Лекция 3. Медицинская протозоология. Класс жгутиковые

1. Лекция 3. Медицинская протозоология. Класс жгутиковые

План.
1. Общая характеристика класса Flagellata
2. Лейшманиозы
3. Трипаносомозы
4.Лямблиоз
5 Трихомониаз – (самостоятельно)

2. Класс Жгутиковые (Flagellata).

Тело покрыто цитоплазматической
мембраной и пелликулой
Имеется один или несколько жгутиков,
органелл движения.Внутри жгутиков
проходят фибриллы из сократительных
белков.
Некоторые имеют ундулирующую
мембрану .
Основание жгутика связано с кинетосомой
— органеллой, выполняющей
энергетические функции.
Ряд жгутиковых имеют опорную органеллу
— аксостилъ — тяжа внутри клетки.
Циклы развития разнообразны.
Цист» во внешнюю среду не образуют

3.

Наибольшее патогенное значение имеют :
простейшие из семейства трипаносомид —
трипаносомы и лейшмании.
Передаются человеку через кровососущих
переносчиков (мухи цеце, москиты и др.).
Лямблии — обитают в тонком кишечнике
Различные виды трихомонад — в кишечнике,
ротовой полости и моче-половых путях

4. ЛЕЙШМАНИОЗЫ (шифр по МКБ10 – B55) – группа облигатно-трансмисссивных болезней человека и животных, характеризующихся

Возбудители - простейшие рода
Leishmania.
Переносчиками возбудителей
лейшманиозов являются различные виды
москитов из рода Phlebotomus .
Природными резервуарами являются
грызуны, дикие и домашние хищники.

5.

Лейшманиозы Европы, Азии и Африки (Старого Света):
- висцеральный лейшманиоз:
• индийский (кала-азар) - антропоноз;
• средиземноморско-среднеазиатский (детский висцеральный
лейшманиоз) - зооноз;
- кожный лейшманиоз:
• антропонозный, или городской, вызываемый Leishmania tropica;
• туберкулоидный, или рецидивный (осложненная форма
антропонозного);
• зоонозный, или сельский, вызываемый Leishmania major;
• диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый Leishmania aethiopica. v
Лейшманиозы Америки (Нового Света):
- висцеральный лейшманиоз;
- кожные и кожно-слизистые лейшманиозы:
• мексиканский (язва Чиклеро), вызываемый Leishmania mexicana, и
другие формы кожного лейшманиоза, вызываемые лейшманиями группы
Mexicana;
• перуанский (Ута), вызываемый Leishmania peruviana;
• гвианский (лесная фрамбезия), вызываемый Leishmania guyanensis;
• панамский, вызываемый Leishmania panamensis;
• кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), вызываемый Leishmania
braziliensis или Leishmania peruviana.

6.

Этиология
Возбудители:
L. donovani — возбудитель висцерального
лейшманиоза, подвиды которого L. donovani, L.
infantum, L. chagasi, вызывают различные клинико-
эпидемиологические варианты болезни.
L. tropica — возбудитель кожного антропонозного
(городского) лейшманиоза Старого Света
L. major - возбудитель кожного зоонозного
(сельского) лейшманиоза Старого Света
L. aethiopica вызывает диффузный тип кожного
лейшманиоза.
Кожные и кожно-слизистые лейшманиозы Нового
Света вызывают
L. mexicana, L. braziliensis, L.
peruviana, L. panamensis, L. guyanensis.

7.

В своем развитии
лейшмании
проходят 2 стадии:
амастиготную
(безжгутиковую) —
в организме
человека и
позвоночных
животных
и промастиготную
(жгутиковую) — в
желудочнокишечном тракте
москита.
На искусственных
питательных
средах паразиты
образуют
промастиготную
форму

8.

9.

Тип Sarcomastigophora
Класс Zoomastigota
Leischmania donovani

10.

11.

