6. БЭН uzb

1. Ташкентский педиатрический медицинский институт Кафедра факультет педиатрии Педиатрия 3-курс Белково-энергетическая

Ташкентский педиатрический
медицинский институт
Кафедра факультет педиат рии
Педиатрия
3-курс
Белково-энергетическая
недостаточность
Тема 6
Ассистент Якубова К.Н.

2. Цель темы:

ЦЕЛЬ ТЕМЫ:
Изучение этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и
лечения белково-энергетической недостаточности у детей.

3. План темы:

1.
Определение белково-энергетической недостаточности
2.
Этиология белково-энергетической недостаточности
3.
Патогенез белково-энергетической недостаточности
4.
Классификация белково-энергетической недостаточности
5.
Основные клинические признаки белково-энергетической недостаточности
6.
Методы диагностики белково-энергетической недостаточности
7.
Принципы лечения белково-энергетической недостаточности

4. Студент должен знать

• Понятие о белково-энергетической недостаточности.
• Этиологические факторы белково-энергетической недостаточности.
• Патогенез белково-энергетической недостаточности.
• Клиника белково-энергетической недостаточности.
• Методы диагностики белково-энергетической недостаточности.
• Принципы лечения белково-энергетической недостаточности.

5. Студент должен уметь:

- выявлять жалобы пациентов, собирать анамнез и информацию о развитии
ребенка.
- Обследование пациента для определения основных клинических признаков
заболевания.
- Заполните историю болезни.
- Назначение лабораторных и инструментальных исследований.
- Поставить предварительный диагноз.
- Обоснование клинического диагноза.
- Назначение этиотропного, патогенетического, симптоматического лечения.
- Назначение основных препаратов.

6. Определение

Белково - энергетическая недостаточность - это задержка правильного
и гармоничного развития детей в результате нарушения трофикы
тканей из-за хронического недоедания.
Белково - энергетическая недостаточность - может развиваться как
первичная (в результате неправильного питания), так и вторичная (в
среде других заболеваний).

7. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии:
1. Алиментарные;
2. Инфекционные;
3. Связанные с дефектами режима, диеты; связанные с
пренатальными повреждающими факторами;
4. Обусловленные наследственной патологией и
врожденными аномалиями развития.
По степени тяжести:
БЭН I степени – дефицит массы тела 10–20%;
БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30%;
БЭН III степени – дефицит массы тела › 30%

8. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
1. Пренатальный:
- Сюда входят заболевания матери во время беременности
- токсикоз в первой половине беременности
- нерациональное питание
- плацентарные заболевания
- возраст матери слишком молод или старше
- профессиональные заболевания
- не брать декретный отпуск
- случаи нервозности
- Алкоголизм

9. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
2. Возникает в результате постнатально-эндо (вторичных) и экзогенных факторов:
-Эндогенные факторы:
конституционные аномалии,
иммунодефицит,
пороки развития внутренних органов (чаще желудочно-кишечные органы,
врожденные и наследственные синдромы, синдром мальабсорбции, вызванный
недостаточностью ферментов, муковисцидоз, глютеновая болезнь, фенилкетонурия)
эндокринные и нейроэндокринные нарушения.
-Экзогенные (внешние) факторы:
пищевой - та же диета, неправильное питание,
плохой уход,
недостаток грудного молока, искусственное вскармливание, недостаток витаминов
3. Пренатальный-постнатальный

10.

Патогенез
В основе хроническая стрессовая
реакция
снижение утилизации пищевых веществ
нарушением процессов расщепления, всасывания и
усвоения питательных веществ под воздействием
различных факторов.
Снижение ферментативной активности желудка,
кишечника, поджелудочной железы
Нарушение всасывания пищевых ингредиентов,
витаминов.
Изменение моторики пищеварительного тракта.

11.

Нарушение регуляции аппетита.
Снижение поступления питательных веществ
Использование организмом собственных запасов
жира, гликогена
Распад внутренних органов.
Нарушение функции печени, сердца, почек.
недостаточность желез внутренней секреции
Повышение экскреция азотистых
продуктов с мочой
переход обмена веществ с преимущественно
углеводного на преимущественно липидный

12.

