Биология развития. Механизмы онтогенеза. Тератогенез

1.

ФГБОУ ВО СЗГМУ ИМ. И.И. МЕЧНИКОВА МИНЗДРАВА
РОССИИ
кафедра медицинской биологии
ТЕМА :
Биология развития.
Механизмы онтогенеза.
Тератогенез.
Доц. Россолько Г.Н.
2016 г.

2. ВОПРОСЫ:

1. Концепции развития
2. Механизмы морфогенеза
3. Генетический контроль развития.
4. Стволовые клетки клетки:
перспективы применения
5.Тератогенез. Врожденныепороки
развития.(ВПР).Классификация,эти
ология,патогенез.
6. Тератогенные факторы среды

3. Концепции развития

1. Концепция физиологических градиентов предложена американским ученым
Ч.Чайльдом: пространственная локализация клеточной дифференцировки в
процессе морфогенеза определяется инградиентами
обмена веществ. Они обычно снижаются от переднего полюса зародыша к заднему.
2.Концепция позиционной информации (1969 г.Л.Вольперт) рассматривает
зависимость судьбы клетки от ее положения (позиции) в системе развивающегося
организма. Позиция определяется концентрацией химических веществ –
морфогенов. Морфоген выделяется локальным источником (группой клеток).В
процессе его диффузии в ткани создается градиент его концетрации. Позиционная
информация в виде различных концентраций морфогенов воспринимается и
интерпретируется клетками в зависимости от их чувствительности.
3.Концепция морфогенетических полей разработана в 20-е 30-е г. 20в. (П.Вейс,
Н.К.Кольцов). Морфогенетические поля- это области зародыша(презумптивные
зачатки) из которых развиваются те или иные органы. По современным
представлениям- полями органов называют эмбриональные территории которые
способны развиваться в зачаток органа. Каждое из полей развивается независимо от
других. Индукционные взаимодействия между элементами морфогенетических
полей координируют их развитие.

4. Клеточные механизмы морфогенеза

Деление клеток
Миграция клеток
Сортировка клеток
Гибель клеток
Эмбриональная индукция
Дифференцировка клеток

5. Адгезия клеток

760×182
Адгезия клеток

6. Миграция клеток нервного гребня

906×848

7. Эмбриональная индукция

8. Опыты Дж. Гердона.

9.

В процессе развития живого организма
происходит становление пространственной
организации тела.
Эта задача на ранних этапах развития решается
за счет материнских генов, которые контролируют план строения тела в
двойной системе координат:
передне-задней и спино-брюшной осей тела.
Затем гены сегментации формируют координированную структуру из мелких
сегментов, различающихся характером генной экспрессии, при этом
гемеозисные гены создают различия между сегментами тела.Т.о. в первые
часы после оплодотворения система генов расчленяет зародыш в разных
направлениях.
Формируются градиенты
морфологических элементов, которые
включают и выключают разные гены,
затем этот процесс повторяется в более
мелких клетках.

10.

11. Стволовые клетки

Все специализированные клетки взрослого организма
происходят из стволовых клеток. Стволовые клетки
тотипотентны и могут воспроизводить любой из 250
морфологических типов клеток организма. Подобно
зиготе эмбриональные стволовые клетки в условиях
культуры воспроизводят «лабораторный» эмбриогенез. У
взрослых стволовые клетки обновляют и замещают
клетки, утраченные в результате каких-либо повреждений
во всех органах и тканях. Потенциал стволовых клеток
может быть использован для создания из них тканей и
органов, необходимых больным для трансплантации
взамен донорских органов. Потребности медицины в
таком материале безграничны.

12.

13. ВВЕДЕНИЕ В ТЕРАТОЛОГИЮ

Тератология (от греч. teras, teratos –
урод, уродство, чудовище) – наука об
этиологии, патогенезе, клиникоморфологической характеристике,
профилактике врожденных пороков
развития.

14. Врожденные пороки- ошибки развития

Врожденные пороки развития (ВПР) –
стойкие морфологические изменения
ткани, органа или всего организма,
выходящие за пределы вариаций их
нормального строения.,которые
вызывают нарушения их
функций,выявляются сразу после
рождения.
Аномалии развития не вызывают
нарушение функций

15. Классификация врожденных пороков развития.

В зависимости от причины врожденные пороки делят на
наследственные, экзогенные или мультифакториальные
В зависимости от стадии развития, на которой проявляются
нарушения выделяют гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и
фетопатии.
По распространенности в органиме первичные пороки
подразделяются на изолированные (одиночные), системные,
множественные (аномалады)
По филогенетической значимости врожденные пороки делят на
филогенетически обусловленные и нефилогенетические.
Филогенетическими называют пороки, которые по виду сходны с
органами животных из типа хордовых. Их называют атавистическими
(шейные и поясничные ребра, несращение твердого неба и
др.).Нефилогенетическими являются пороки у людей, которые не
имеют аналогов у позвоночных животных (двойниковые уродства,
эмбриональные опухоли).

16. Классификация ВПР

1.
Гаметопатии
– пороки,
II. В зависимости
от объекта воздействия
повреждающих факторов
обусловленные поражениями половых
клеток
2.
Бластопатии
3.
Эмбриопатии – повреждения
эмбриона от 16 дня беременности до
конца 8-й недели
4.
Фетопатии – пороки вследствие
поражения плода с 9-й недели до
рождения

17. Классификация ВПР

V. По локализации в системах
органов
1. ВПР ЦНС и органов чувств
2. ВПР лица и шеи
3. ВПР сердечно сосудистой системы
4. ВПР дыхательной системы
5. ВПР органов пищеварения
6. ВПР костно- мышечной системы
7. ВПР мочевой системы
8. ВПР половых органов
9. ВПР эндокринных желез
10. ВПР кожи и придатков
11. ВПР последа
12. Прочие

18. Тератогенетический терминационный период(ТТП)-предельный срок на протяжении которого тератогены могут вызывать ВПР

Тератогенетический терминационный период(ТТП)предельный срок на протяжении которого тератогены могут
вызывать ВПР

19. Механизмы тератогенеза

I.
Основные клеточные механизмы тератогенеза:
-
-
нарушение размножения клеток
нарушение миграции клеток
нарушение дифференцировки клеток
II. Основные тканевые механизмы
тератогенеза:
гибель отдельных тканей
задержка физиологического распада или
замедление рассасывания тканей, отмирающих
при нормальном эмбриогенезе
– нарушение адгезии тканей

20. ЭТИОЛОГИЯ (причины) ВПР

Эндогенные причины.
1. Мутации:
генные
хромосомные
геномные
2. Эндокринные заболевания и метаболические
дефекты:
диабетическая эмбрио- и фетопатия
фенилаланиновая эмбриофетопатия
3. “Перезревание” половых клеток
4. Возраст родителей

21. Экзогенные причины.

1. Физические факторы:
радиационные воздействия
механические травмы
2. Химические факторы
лекарства (фенитоин, гидантоин,
триметадион, варфарин, талидамид)
химические промышленные и бытовые
вещества
гипоксия
неполноценное питание
3. Биологические факторы:
вирусы
простейшие

22. Важнейшие пороки развития лица, шеи, органов полости рта

уздечка верхней губы
хоботок
аплазия крыла и боковой поверхности носа
колобома крыльев носа
атрезия или стеноз хоан
искривление носовой перегородки
гипер- и гипотелоризм
прогнатия (верхняя, нижняя)
микрогнатия (верхняя, нижняя)
агнатия
аномалад Робена

23.

1 Физические факторы( радиация, СВЧ-излучение)
2 Химические вещества(алкоголь, никотин, гербициды и т.д.)
3 Лекарственные препараты (талидомид, аспирин, хинин)
4 Болезни матери во время беременности
(инфекционные, вирусные и
протозойные болезни: сифилис,
краснуха, малярия,
токсоплазмоз, диабет)
5 Генетические ошибки (генные, геномные
и хромосомные болезни человека)
Действие тератогенных факторов сводится
к возникновению дефектов разных систем
органов.