12. Эпидемиология. Лейшманиозы распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом

Комплекс L. major - Сев. Америка,
Ср.Восток, Западная Индия, Судан.
Комплекс L.tropica - Эфиопия, Индия,
Европейский среди-земноморский район,
Средний Восток, Кения, Сев. Африка.
Антропонозный тип (поздно изъязвляющий
кожный лейшманиоз городского типа,
ашхабадка).
Зоонозный тип – рано изъязвляющий
(сельский тип, пендинская язва, остро
некротизирующийся кожный лейшманиоз)

13. Кожный лейшманиоз (по Н. Ф. Родякиной)

14. кожный лейшманиоз

Выделяют два основных типа,
различающихся по клинике и
эпидемиологии:
остронекротизирующийся ( зоонозный,
или сельский) вызываемый Leishmania
major;
поздно изъязвляющийся (антропонозный,
городская форма) вызываемый Leishmania
tropica;

15. Язва при кожном зоонозном лейшманиозе

16. Регионарный лимфангоит при кожном зоонозном лейшманиозе

17.

18.

19. Кожный лейшманиоз Нового Света

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый различными
подвидами L. mexicana, характеризуется поражениями
кожи в виде распространенного утолщения в форме
бляшек, папул или множественных узлов; отсутствие
изъязвлений или поражений слизистых оболочек.
Кожно-слизистый лейшманиоз, или эспундия, вызываемый
L. braziliensis, после инкубационного периода
длительностью от 2 нед. до 14 мес. проявляется
первичными элементами форм кожного лейшманиоза.
Метастатическое распространение процесса на слизистую
оболочку носа, рта и глотки .

20.

Американские лейшманиозы
характеризуются тяжелым течением.
После инкубационного периода (от 2 нед.
до 4 мес.) появляются первичные элементы
кожного лейшманиоза.
Метастатическое распространение
процесса на слизистую оболочку носа, рта
и глотки.
спустя многое годы процесс эрозирования
и изъявления прогрессируют, вызывая
разрушение мягких тканей и хрящей
полости рта и носоглотки, а отек носа и губ
приводит к формированию «носа тапира».
Патологический процесс спонтанно не
заканчивается.

21. Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света

22.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ
Выделяют три основные
формы висцерального
лейшманиоза:
средиземноморский
(детский)
индийский (кала-азар)
восточноафриканский.

23.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз -
зооноз с природной очаговостью - возбудитель
L. infantum - широко распространен в странах
Средиземноморья.
Источником инвазии служат больные собаки, волки,
шакалы и другие виды псовых, у которых заболевание
сопровождается и кожными проявлениями.
На месте укуса москита на коже образуется
гистиоцитома, состоящая из макрофагов,
ретикулярных, эпителиоидных и других клеток первичный аффект.
Затем происходит генерализация процесса.
Лейшмании, размножаясь в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов (СМФ), проникают в
регионарные лимфатические узлы, затем
диссеминируют в паренхимозные органы.

24.

25. Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Возбудитель - Leishmania donovani.
Географическое распространение. Индия,
Бангладеш, Непал. Распространен в северовосточной части Китая, встречают и на
Африканском континенте - в Кении, Судане,
Уганде и Эфиопии.
Источником инвазии - больные люди, у которых
в ранний период заболевания возбудитель
находится в крови, а в поздний — в коже
(вторичный лейшманоид).
Наибольшую заболеваемость регистрируют у
детей 5-9 лет. Переболевшие приобретают
стойкий и длительный иммунитет

26.

27.

Лейшманоиды при кала-азаре
(по И. А. Кассирскому и др.)
Лейшманоид представляет собой
узелковые или пятнистые
высыпания, которые
сохраняются долгие
годы и появляются у 5—
10% больных через 1—2
года.
В этих образованиях
содержится большое
количество лейшманий,
что делает таких людей
из-за возможного
нападения москитов
источниками инвазии на
длительное время.

28. Клиническая картина. Инкубационный период - от 10 дней до 12 мес (редко 2-3 года). Заболевание начинается постепенно. В период

Спленомегалия при висцеральном
лейшманиозе (паразитологический
музей ВМА им. С.М. Кирова)

29. Клиника

Инкубационный период - от 3 нед до 12 мес (редко 2-3
года).
Заболевание начинается постепенно.
В период разгара заболевания наблюдаются
волнообразная лихорадка, увеличение селезенки, печени,
периферических лимфатических узлов.
При пальпации печень и селезенка плотные,
безболезненные.
При увеличении печени и селезенки сердце смещается
вправо вследствие высокого стояния диафрагмы, его тоны
глухие, отмечаются тахикардия, сердечная
недостаточность.
Нарушения функций пищеварительной системы
проявляются диареей.
Вследствие поражения надпочечников кожа становится
темной (отсюда название «кала-азар» - черная болезнь).