повышенная продукцией глюкокортикоидных фракций
сменяется гипофункцией (истощением) коры надпочечников
склонность к централизации кровообращения на фоне
гиповолемии, гипердинамическая реакция миокарда, лёгочная
гипертензия, нарушение микроциркуляции
Нарушение антитоксической, дезаминирующей, гликоген- и
протромбинообразующей функции печени
дистрофические изменения сердца,
функциональные нарушения ЦНС
Органические нарушения
задержка развития ребенка, понижение вегетативной и
иммунной реактивности

13. Клиника

КЛИНИКА
В первой стадии белковой энергетической
недостаточности общее состояние ребенка
удовлетворительное, аппетит слабый, кожа
может быть гладкой, эластичной, струящейся,
изменений внутренних органов нет. Тургор
тканей несколько ниже, подкожно-жировой
слой в брюшной полости снижен, но не
изменяется на лице и конечностях, масса тела
снижена на 10-20%. Наблюдаются снижение
пищеварительных ферментов и
диспротеинемия.

14. Клиника

КЛИНИКА
Во второй стадии белковой энергетической недостаточности ребенок слабый,
менее общительный, адинамичный, снижен аппетит, кожа жидкая, сухая,
зудящая. Снижены эластичность и тургор кожи, выражена мышечная
гипотония, на лице сохраняется подкожно-жировой слой, но в области живота
и конечностей значительно снижен. Масса тела на 2-4 см меньше роста и имеет
дефицит 21-30%. Температура тела падает до 1 toС, конечности постоянно
мерзнут, наблюдаются тахипноэ, дыхательная аритмия, одышка, удушение
сердечных тонов, тахикардия и гипотензия. Рвота и запор возникают при
принудительном приеме пищи.

15. Клиника

КЛИНИКА
При третьей степени белковой энергетической недостаточности общее
состояние ребенка тяжелое: сонливость, безразличие к внешней среде,
возбужденное состояние, плач, отстает в росте, забывает все, что знает,
теряет аппетит. Внешне ребенок очень худой, кожа свисает на ягодицах и
бедрах, лицо треугольной формы, много морщин. Подкожно-жирового слоя
не будет. Дефицит массы тела составляет более 30%, а кривая роста идет
вниз. Высота всего 7-10 см. Полностью снимается натяжение тканей,
атрофируются мышцы. Наблюдаются обезвоживание, опущение большой
губы, афония, осветление глаз, блеск губ, растрескивание краев.
Температура тела обычно низкая. Руки и ноги всегда холодные. Дыхание
поверхностное и аритмичное. Печень и селезенка становятся меньше.

16. Квашиоркор

КВАШИОРКОР
• Это вызвано постоянным недостатком животных белков в пище, то есть мяса,
молока, яиц, и часто развивается после того, как ребенок отлучен от грудного
молока. Основным этиологическим фактором является дефицит этих
аминокислот, а именно метионина.
• Квашиоркор-расстройство питания - тяжелая форма, характеризующаяся
пищевыми опухолями, нарушением пигментного образования кожи и волос.
Для ребенка характерны задержка физического развития, гипоальбуминемия,
диффузные отёки, депегментация кожи, нарушение кишечного всасывания,
нервные расстройства. Заболевание наиболее распространено в Африке,
Центральной и Южной Америке, Индии.

17. Маразм.

МАРАЗМ.
Это тяжелая форма недоедания, наиболее часто встречающаяся у детей
в возрасте до 5 лет, поскольку для роста ребенка требуется много
энергии, особенно в этом возрасте. Маразм - это комбинированный
дефицит белка и энергии. Однако запасы висцерального белка могут
быть сохранены. В головном мозге опухолей не наблюдается, поэтому
этот белково-энергетический дефицит называется «сухим».

18. Гипостатура.

ГИПОСТАТУРА.
Снижение массы тела и роста пропорционально возрасту. Это
сопровождается сухостью и сухостью кожных покровов, снижением
тургора, функциональными изменениями центральной нервной
системы и внутренних органов, нарушением обмена веществ и
задержкой физического развития.

19. Диагностические критерии

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
1. Оценка физиологического статуса (масса тела, соответствующий
возрасту).
У детей до 3 лет проверяют массу тела, рост и окружность головы.
Оценка соматического и эмоционального состояния (внимание к
внешней среде, любопытство, болезнь и т. д.).

20. Диагностические критерии

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
В объективном осмотре:
▪ Оценка кожных покровов (цвет, сыпь и т. д.).
▪ Оценка слизистой оболочки (афтозный стоматит в полости рта и др.)
▪ Определение тургора тканей (снижение).
▪ Оценка подкожно-жировой клетчатки (уменьшение или отсутствие)
Динамика:
▪ Проверяйте прибавку в весе каждую неделю.
▪ Анализ рациона каждые 7-10 дней.

