Почки и артериальная гипертензия

1. Почки и артериальная гипертензия

Шынболатов Т.К.

2. Артериальная гипертензия

• Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко
повышенное артериальное давление, в результате которого
нарушаются структура и функции артерий и сердца.
• Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная,
вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за
нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид
заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих
АГ.

3. Причинами могут быть:

• Атеросклероз (в 65-75%
случаев вазоренальных АГ);
• Фибромускулярная
дисплазия;
• Аневризма почечной
артерии (ее выпячивание);
• Тромбоз почечных артерий;
• Сдавливание сосудов почек
(извне);
• Травма почечной артерии с
последующим тромбозом.

4. Патогенез.

• Пусковым механизмом в развитии вазоренальной гипертензии является ишемия
почечной паренхимы или уменьшение пульсового и перфузионного давления в
результате окклюзионно-стенотического поражения почечных артерий. Это
сопровождается повышением продукции ренина клетками юкстагломерулярного
аппарата. В организме здорового человека образование ренина необходимо для
поддержания нормального тонуса сосудов. Он быстро разрушается ферментами
ангиотензиназами. Соединяясь с поступающим из печени ангиотензинном (а2глобулин), ренин образует ангиотензин I (декапептид). Ангиотензин I не
относится к прессорным веществам и под влиянием конвертирующего фермента
превращается в ангиотензин II.
• Ангиотензин II обладает сильным вазопрессорным действием, которое
реализуется как в результате его непосредственного воздействия на системные
артериолы, так и опосредованно. В последнем случае ангиотензин II стимулирует
продукцию в коре надпочечников адьдостерона. Гиперальдостеронизм
сопровождается снижением экскреции почками натрия, накоплением натрия в
клетках в обмен на калий, увеличением объема циркулирующей жидкости и
жидкости во внеклеточном пространстве. Одновременно с этим блокируется и
антигипертензивный
механизм;
конвертирующий
фермент
кининаза-2
превращает лизил-брадикинин в неактивную ферму. В итоге спазм
периферических сосудов, гипернатриемия, гиперволемия вызывают артериальную гипертензию.

5. Особенности

• Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии.
Примерно треть случаев эссенциальной гипертонии связана с
повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем,
что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости
в кровеносном русле приводит к повышению АД.
• Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое
юкстагломерулярным аппаратом почек. Его эффект связан с
повышением тонуса артерий, что вызывает повышение
артериального давления. Эссенциальная гипертония может быть как
с высоким содержанием ренина, так и с низким. К примеру, у
афроамериканцев характерно низкий уровень ренина при
эссенциальной гипертонии, поэтому в лечении гипертензии у них
более эффективны мочегонные препараты.

6.

7. Клиническая картина

1. стойкое повышение систолического и диастолического
артериального давления,
2. резистентность к медикаментозной терапии,
3. злокачественное течение заболевания с быстрым развитием
поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.

8.

• дезагрегантная терапия (аспирин 125 мг/сут, дипиридамол 75-150 мг/сут,
пентоксифиллин 600-800 мг/сут);
ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (ирбесартан,
лозартан и др.). Относительно противопоказаны (могут назначаться только
начиная с минимальных доз, под контролем фильтрационной функции почек)
при двустороннем стенозе почечных артерий;
диуретики (гипотиазид, фуросемид) – могут применяться в составе
комбинированных препаратов;
антагонисты кальция (амлодипин, леркандипин, дилтиазем и др.), в т.ч.
пролонгированного действия;
бета-адреноблокаторы;
при наличии признаков хронической почечной недостаточности в зависимости
от ее выраженности назначают леспенефрил (леспефлан), кафетоль,
увеличивают дозу дезагрегантов (дипиридамол до 300-400 мг/сут,
пентоксифиллин до 1 000-1 200 мг/сут), назначают малобелковую диету в
сочетании с препаратами незаменимых аминокислот (кетостерил и др.)

9.

• Следует помнить , что ингибиторы АПФ противопоказаны при
двустороннем стенозе почечной артерии . В этом случае
ингибиторы АПФ способствуют ухудшению функционального
состояния почек. У таких больных исходно увеличенная
активность РААС, повышая тонус эфферентных артериол,
обеспечивает достаточную величину клубочковой фильтрации,
а усиление тонуса артериол внепочечных областей
уравновешивает стенозирование просвета почечных артерии и
обеспечивает достаточный почечный кровоток. Снижение под
влиянием ингибитора АПФ синтеза ангиотензина II устраняет
компенсирующее влияние этих факторов, ухудшает перфузию
почек и снижает их функцию.