Атопічний дерматит

1. АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

проф. Андрашко Ю.В.

2. Атопія

Слово
атопія
походить
від
англійського atopy, введеного в
медичну літературу доктором Кока
у 1923 році, і означає різновид
успадкованої
алергії
(дивна,
незвичайна, загадкова хвороба).

3. Атопія

У 1940 році Сульцбергер вперше
ввів поняття атопічний дерматит, що
ідентично назві конституційна
екзема (ендогенна екзема).

4. Атопія

Це генетично обумовлений стан
організму, при якому відмічаються деякі
порушення обміну, підвищенні титри
IgE та багато інших розладів системи
імунітету, що призводить до підвищеної
чутливості організму до неспецифічних
алергенів та формування хронічнорецидивуючих осередків запалення.

5. Атопія

Раніше атопічний дерматит мав назву
«Дифузний нейродерміт». Близько 10
років тому Европейська академія
алергології та клінічної імунології ввела
новий
термін
–
«Атопічної
екземи/атопічного дерматиту синдром»
(Atopic
eczema/dermatitis
syndrome
AEDS).

6. Атопія

В подальшому AEDS був розділений на
алергічний
та
неалергічний.
А
алергічний
розділений
на
IgEасоційований та IgE-неасоційований.
Атопічний дерматит відноситься до IgEасоційованного AEDS.

7. Атопія

Атопічний дерматит лише один із
багатьох проявів атопії. Стандартно
виділяють атопічну тріаду до якої
відносяться:
Атопічний дерматит
Бронхіальна астма
Вазомоторний сезонний риніт

8. Актуальність

Частота атопії становить 10-20 %.
Атопічний дерматит трапляється у 3 % дітей
У 48-60 % випадків шкірні симптоми атопії
з’являються у 2-3 місячному віці.
Ризик розвитку атопічного дерматиту у
дітей сягає 40-60 % у випадку, коли атопію
спостерігають в обох батьків.

9. Ознаки атопії

У людей з атопією особливо часті зрушення з
боку:
нервової системи,
судинно-вегетативні дисфункції,
зниження імунітету до вірусних,
бактерійних, грибкових чинників.

10. Ознаки атопії

Основні:
Зуд;
Початок в ранішньому дитинстві;
Типова морфологія та локалізація висипань;
Ліхеніфікація згинальних ділянок шкіри в
дорослих;
Ураження обличчя та розгинальних ділянок в
дітей;
Атопія в особистому або сімейному анамнезі.

11. Ознаки атопії

Допоміжні:
Ксероз;
Іхтіоз;
Гіперлінійність долонь;
Фолікулярний кератоз;
Позитивний шкірний алергічний тест;
Дерматит долонь та підошв;

12. Ознаки атопії

Ексфоліативний хейліт та заїди;
Екзема сосків;
Підвищена сприятливість до шкірних інфекцій;
Білий дермографізм;
Дисхромія у старших дітей та дорослих;
Часті попрілості ретроаурикулярних (за
вухами) ділянок (еритема, тріщини,
кірочки);
Сезонність (загострення в холодну погоду).

13. Етіологія

Атопія є генетично обумовленим
станом. За формування атопічної
конституції в людини відповідна
велика кількість хромосом та генів,
але
провідну
роль
відіграє
хромосома 5q31-33.

14. Етіологія

Хромосома 5q31-33 містить кластер
сімейства генів цитокінів (IL-4, IL-5, IL-13,
GSF),
котрі
експресуються
Th2лімфоцитами. Провідну роль відіграє
ген відповідальний за IL-13, який є
фактором росту В-лімфоцитів та має
стимулюючий вплив на біосинтез IgE.

15. Етіологія

Крім того, IL-13 знижує біосинтез INF-γ
активованими
Th1-лімфоцитами.
В
нормі INF-γ інгібує активність Th2лімфоцитів, що беруть участь в
патогенезі атопічного дерматиту.

16. Патогенез

При атопії наявні первинні генетичні
порушення ліпідного обміну в шкірі, що
призводить
до
порушення
цілісності
гідроліпідної
мантії
та
підвищеної
проникності шкіри для факультативних
алергенів.
Також генетично обумовлена велика кількість
IgE, у вигляді рецепторів, на мембрані клітин
Лангерганса.

17. Патогенез

Факультативний алерген проникає в шкіру.
Він зв’зується з IgE у вигляді рецептора на поверхні
клітини Лангерганса.
Утворюється комплекс алерген-IgE.

18. Патогенез

Клітина Лангерганса мігрує в лімфатичний вузол.
Відбувається антигенпрезентація та активація Th2лімфоцитів.
Th2-лімфоцити починають виділяти цитокіни –
насамперед IL-4, IL-5, IL-13.