30. Диагностика

Для обнаружения амастиготных форм
лейшмании исследуют мазки пунктатов
костного мозга, увеличенных лимфатических
узлов, селезенки, печени.
Промастиготные формы паразита можно
обнаружить при посеве пунктатов на
специальные среды
биологические пробы
сероиммунологические методы диагностики
— ИФА, НРИФ, РПА
ПЦР.

31.

Лечение медикаментозное этиотропное.
Специфические препараты пятивалентной
сурьмы не всегда приводят к улучшению.
Часто необходимы длительные повторные курсы
в комбинации с иммуностимуляторами,
витаминами и общеукрепляющими препаратами.
Прогноз при своевременно начатом лечении
благоприятный. Острые тяжелые формы без
лечения заканчиваются летально.
Неблагоприятный прогноз у больных со СПИДом.

32. Профилактика

1. В активном выявлении больных, их
лечении, контроль за ношением повязок на
язвах (кожный лейшманиоз), 2.Обязательное
лечение больных с посткала-азарным кожным
лейшманоидом. 3. проводится частичная
дератизация и отлов бродячих собак.
4. Благоустройство территорий, уничтожение
мест выплода москитов
5. Индивидуальная профилактика
заключается в применении противомоскитных
сеток, пологов и репеллентов.

33.

Трипаносомозы
– группа трансмиссивных
тропических болезней,
вызываемых жгутиковыми
простейшими рода
Trypanosoma.

34.

Трипаносомы -род паразитических
простейших
Размер:15-40 мкм.
Ядро, расположенно по середине клетки,
позади него кинетопласт
От базального тельца начинается жгутик.
Жгутик соединен с поверхностью клетки
ундулирующей мембраной.
В плазме крови или в тканевой жидкости
трипаносомы двигаются при помощи колебаний
жгутика и мембраны и посредством изгибаний
тела

35.

Морфологические стадии трофозоита
Четыре формы трипаносом (Donges J., 1980):
а - амастигота; б - промастигота; в - эпимастигота; г - трипомастигота

36.

Трипаносомы
размножаются
продольным
делением.
Питаются
растворенными
органическими
веществами.
Жизненный цикл
трипаносом
происходит со сменой
двух хозяев. Один из
них - позвоночные
животные и человек,
другой кровососущие
членистоногие

37. ТРИПАНОСОМОЗЫ

Различают две формы трипаносомозов -
АФРИКАНСКИЙ (СОННУЮ БОЛЕЗНЬ),
вызываеммый патогенными для человека
гамбийской трипаносомой (Trypanosoma
brucei gambiense), родезийской
трипаносомой (Trypanosoma brucei
rhodesiense),
и АМЕРИКАНСКИЙ (БОЛЕЗНЬ ШАГАСА),
возбудителем которой является
трипаносома клопа (Trypanosoma cruzi).

38.

Африканский трипаносомоз
(сонная болезнь)
Африканский трипаносомоз
- гамбийский (код по МКБ-10 - В56.0)
- родезийский (код по МКБ-10 - В56.1)
- трансмиссивная инфекция, характеризуемая
лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением
лимфатических узлов, появлением местных отеков и
поражением ЦНС, приводящим к летаргии, кахексии и
летальному исходу.

39. Гамбийская трипаносома

локализация паразита в организме теплокровных
животных - плазма крови, лимфа,
лимфатические узлы, СМЖ, ткани спинного и
головного мозга;
в организме переносчика - слюнные железы.
В цикле развития трипаносомы проходят 3
стадии: трипомастиготы, эпимастиготы
(критидиальной формы) и метациклическую
стадию.
Метациклическая форма - инвазионная стадия.
Трипаносомы попадают в организм человека при
укусе (инокуляции) инвазированной мухи цеце
(Glossina palpalis).

40.

41.

