, метотрексат, циклофосфан,
цитарабин, даунорубицин и др.),
лучевая терапия
I этап: Индукция ремиссии (через аплазию
костного мозга)
II этап: Консолидация ремиссии
III этап: Поддерживающая терапия (не менее 5
лет).
Критерии ремиссии:
-клинические (исчезновение жалоб и смптомов)
- гематологические (отсутствуют бласты,
гемоглобин более 100, гранулоциты
более 1500, тромбоциты более 100 тыс.)
- костномозговые (бластов менее 5%)

15.

2 Трансплантация костного мозга
3 Симптоматическая терапия
- лечение анемии (при гемоглобине менее 60 –
переливание эр. массы)
-лечение геморрагического синдрома (при тромбоцитах
менее 60 тыс., ДВС –
свежезамороженная плазма, тромбовзвесь)
- лечение интоксикации (мафусол, раствор Рингера,
ацесоль)
-лечение
инфекционных
иммуноглобулины)
- профилактика нейролейкемии (облучение головы,
внутрилюмбальное
введение цитостатиков).