21. Диагностические критерии

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
2. Лабораторные исследования
а) проводятся необходимые проверки:
- Эритроциты, гемоглобин, СОЭ определяются в общем анализе крови;
- в общем анализе мочи выявляются относительная выраженность,
протеинурия, лейкоцитурия;
- Анализ капрограммы выявляет нейтральные жиры, слизь,
непереваренную клетчатку;
- Обследование кала на дисбактериоз 1 раз в 6 месяцев.
б) при необходимости:
- Иммунограмма рекомендуется детям с частыми заболеваниями;
- В биохимии определяется количество электролитов, общего белка,
альбумина;
- Генетическое тестирование и другие анализы в соответствии с
генетическими рекомендациями.

22. Диагностические критерии

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
3. Инструментальные обследования:
- УЗД;
- Детям с частой рвотой рекомендуется
фиброэзофагогастродуоденоскопия.
В некоторых случаях рентгенография грудной клетки проводится при
вторичной белково-энергетической недостаточности.

23. лЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ
1. Определите причины расстройства пищевого поведения.
2. Обеспечьте правильное и соответствующее возрасту питание.
3. Профилактика осложнений.
-Защита от легкой формы белково-энергетической недостаточности проводится в
домашних условиях под наблюдением участкового педиатра.
-Лечение средней и тяжелой форм белково-энергетической недостаточности
проводится в условиях стационара.

24. ЛЕЧЕНИЕ

1. Ферментные препараты назначаются длительно.
2. Витаминотерапия назначается на 3-4 недели витаминами группы А, Е, С и В.
3. Для улучшения микрофлоры кишечника назначают эубиотики: бификол,
бифидумбактерин, лактобактерин, лакто-G, премодофилус и др. В течение 3-4
недель.
4. Симптоматическая терапия проводится в зависимости от клинических
проявлений белково-энергетической недостаточности, в этом случае
целесообразно давать препараты железа, а при рахите - витамин D.
5. В тяжелых случаях не рекомендуется препараты плазмы, анаболические
стероиды (Нерабол, Ретаболил), тироксин, глюкокортикоиды.
Стационарное лечение продолжается 28-30 дней.

25. Коррекция питания

Двухфазный метод применяется на второй и третьей стадиях белковоэнергетической недостаточности.
1 - фаза - инициальный период. На 7-12 дней он рассчитывается в
зависимости от текущего веса ребенка и проводится до тех пор, пока ребенок
не привыкнет к типу питания. Ребенка следует кормить как можно меньше,
но часто (сильно каждые 2-2,5 часа, умеренно каждые 3-3,5 часа).
Каждый день ребенок должен вести учет того, сколько он или она ел, сколько
жидкости он или она выпил, сколько мочи и кала он или она выделил, а
также парентеральных жидкостей.
Кормление постепенно увеличивается
Количество недоедания восполняется пероральными (оралит, регидрон,
цитро-глюкозолан, педитрал и др.) И парентеральными жидкостями
глюкозой, натрия гидрохлоридом 0,9%, аминокислотами (Альвезин,
Нефромин, Аминон и др.).

26. Коррекция питания

Фаза 2 - переходный период. Корректировка сделана по ингредиентам.
В первую очередь корректируются белки и углеводы.

27. Профилактика.

ПРОФИЛАКТИКА.
Антенатальная профилактика
Лечение хронические инфекционные заболевания, сердечно-сосудистых
заболеваний у женщин, профилактика и лечение токсикоза ранней
беременности, улучшение условий труда, правильное питание,
соблюдение режима дня, устранение вредных навыков, психогигиена.
Постнатальная профилактика:
Кормление грудью, своевременное введение прикорма, внимание к
повестке дня и питанию матери и ребенка, профилактика и лечение
хронических заболеваний, диспансер до 1 года, санитарнопросветительская работа.

28. осложнения

ОСЛОЖНЕНИЯ
- В основном положительно
- синдром мальабсорбции или недостаточность поджелудочной железы
- Смертность от белково-энергетической недостаточности 5-40%.

29. Паратрофия

ПАРАТРОФИЯ
Паратрофия – это хроническое нарушение питания,
характеризующееся нарушением метаболических функций организма,
повышенной гидрофильностью тканей и увеличением массы тела.

30. Этиология.

ЭТИОЛОГИЯ.
Факторы приводящие к паратрофии:
-пищевой фактор, нарушение баланса между питательными веществами;
-питание высококалорийными питательными веществами (сухие каши,
сладкие соки, белковая недостаточность, высокое содержание углеводов,
высокое содержание белка (коровье молоко, творог);
- несоблюдение диеты (большая часть еды приходится на послеобеденное
время);
-гиподинамия;
- Специфика конституции (ЛГД, ЭКД, наследственные заболевания);
-метаболические нарушения и эндокринные заболевания.