19. Патогенез

IL-4 та IL-13 переключають В-лімфоцити з синтезу IgM на синтез IgE, та
сприяють міграції еозинофілів в осередок запалення. А IL-5 сприяє міграції
лімфоцитів.
IgE на цій стадії сприяє виділенню тучними клітинами гістаміну та інших
біологічно активних речовин.
Гістамін та інши біологічно активні речовини призводять до подразнення
нервових закінчень та формування шкірного зуда.

20. Патогенез

Внаслідок розчухів клітини та структури
дерми уражаються, що ще більше стимулює
запальну реакцію.
Це призводить до хронічного запалення,
котре може самопідтримуватися, навіть без
участі первинного алергену. Коло замкнено.

21. Патогенез

Частіше всього, для розірвання
цього кола достатньо нівелювати
зуд та відновити бар'єрну цілісність
шкіри, за рахунок гідроліпідної
мантії.

22. Атопічний дерматит.

23. Перший (немовлятковий) період, або ексудативна стадія (дитяча екзема).

Перша висипка у більшості дітей з’являється на
обличчі (65 %),
волосистій частині голови (34 %),
в ділянці ліктьових (27 %)
і колінних суглобів (27 %),
рідше на розгинальних поверхнях гомілок,
кистей, ступнів, переважають ексудативні
явища.

24. Перший (немовлятковий) період, або ексудативна стадія (дитяча екзема).

Спочатку це еритемні, набряклі
вогнища,
лущення,
згодом
виникають
мікровезикули,
мокнення, утворення кірочок,
тріщин.

25. Перший (немовлятковий) період, або ексудативна стадія (дитяча екзема).

Висипка
супроводжується
інтенсивною сверблячкою, може
ускладнюватись
піококовою
інфекцією
із
збільшенням
регіонарних лімфовузлів.

26. Перший (немовлятковий) період, або ексудативна стадія (дитяча екзема).

На другому році життя у більшості
дітей інтенсивність ексудативних
явищ поступово зменшується і може
настати часткова ремісія або повний
регрес висипки.

27. Друга, інфільтративна, стадія

Орієнтовно починається з 10-12 років.
Спостерігають
схильність
до
ураження
великих
складок,
в
окремих
випадках
еритемносквамозні
ураження
набувають
дифузного характеру і захоплюють
обличчя, тулуб, кінцівки.

28. Друга, інфільтративна, стадія

Основним елементом висипки є
папули, схильні до злиття і
утворення вогнищ ліхеніфікації.

29. Друга, інфільтративна, стадія

Періодично виникають:
еритема,
лущення,
сухість шкіри із розчухами і
тріщинами.
Загострення супроводжується
інтенсивною сверблячкою.

30. Третя стадія (юнацький вік і у дорослих)

Характеризується переважанням ураження:
ліктьових і підколінних складок, шиї,
розгинальної поверхні кистей,
фіксованими вогнищами ліхеніфікації,
шкіра суха,інфільтрована, лущиться, вкрита
екскоріаціями.

31. Третя стадія (юнацький вік і у дорослих)

Трапляються
випадки
дифузного ураження шкіри і
навіть еритродермії.

32. Третя стадія (юнацький вік і у дорослих)

Крім того, залежно від переважання
елементів висипки, можна виділити:
екземоподібну,
пруригінозну,
ліхеноїдну форми атопічного
дерматиту.

33. Виділяють також три типи перебігу атопічного дерматиту.

Перший тип
трапляється у 7,4 % випадків,
коли хвороба виникає в перші 3
місяці життя і після дворічного
перебігу
закінчується
одужанням.

34. Виділяють також три типи перебігу атопічного дерматиту.

Другий тип
(31,4 %) — після дворічного існування
маніфестної форми настає ремісія від
6 місяців до 3 років.
У подальшому процес набуває
рецидивного пребігу.

35. Виділяють також три типи перебігу атопічного дерматиту.

Для третього типу (61,2 %)
характерний
безперервнорецидивний перебіг.

36. Локалізація

У дітей 15-річного віку висипка
зберігається у 63 % випадків і
локалізується в ліктьових (59
%) і підколінних (64 %) ямках.

37. Локалізація

Інші вогнища локалізуються в
ділянці:
променево-зап’ястних суглобів,
шиї,
на повіках,
за вухами,
у 75 % шкіра суха.

38. Супутні ураження

У 26 % хворих спостерігаються
заїди або ексфоліативний
хейліт.
Фолікулярний кератоз
виявляють у 54 % хворих.

39. Перебіг

У більшості хворих після 30 років
ураження стають локальними
або зникають, а після 40 років
дерматологічні
симптоми
залишаються
у
поодиноких
хворих.

40. Перебіг

Сезонність проявів хвороби
виявлена у 77 % хворих,
погіршення у спеку — у 15 %,
після стресів — у 33 %.

41. Перебіг

Чинником ризику стосовно
загострень є також осінньозимовий і весняний сезони.

42. Перебіг

Перебування в запилених
приміщеннях провокує загострення
хвороби у 43 % хворих,
перебування у горах посилює
симтоматику у 20 % випадків
на морі — у 23 %.

43. Діагностика

Грунтується на клінічних ознаках. Головні з них:
інтенсивна сверблячка,
типова локалізація,
вікова еволюція,
топографічні і морфологічні особливості,
сезонність,
поліморфізм висипки,
найхарактернішими є ліхеноїдні елементи.

44. Лабораторним підтвердженням діагнозу, поряд із клінікою, можуть бути:

підвищення в крові рівня
імуноглобулінів Е,
зниження загальної кількості Е-РУК,
підвищення співвідношення
CD4/CD8,

45. Лабораторним підтвердженням діагнозу, поряд із клінікою, можуть бути:

підвищення внутрішньоклітинної
концентрації фосфодіестераз,
зниження внутрішньоклітинної
концентрації цАМФ,

46. Лабораторним підтвердженням діагнозу, поряд із клінікою, можуть бути:

еозинофілія,
наявність у фенотипі антигену DR7,
колонізація ураженої і прилеглої
шкіри золотистим стафілококом та
інші.

47. Лікування

Основні принципи:
Виключення харчових та побутових алергенів;
Переконання не розчухувати шкіру;
Використання інгібіторів кальціоневрину;
Використання емолієнтів;
Можливе використання кортикостероїдів;
Фототерапія;
Курортотерапія.

48. Лікування

Найбільш доцільним, на теперішній час, є
використання інгібітора кальціоневрину –
такролімуса (Протопік).
Кальцеоневрин – це фосфатаза, що
використовується в сигнальних шляхах
трансдукції Т-клітин. Його блокування
унеможливлює передачу сигналів на синтез
цілого ряду цитокінів. Таким чином
інгібується активація Т-клітин та блокується
розвиток запальних реакцій.

49. Лікування

Для купіровання зуду можливо
використання препаратів, що
містять
в
собі
молекулу
пальмітоілетаноламіну
(ПЕА)
(Фізіогель A.I.).

50. Лікування

Для відновлення та підтримання
бар'єрної
функції
шкіри,
хворий
забов’язаний, фактично пожиттєво,
використовувати емолієнти (зволожуючі
речовини).

51. Лікування

Також використовують антигістамінні та
мембраностабілізуючі препарати, які,
нажаль, не завжди приносять бажаний
ефект.

52. Лікування

При загостренні можливе
використання
топічних
кортикостероїдів короткими
курсами.

53. Прогноз:

з віком процес стихає,
загострення трапляються у
пубертатний період,
в більшості хворих тривалість
хвороби 15-20 років

54. Прогноз:

у 30-50 % розвивається
бронхіальна астма, поліноз.
Якщо хвороба виникає у
дорослому віці, то перебіг
тяжкий.

55. Атопічний дерматит у грудної дитини. На обличчі – зливна еритема, папули, мікровезикули, лущення і кірочки. Така ж висипа на ручках і тулубі

Атопічний дерматит у
грудної дитини. На
обличчі – зливна
еритема, папули,
мікровезикули,
лущення і кірочки.
Така ж висипа на
ручках і тулубі.
Обличчя уражене
більш значно, оскільки
доступніше для
розчухів. Дитина
стискає шкіру на
грудях, щоб зменшити
свербіж.

56. Атопічний дерматит у грудної дитини. На обличчі – зливна еритема, мікровезикули, папули, кірочки і лущення. Плечі уражені значно менше, оск

Атопічний
дерматит у грудної
дитини. На обличчі
– зливна еритема,
мікровезикули,
папули, кірочки і
лущення. Плечі
уражені значно
менше, оскільки
недоступні для
розчухування.

57. Атопічний дерматит. Ліхеніфікація.

58. Атопічний дерматит у підлітка. Зливна еритема і ліхеніфікація в ліктьових ямках у підлітках спострігаються швидше внаслідок розтирання, а

Атопічний
дерматит у підлітка.
Зливна еритема і
ліхеніфікація в
ліктьових ямках у
підлітках
спострігаються
швидше внаслідок
розтирання, аніж
розчухів.

59. Атопічний дерматит у дівчинки.

60. Атопічний дерматит, зап”ястя.

61. Атопічний дерматит.

62. Атопічний дерматит у дорослого мужчини.

На обличчі – зливна
еритема, лущення
інабряк. Найбільше
уражені лоб та повіки.
Постійне розтирання
шкіри привело до
випадіння зовнішньої
частини брів. Така
клінічна картина
характерна для підлітків
та дорослих.

63. Атопічний дерматит.

64. Атопічний дерматит у дорослої жінки. (дифузний нейродерміт). Ураженя уся шкіра, окрім тієї, що зазвичай прикрита бюстгалтером. Чітко вираже

Атопічний
дерматит у
дорослої жінки.
(дифузний
нейродерміт).
Ураженя уся шкіра,
окрім тієї, що
зазвичай прикрита
бюстгалтером.
Чітко виражена
ліхеніфікація та
численні розчухи.