Тип Sarcomastigophora
Класс Zoomastigota
Trypanosoma brucei gambiense
Тело изогнутое,
сплющенное,
сужено на
обоих концах,
имеет жгутик,
который идет
по краю
ундулирующей
мембраны
Размер –
13-40 мкм

42. Трипапосома в мазке крови

43.

44.

45.

46. ТРИПАНОСОМОЗ АФРИКАНСКИЙ

Географическая распространенность.
Очаги трипаносомоза, обусловленного
инфекцией Т. b. gambiense (гамбийский
трипаносомоз), расположены в Западной и
Центральной Африке.
эндемичные очаги заболевания определяются
зооареалом переносчика — мухи цеце — и
регистрируется в пределах от 15° северной
широты до 17° южной широты.

47.

48. Переносчики: T.b. gambiense - Glossina palpalis (муха це-це) T.b. rhodesiense - G. morsitans

Муха цеце живородящая.
Имеет плотный,
хитинизированный
выступающий хоботок,
способный прокалывать кожу
даже таких животных, как
носорог и слон.
Большая растяжимость
стенок кишки.
Мухи нападают в светлое
время суток. Кровь пьют и
самцы, и самки.

49.

РОДЕЗИЙСКАЯ ТРИПАНОСОМА (Trypanosoma
rhodesiense) - возбудитель родезийской формы
африканского трипаносомоза.
Trypanosoma rhodesiense по морфологии близка
к Trypanosoma gambiense, но отличается от нее
некоторыми иммунологическими и
биологическими особенностями
Основные хозяева Trypanosoma rhodesiense различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а
также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже
человек.
Главный переносчик родезийской трипаносомы мухи цеце групп Morsitans.

50. Цикл развития трипаносом

Трипаносомы попадают в организм человека при
укусе (инокуляции) инвазированной мухи цеце переносчика и промежуточнго хозяина.
Мухи цеце живородящие. Самка откладывает
единственную личинку на поверхность почвы.
Личинка сразу вбуравливается в почву и через 5 ч
превращается в куколку. Вылет имаго
происходит через 3-4 нед после окукливания.
Взрослая самка живет 3-6 мес; за всю жизнь она
откладывает 6-12 личинок.
При всасывании мухой крови больного человека
трипаносомы попадают в желудок насекомого,
где размножаются, а затем мигрируют в слюнные
железы.

51. Патогенез при африканском трипаносомозе

Ранняя стадия –гемолимфатическая,
Поздняя стадия –менингоэнцефалитная
(терминальная)
_____________________________________________
После укуса трипаносомы проникают в организм и
размножаться в подкожной клетчатке.
в месте укуса образуется — трипаносомный шанкр ( для
родезийского трипаносомоза).
Последующий патологический процесс связан с
диссеминацией возбудителя в организме и поражением
лимфатической системы, ЦНС и сердца.
По мере развития болезни трипаносомы проникают в
цереброспинальную жидкость (ЦСЖ) и затем в головной
мозг

52. Антигенная изменчивость паразита

Часть размножившейся в крови
субпопуляции трипаносом элиминируется.
В ответ в молекуле гликопротеина,
покрывающего сплошным слоем оболочку
паразита, меняется последовательность
аминокислот, что определяет выживаемость
паразита в процессе взаимодействия с
организмом хозяина.
Трипаносомы оказывают также
иммуносупрессивное воздействие, что на
поздних стадиях болезни приводит к
развитию вторичных инфекционных
осложнений.

53. Клиника.

Ранняя (гемолимфатическая) стадия.
В течение 5—15 дней в месте укуса—
трипаносомный шанкр: болезненная,
эластичная, темно-красная папула
(диаметром 2—5 см), которая спонтанно
исчезает в течение 2-3 нед.
лихорадка, чередующимися периодами
ремиссии.
возбудимость, бессонница, реже
сонливость, головная боль, которые могут
определяться у больных задолго до
появления изменений в ЦСЖ

54.

По мере прогрессирования болезни при
инфекции, вызванной Т. b. gambiense, —
увеличение лимфоузлов.
При родезийский форме - слабость, потеря
веса, тахикардия, кожный зуд, отеки и боли
в суставах, отеки конечностей, периорбитальные отеки, гепато-спленомегалия.
При остром течении родезийского
трипаносомоза еще до развития патологии
в ЦНС возможен летальный исход
вследствие сердечной недостаточности.

55. В терминальной стадии больные неподвижно лежат в постели, отказываются от пищи. Погибают они при явлениях кахексии, развитии

Хроническая (менингоэнцефалитическая)
стадия.
Клинические проявления обусловлены
развитием диффузного менингоэнцефалита
с преимущественным поражением
основания мозга.
Характерны нейропсихические и
гормональные нарушения.

56.

Осложнения в разгаре заболевания -
менингоэнцефалиты и миокардиты,
приводящие к летальному исходу.
Причина смерти - инфекционное
заболевание (дизентерия, гепатит и др.),
присоединение которого всегда резко
утяжеляет течение трипаносомоза.

57.

Лабораторная диагностика.
Специфическая лабораторная диагностика
с целью выявления трипаносом –
- путем исследования шанкра,
- лимфоузлов (чаще более доступные
заднешейные),
крови и ЦСЖ (цереброспинальную жидкость)
проведения биологической пробы и
исследования культуры ткани.
Дополнительное значение имеет
серологическая диагностика, ПЦР

58.

Для специфического лечения больных
африканским трипаносомозом
используются 2 группы препаратов:
а) эффективные в ранней стадии;
б) эффективные в поздней стадии при
поражении ЦНС.
Прогноз при своевременно начатом
этиотропном лечении благоприятный, при
значительных нарушениях со стороны ЦНС
- неблагоприятный.

59. Родезийский африканский трипаносомоз

Родезийская форма сонной болезни - типичный зооноз.
Основной резервуар инфекции в природе - лесные
антилопы.
Патогенез сонной болезни родезийского типа отличается
более острым и тяжелым течением.
Клиническая картина. Инкубационный период короче, чем
при гамбийской трипаносоме, - 1-2 нед.
Первые симптомы - озноб и лихорадка. Периоды
лихорадки более длительны, а периоды апирексии короче;
быстро нарастают слабость и истощение; более выраженны
поражения сердца; лимфатические узлы поражены реже и
менее интенсивно; наблюдают нарушения функции печени.
Характерно раннее поражение ЦНС, быстрый летальный
исход

60.

Профилактика: комплекс мероприятий по
оздоровлению очагов сонной болезни,
который включает ранее выявление и
лечение больных, общественную и
индивидуальную профилактику населения,
уничтожение переносчика.

61.

Трипаносомоз американский
(болезнь Шагаса)
(шифр по МКБ10 – B57.0-5) –
зоонозная природно-очаговая инвазия,
характеризующаяся хроническим
течением с преимущественным
поражением сердца, а также органов
пищеварительного тракта и нервной
системы.

62.

Трипаносома американская
(Trypanosoma cruzi) - возбудитель
американского трипаносомоза
(болезни Шагаса) - трансмиссивная
природно-очаговая протозойная
болезнь.
Жизненный цикл развития
Trypanosoma cruzi: позвоночный
хозяин - человек и более 100 видов
животных.
Локализация у теплокровных
животных - плазма крови, лимфа,
гладкая мускулатура кишечника,
миокард; у переносчиков - задний
отдел кишки.
Trypanosoma cruzi
в мазке крови.
Видны S- и Собразные формы
(окраска по
Романовскому Гимзе)

63.

64.

65.

Жизненный цикл в несколько стадий развития:
а) лейшманиальную (амостигота)– тело овальное без
жгутика, в центре ядро и кинетопласт;
б) лептомонадную(проамостигота) – тело продолговатое,
впереди лежит кинетопласт, отсюда же выходит жгутик;
в) критидиальную (эпимастигота) – форма тела
продолговатая, ядро и кинетопласт расположены в
центральной части, жгутик выходит от него и на переднем
конце заканчивается свободно, формируя ундулирующую
мембрану;
г) трипанасомную (трипомастигоа) – тело вытянуто,
кинетопласт на заднем конце тела, от него идет жгутик
вдоль тела, формируя ундулирующую мембрану

66.

67.

68.

Трипаносомоз
американский
(болезнь Шагаса)
(коды по МКБ-10 В57.0-В57.5)
характеризуется
хроническим течением
с преимущественным
поражением сердца,
органов
пищеварительной и
нервной систем.

69.

Эпидемиология
В природных очагах резервуары
возбудителя - броненосцы, опоссумы
(имеют высокий индекс паразитемии),
муравьеды, лисы, обезьяны, морские
свинки

70. Патогенез

Острая форма болезни, сопровождающаяся
интенсивным размножением и гематогенной
диссеминацией трипаносом.
В острой фазы имеют значение деструкция
клеток тканей, общее токсико-аллергические
реакции.
Т cruzi – вызывает выраженный иммуногенный
ответ.
на ранней стадии наблюдается поражение
ганглиев парасимпатичекой нервной системы.
В хронической стадии патологический процесс
ограничен главным образом поражением сердца
и кишечника

71. Клиника

Острая форма регистрируется у детей в
возрасте до 10 лет.
инкубационный период обычно 10-12
дней. Начало болезни острое с повышением
температуры тела, ознобом. Отмечается
недомогание, боль в глазах, головная и
мышечные боли, анорексия,
диспепсические явления.
Одновременно в месте внедрения Т. cruzi
развивается— первичный аффект – шагома

72.

73.

в остром периоде -гепатоспленомегалия.
Границы сердца расширены влево.
Отмечаются глухость тонов, систолический
шум, тахикардия, АД- низкое.
При тяжелых поражениях сердечная
недостаточность прогрессирует и является
одной из причин летальных исходов.
При тяжелом течении, осложненном
менингоэнцефалитом, на первый план
выступают неврологические нарушения.
Клиника хронической стадии через 10—20
лет после инфицирования. Ведущим
является миокардиопатия.

74.

Диагностика.
В эндемичных районах болезнь Шагаса
можно заподозрить на основании
клинических симптомов (шагом, поражений
сердца и др.).
Окончательная диагностика основана на
результатах лабораторных исследований;
применяют те же методы, что и при
африканском трипаносомозе.
Лечение: химиотерапия возможна только в
острой стадии.

75.

Прогноз. При тяжелом течении болезни,
особенно у детей, прогноз
неблагоприятный вследствие
менингоэнцефалита. При манифестном
течении летальность составляет около 10%.
У взрослых прогноз для жизни более
благоприятный, для выздоровления сомнительный. Болезнь ограничивает
социальную активность больного, резко
сокращает продолжительность жизни.

76.

Профилактика.
Ранее выявление и лечение больных.
Дополнительная мера - благоустройство
сельских населенных пунктов.
Проводят санитарное просвещение для
раннего обращения заболевших за
медицинской помощью.
Важную роль играют скрининг доноров и
проверка крови в банках крови.

77. Лямблиоз

впервые была описана в
1859г русским ученым Д. Ф. Лямблем
На основе морфологических исследований
выделяют три вида лямблий:
L. lamblia,
L.muris
L.agilis
Laimblia intestinalis -

78.

Заболеваемость (на 100 тыс.нас ) лямблиозом
составляет:
Ha территориях
РФ
– 58, 5; среди детей до 14 лет – 250.
По СФО
- 110,7; среди детей до 14 лет – 374
По Рес.Хакасия
- 284,1; среди детей до 14 лет – 587
Среди СФО лидируют территории:
Томск
- 255,2 среди детей до 14 лет – 1297,8
Новосибирск
- 200,7 среди детей до 14 лет - 621
Красноярск
среди детей до 14 лет – 502.

79.

ЛЯМБЛИИ
L. lamblia, L.muris и L.agilis
Вегетативная форма
Цисты
10-12 мкм
Передняя часть расширена
2 ядра
4 пары жгутиков
8-9 мкм
Овальная форма
2 ядра
Органов движения не имеет
“падающий лист”

80. Алгоритм Характеристики паразитозов

Этиология (Биология возбудителя, его
жизненный цикл.)
Географическая распространенность.
Эпидемиология.
Патогенез.
Клинические проявления (клиника),
Осложнения.
Диагностика.
Вопросы лечения.
Меры профилактики