31. Патогенез.

ПАТОГЕНЕЗ.
Углеводы, поступающие в организм в большом количестве,
активируют ферменты желудочно-кишечного тракта, в результате
большого количества секретируемых ферментов поглощается половина
углеводов, а остальная часть передается циклу Кребса, в результате
чего половина углеводов превращается в жиры. Поскольку
производство большого количества ферментов не является
постоянным, углеводы попадают в кишечник без хорошего
расщепления. Там он образует органические кислоты и превращается в
воду и углеводородный газ. В кишечнике они вызывают процесс
гниения микроорганизмами.

32. Виды паратрофии:

ВИДЫ ПАРАТРОФИИ:
• Тип липоматоза;
• Липоматозно-опухолевый тип.
В основе типа липоматоза - пищевое насыщение, наследственный
липосинтетически ориентированный метаболизм, ускоренное
кишечное всасывание и быстрое переваривание жиров. У пациентов с
типом липоматоза подкожно-жировой слой толстый, тургор и цвет
тканей хорошо сохраняются, затем тургор снижается и кожа
становится бледной.

33. Виды паратрофии:

ВИДЫ ПАРАТРОФИИ:
Тип липоматозной опухоли связан с эндокринно-метаболическими
нарушениями. Этот тип чаще всего встречается у детей с
лимфогипопластическим типом аномалии конституции. У этих
пациентов наблюдаются морфофункциональные изменения
гипоталамо-гипофизарной системы и дисфункция периферических
желез внутренней секреции. У таких детей нарушен водноэлектролитный баланс. В основе патогенез этого лежит дисфункции
гипоталамо-гипофиза и надпочечников.

34. Виды паратрофии:

ВИДЫ ПАРАТРОФИИ:
По приросту массы тела:
1 уровень - 10-20%
2 уровень - 21-30%
3 уровень - 31-50%
Более 50% - ожирение

35. Клиника

КЛИНИКА
Дети менее активны, подкожно-жировой слой толстый, кожа бледный,
мышцы гипотонические, симптомы рахита, тоны сердца приглушены,
выслушивается систолический шум на верхушке. Больные находятся в
эмоционально лабильном, беспокойном, бессильном, адинамическом
состоянии. У них слабый аппетит или они предпочитают есть.
1. Когда в пище много углеводов, стул имеет вид «тесто» (жидкий,
кисловатый, желтовато-зеленый, слизистый). Обнаруживается большое
количество крахмала, клетчатки, нейтральных жиров и жирных кислот.
2. Когда дается слишком много белка, микроскопия кала (пахнущая
гумусом, серая, щелочная реакция) выявляет детрит, соли жирных кислот,
небольшое количество жирных кислот и слизь.

36. Диагностика

ДИАГНОСТИКА
- клинический осмотр,
- антропометрические измерения
- на основе лабораторных анализов.
-
Дефицит в крови (железа, фолиевой кислоты и витаминов),
лимфоцитоз в крови и повышение ЭЧТ.

37. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
При лечении паратрофии и ожирения пища должна быть обогащена необходимыми
питательными веществами, включая белки и витамины. Углеводы в основном
заменяются фруктами и овощами, жиры заменяются растительными маслами.
Ребенку дают больше овощной каши.
Повестка дня:
1 завтрак - 25%,
2 завтрак - 15%,
обед - 30-35%,
завтрак после обеда - 10%,
ужин - должно быть 15%.
Витаминная терапия (витаминами V6, V12, V5, A, E, D) и лечение анемии и рахита.
Физиотерапия (ванны, циркулярный душ, душ Шарко и др.). дополнительно
проводятся лечебная гимнастика, массаж, закаливающие процедуры.

38. Литература

ЛИТЕРАТУРА
• Ричард Э. Берман, Роберт М. Клигма, Хол Б. Джексон. Педиатрия по
Нельсону, Рид,Эльвер, Москва 2009, том 4, С. 192-196.
• Муратходжаева А.В., Даукш И.А., Пирназарова Г.З., Хакимова У.Р.,
Икрамова Д.Т. «Факультет педиатрия» дарслик, Тошкент,2015, С. 500.
• Н.П. Шабалов «Детские болезни», Питер, 2002,С.600-614.
• «Детские болезни» Под редакцией А.А. Баранова. Учебник для
ВУЗОВ, Москва, ГЕОТАР, 2002,С. 530 – 535.
• Зуева Е.Б., Усманов Р.И. Алгоритмы диагностики и лечения в
гастроэнтерологии. Ташкент, 2007, стр. 74.

39.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ.