Клиническая патоморфология опухолевых и неопухолевых заболеваний желудочно-кишечного тракта

1. Лекция

КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ
ОПУХОЛЕВЫХ И НЕОПУХОЛЕВЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА

2. ГАСТРИТ

- воспаление слизистой
оболочки.
Подобным
определением
характеризуется
острый гастрит.

3. ГАСТРИТ

Хронический гастрит - 2 точки зрения:
1) хронический гастрит является клиникоморфологическим понятием;
2) хронический гастрит - это чисто морфологическое
понятие, а клинические проявления этого заболевания
обозначают термином "неязвенная диспепсия", и данный
симптомокомплекс относят в разряд функциональных
нарушений.

4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

морфологически
выражается
в
нарушении
процессов регенерации клеток эпителия и
воспалении слизистой оболочки желудка.

5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Воспаление
слизистой
оболочки
желудка бывает двух видов:
- местного - в виде
присутствия лейкоцитарной
инфильтрации,
- иммунного - в виде
лимфоплазмоцитарной
инфильтрации.

6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

НЕМЕЦКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (1989):
- Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) - атрофический,
фундальный, ахлоргидрический, с наличием антител к париетальным
клеткам, сопровождающийся В12-дефицитной анемией, иногда
сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом,
первичным гипопаратиреозом.
- Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех
хронических гастритов, преимущественно антральный, является
одним из важнейших факторов язвообразования.
- Смешанный (тип А и В).
- Химико-токсически индуцированный (тип С) - рефлюкс-гастрит.
- Лимфоцитарный.
- Особые формы

7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ [Sipponen P., 1990]:
учитываются
- топография поражения (антральный или фундальный гастрит,
пангастрит),
- этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с геликобактерной
инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит,
медикаментозный гастрит),
- морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или
особые формы гастрита).
К особым формам гастрита в данной классификации отнесены
гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона,
туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и
реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и
рефлюкс-гастрит.

8. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

морфологически
выражается
в
нарушении
процессов регенерации клеток эпителия и
воспалении слизистой оболочки желудка.

9. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

10. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

11. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

12. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

13. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

14. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

15.

Инфицирование желудка
кампилобактериями и
кандидами.

16. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ [Sipponen P., 1990]:
К особым формам гастрита отнесены
- гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона,
туберкулезе, саркоидозе),
- эозинофильный,
- лимфоцитарный
- реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и
рефлюкс-гастрит.

17. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная
болезнь
—
хроническое
рецидивирующее заболевание, при котором в результате
нарушения регулирующих нервных и гормональных
механизмов и расстройств желудочного пищеварения
образуется
пептическая
язва
в
желудке
или
двенадцатиперстной кишке.

18. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Классификация язвенной болезни
(П. Я. Григорьев, 1986; М. Богер, 1986)
I. Локализация язвы: 1. Желудок. 2. Двенадцатиперстная кишка. 3.
Желудок и двенадцатиперстная кишка одновременно.
II. Фаза язвенной болезни: 1. Обострение. 2. Неполная ремиссия
(затухающее обострение). 3. Ремиссия.

19. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

III. Морфологический субстрат болезни: 1. Язва острая. 2. Язва
активная. 3. Язва рубцующаяся (фаза красного рубца, фаза белого
рубца). 4. Хроническая язва. 5. Постъязвенная деформация,
постъязвенный рубец. 6. Гастрит с указанием локализации и
морфологического варианта. 7. Дуоденит с указанием
морфологического варианта. 8. Дуоденогастральный рефлюкс. 9.
Гастроэзофагальный рефлюкс, эзофагит.
IV. Течение язвенной болезни: 1. Латентное. 2. Легкое. 3.
Средней степени тяжести. 4. Тяжелое.
V. Осложнение: 1. Кровотечение. 2. Перфорация. 3. Пенетрация. 4.
Перивисцериты. 5. Стеноз привратника. 6. Малигнизация. 7.
Реактивный гепатит. 8. Реактивный панкреатит.

20. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Классификация осложнений хронической язвы при
язвенной болезни [Самсонов В.А., 1975]:
1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение,
пенетрация);
2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит,
перидуоденит);
3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного
отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета
двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы) вследствие
склеротических процессов;
4) малигнизация язвы, т.е. развитие рака;
5) комбинированные осложнения (перитонит).

21. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Этиология
1. Острый и хронический психоэмоциональный стресс.
2. Закрытая травма черепа.
3. Нарушение режима и стереотипа питания,
несбалансированное питание.
4. Воздействие местных физических, химических, термических
раздражителей.
5. Курение.
6. Алкоголь.
7. Лекарственные средства, раздражающие и повреждающие
слизистую оболочку желудка.
8. Инфицирование желудка кампилобактериями и кандидами.
9. Хроническое нарушение дуоденальной проходимости.

22. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Генетические маркеры (предрасполагающие факторы).
1. Наследственная предрасположенность.
2. Наличие 0(1) группы крови.
3. Неспособность секретировать агглютиногены крови АВ в
желудок.
4. Врожденный дефицит α1-антитрипсина.
5. Генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи
мукогликопротеинов — основных гастропротекторов.
6. Генетически обусловленное увеличение количества
обкладочных клеток и гиперпродукция соляной кислоты.
7. Характерная дерматоглифическая картина.

23. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Патогенез
I патогенетический уровень — под влиянием этиологических факторов
происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре
головного мозга.
II патогенетический уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
III патогенетический уровень — дисфункция вегетативной нервной системы.
IV патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая
гастроинтестинальную эндокринную систему.
V патогенетический уровень — преобладание факторов агрессии над
защитными факторами (гастропротективными) приводит к развитию язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки.

24. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Факторы агрессии
- высокий уровень соляной кислоты и пепсина,
- высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов,
- дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального
содержимого с детергентами — желчными кислотами;
- нарушение моторики желудка;
- повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных
пептидов;
- кампилобактерии;
- нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со
снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

25. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Гастропротективные факторы
- нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка,
- достаточное количество защитной слизи,
- секреция щелочных компонентов панкреатического сока,
- локальный синтез простагландинов Е,
- локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

26. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Варианты течения
Легкая форма: рецидивы 1 раз в 1—3 года, боли умеренно
выражены и купируются за 4—7 дней, язва неглубокая. В фазе
ремиссии трудоспособность сохранена.
Форма средней тяжести: рецидивы 2 раза в год, болевой синдром
выражен значительно и купируется за 10— 14 дней, характерны
диспептические расстройства, язва глубокая, нередко кровоточит,
сопровождается перидуоденитом, перигастритом.
Тяжелая форма: рецидивы больше 2 раз в году, боли интенсивные,
купируются более чем за 10—14 дней, выраженное похудание, язва
глубокая, часто каллезная, нередки осложнения.

27. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Нормальное строение
слизистой желудка
Антральный
отдел

28. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Патологическая анатомия
В
процессе
формирования
хроническая рецидивирующая язва желудка
проходит стадии эрозии и острой язвы.
На этом основании принято считать
эрозию, острую и хроническую язвы
стадиями морфогенеза язвенной болезни.

29.

дефекты слизистой оболочки,
обычно
не
проникающие
за
мышечную
пластинку
слизистой оболочки.
Исход:
большинство
эрозий
эпителизируется,
но
при
язвенной
болезни
часть
эрозий не эпителизируется.

30. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенный дефект имеет
соответствующую
локализацию
обычно по малой кривизне в
пилорическом
и
антральном
отделах,
т.е.
по
"пищевой
дорожке", в местах наибольшего
травмирования стенки желудка.
Дно
язвы
содержит
некротические
массы,
покрыто
фибрином.
Складки
слизистой
оболочки по периферии язвы
утолщены
и
сходятся
(конвергируют) к краям язвенного
дефекта.
Язва в месте резекции желудка

31. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Патологическая анатомия. Макроскопическая картина
По мере очищения от некротических масс
обнажается дно, образованное пучками
мышечных
волокон
стенки
желудка,
окрашенное солянокислым гематином в
буровато-черный цвет.
В
процессе
очищения
язва
приобретает воронкообразную форму с
основанием
воронки,
обращенным
к
слизистой оболочке, а верхушкой — к
серозному покрову.

32. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Патологическая анатомия.
Микроскопическая картина
Зоны:
- фибринозно-гнойный экссудат,
- фибриноидного некроза,
- грануляционная ткань с большим
числом полнокровных - тонкостенных
сосудов и клеток, среди которых много
полиморфно-ядерных лейкоцитов,
- зона грубоволокнистой рубцовой
ткани.

33. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Микроскопическая картина
Об обострении язвы свидетельствуют не только
экссудативно-некротические изменения ее дна, но также
фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с
тромбами в их просветах, а также мукоидное и
фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы.
В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза
размеры язвы в период обострения увеличиваются и
вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения
тяжелых деструктивных осложнений.

34. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

В процессе рубцевания на месте язвенного
дефекта определяется регенерирующий эпителий с
гиперплазированными капиллярами (красный рубец), в
дальнейшем слизистая оболочка приобретает вид
«булыжной
мостовой»,
капилляры
запустевают,
количество их уменьшается, что приводит к изменению
окраски рубца (стадия белого рубца).

35. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ИСХОДЫ
Хроническая язва желудка заживает за 8 нед, а язва
двенадцатиперстной кишки — за 6 нед.
Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна
язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом.
Слизистая оболочка регенерирует без формирования рубца.
Так как полной регенерации в дне язвы желудка нет и не
может быть, заболевание протекает длительно и волнообразно, с
обострениями и ремиссиями.

36.

РАК ЖЕЛУДКА
Эндогенные факторы: генетическая предрасположенность,
гормонально-метаболический
дисбаланс,
энтерогастральный
рефлюкс, эндогенные нитрозосоединения.
Экзогенные факторы: средовые (нитроудобрения, вода с
высоким
содержанием
азотистых
соединений;
курение),
алиментарные (употребление большого количества острых,
копченых, пряных блюд и продуктов при неправильном хранении
пищи; снижение в рационе витаминов С и Е; избыток поваренной
соли; употребление крепких алкогольных напитков), бактериальные
(за счет синтеза микроорганизмами нитрозосоединений).

37.

РАК ЖЕЛУДКА
Предраковые состояния (клиническое понятие) —
заболевания, при которых риск развития рака повышен.
Предраковые
изменения
(морфологическое
понятие) — гистологическая "ненормальность", в
которой рак может развиться с большей долей
вероятности, чем в аналогичном неизмененном участке.

38.

РАК ЖЕЛУДКА
Предраковые заболевания желудка:
- аденома желудка (аденоматозный полип) - злокачественный
потенциал; 31 %.
- хронический атрофический гастрит— вероятность развития
рака желудка при нем возрастает в 10 раз по сравнению с общей
популяцией;
- хроническая язва желудка - малигнизирует в 0,6—2,8 %
случаев;
- различные операции на желудке (по поводу полипоза, язвы и
т.д., но не рака);
- болезнь Менетрие, при которой складки слизистой оболочки
приобретают огромные размеры — "гипертрофическая гастропатия".
Злокачественный потенциал этой болезни равен 10 %.
- гиперпластический полип, злокачественный потенциал
которого равен нулю.

39.

РАК ЖЕЛУДКА
Предраковые изменения:
— тяжелая дисплазия эпителия желудка,
— кишечная метаплазия эпителия.

40.

РАК ЖЕЛУДКА
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛУДКА
[СЕРОВ В.В., 1970]
1. Рак с преимущественно экзофитным ростом:
бляшковидный рак
полипозныи рак
грибовидный (фунгозный) рак
изъязвленный рак
в том числе:
• первично-язвенный
• блюдцеобразный (рак-язва)
• рак из хронической язвы (язва-рак)
2. Рак с преимущественно эндофитным ростом:
инфильтративно-язвенный
диффузный
3. Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером
роста:
переходные формы

41.

РАК ЖЕЛУДКА
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РАКА ЖЕЛУДКА
(КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ)
по степени дифференцировки
высокодифференцированная
умеренно дифференцированная
низкодифференцированная
1. Аденокарцинома варианты по строению
тубулярная
сосочковая (папиллярная)
муцинозная (слизистый рак)
2. Недифференцированный рак
3. Плоскоклеточный
4. Железисто-плоскоклеточный
5. Неклассифицируемый рак

42. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РАКА ЖЕЛУДКА

43. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РАКА ЖЕЛУДКА

44. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РАКА ЖЕЛУДКА

45. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РАКА ЖЕЛУДКА

46.

РАК ЖЕЛУДКА
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
- Лимфогенный путь метастазирования.
- Имплантационные метастазы.
- Гематогенные метастазы (чаще всего
в печень, реже — в легкие, головной
мозг, кости, почки, еще реже — в
надпочечники и в поджелудочную
железу).

47. Неспецифический язвенный колит (НЯК) или язвенный колит

хроническое
рецидивирующее
воспалительное
заболевание
кишечника
иммунной
природы,
характеризующееся диффузным воспалением слизистой
оболочки толстой кишки (часто прямой и ободочной
кишки).
-
НЯК болеют люди всех возрастных групп (чаще в
возрасте 20-40 и 60-70 лет), мужчины и женщины болеют
одинаково часто.
Обнаруживается у 35— 100 человек на каждые 100000
жителей, то есть затрагивает менее 0,1% популяции.

48. Неспецифический язвенный колит

Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются
следующие причины:
1) Генетическая предрасположенность (наличие у родственников болезни
Крона или язвенного колита повышает риск развития язвенного колита
у пациента). Изучается большое число генов, для которых выявляется
связь с развитием заболевания. Однако в настоящее время не доказана
роль только генетических факторов, то есть наличие мутаций
определенного гена не обязательно вызовет развитие язвенного колита;
2) Использование нестероидных противовоспалительных препаратов
длительное время повышает риск развития заболевания;
3) Бактерии, вирусы — роль этих факторов до конца не ясна;
4) Пищевая аллергия (молоко и другие продукты), стресс могут
спровоцировать первую атаку заболевания или его обострение, однако
не играют роль самостоятельного фактора риска развития язвенного
колита.
5) Иммунологические нарушения и аутосенсебилизация — факторы,
несомненно участвующие в патогенезе заболевания.

49. Неспецифический язвенный колит

Патологическая анатомия:
В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный
отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и
сглаженностью складок. По мере развития процесса или
перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой
оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до
подслизистой или, реже, до мышечной оболочки.

50. Неспецифический язвенный колит

Патологическая анатомия:
Для хронического язвенного колита характерно наличие
псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют
собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее
разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие
избыточной регенерации железистого эпителия.
При тяжелом хроническом течении заболевания кишка
укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная
оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс.
Стриктуры для язвенного колита нехарактерны.
При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой
кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический
процесс, который имеет диффузный непрерывный характер.

51. Неспецифический язвенный колит

Интенсивность воспаления в разных сегментах может
быть различной; изменения постепенно переходят в
нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.
При гистологическом исследовании в фазе обострения
язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются
расширение капилляров и геморрагии, образование язв в
результате некроза эпителия и формирование криптабсцессов.
Наблюдается
уменьшение
количества
бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria
лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами
и эозинофилами.
В
подслизистом
слое
изменения
выражены
незначительно, за исключением случаев проникновения
язвы в подслизистую основу.

52.

53.

54. Неспецифический язвенный колит

Симптомы:
• частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя
и слизи,
• «ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или
обязательные позывы на дефекацию,
• боль в животе (чаще в левой половине),
• лихорадка (температура от 37 до 39 градусов в зависимости от
тяжести заболевания),
• снижение аппетита,
• потеря веса (при длительном и тяжелом течении),
• водно-электролитные нарушения различной степени,
• общая слабость,
• боли в суставах.

55. Неспецифический язвенный колит

Дифференциальная диагностика:
- острые кишечные инфекции (дизентерия),
- протозойные инвазии (амебиаз),
- болезнь Крона,
- глистные инвазии,
- рак толстой кишки.

56. Некоторые микроскопические различия болезни Крона и язвенного колита

Болезнь Крона
Трансмуральное
воспаление
Язвенный колит
Воспаление слизистой (возможно трансмуральное воспаление
при высокой активности язвенного колита)
Гранулёмы в стенке кишки
Отсутствие гранулём (редко гранулёмы, связанные с криптами
и лимфатических узлах
при высокой активности заболевания)
(или микрогранулемы)
Абсцессы крипт
встречаются редко
Абсцессы крипт обычная находка
Число бокаловидных
клеток в норме
Уменьшение бокаловидных клеток
Слизистая утолщена или
норма
Слизистая оболочка истончена
Поверхностный эпителий в
Поверхностный эпителий уплощен
норме
Отсутствие псевдополипов
Псевдополипы слизистой
слизистой
Фиброз подслизистой
достаточно часто
Фиброза подслизистой оболочки, как правило, нет

57. Неспецифический язвенный колит

Осложнения :
- кишечные кровотечения;
- разрыв стенки кишки;
- формирование свищей и абсцессов;
- сужение просвета кишечника;
- развитие в отдаленный период
колоректального рака.

58. Неспецифический язвенный колит

Прогноз
Современные методы лечения оказываются
эффективными у 85% больных с легким или
среднетяжелым течением неспецифического
язвенного колита.
У большинства пациентов удается достичь полной
ремиссии.
Умеренно выраженные клинические проявления
сохраняются у 10% больных.

59. Болезнь Крона

(гранулематозный энтерит, регионарный энтерит,
трансмуральный илеит, регионарно-терминальный
илеит) — хроническое воспалительное заболевание
желудочно-кишечного тракта, которое может
поражать все его отделы, начиная от полости рта и
заканчивая прямой кишкой, с преимущественным
поражением терминального отрезка подвздошной
кишки и илеоколитом в 50 % случаев и
неспецифическим
гранулематозным
трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои
пищеварительной
трубки,
воспалением,
лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки
кишки.

60. Болезнь Крона

Эпидемиология
Случаи болезни описаны повсеместно, однако
наиболее часто она встречается в северной Европе и
северной Америке (всего около 300000 больных в
северной Америке).
Каждый год регистрируются 2-3 новых случая на
100000 человек.
Болезнь у большинства больных начинается между
15 — 35 годами жизни, но есть и второй пик
повышенной заболеваемости — после 60 лет.
Соотношение мужчины: женщины примерно 1,11,8:1 (мужчины чаще).

61. Болезнь Крона

До настоящего времени точная причина болезни Крона остаётся
неизвестной.
Среди причин называются:
Генетические факторы: частое выявление болезни у однояйце-вых
близнецов и у родных братьев. Примерно в 17 % случаев больные имеют
кровных родственников, также страдающих этим заболеванием. Частое
сочетание болезни Крона и болезни Бехтерева (анкилозирующий
спондилит). Однако прямая связь с каким-либо HLA антигеном
(человеческий лейкоцитарный антиген) ещё не найдена. Выявлена
повышенная частота мутации гена CARD15 (ген NOD2).
Инфекционные факторы: их роль не подтверждена полностью, но
введение смывов кишечника лабораторным крысам иногда позволяет
вызвать болезнь у последних. Высказывались предположения о вирусной
или бактериальной природе (в том числе и о влиянии бактерии
псевдотуберкулёза), но они так и не были подтверждены.
Иммунологические факторы: системное поражение органов при
болезни Крона наталкивает на аутоиммунную природу заболевания.

62. Болезнь Крона

63. Болезнь Крона

Патологическая анатомия
Болезнь Крона может поражать любой отдел
пищеварительного тракта, но всё же в 2/3
случаев
процесс
локализуется
в
терминальном отделе подвздошной кишки и
начальном отделе толстого кишечника.
Характерно
сегментарное
поражение
кишечника, имеющее чёткую границу с
соседними здоровыми отрезками.

64.

65. Болезнь Крона

Типичные локализации болезни Крона:
• Илеоколит — наиболее распространённая
форма, поражение подвздошной и толстой кишки.
• Илеит
—
изолированное
поражение
подвздошной кишки.
• Желудочно-дуоденальная
форма
—
с
поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Еюноилеит — в процесс вовлечены тощая и
подвздошная кишка.
• Болезнь Крона толстой кишки — изолированное
поражение толстого кишечника.

66. Болезнь Крона

Венская классификация болезни Крона (1998)
с Монреальской ее модификацией (2005)
рекомендована Европейским обществом по
изучению болезни Крона и язвенного колита
(ECCO) и основана на выделении различных
вариантов болезни Крона в зависимости от
локализации
воспалительного
процесса,
фенотипа заболевания и возраста больных.

67. Болезнь Крона

Патологическая анатомия
Стенка утолщена, просвет сужен, кишка расширена
перед поражённым участком. Слизистая оболочка с
многочисленными продольными, щелевидными
язвами и поперечными трещинами, бугристая, имеет
вид «булыжной мостовой».
В некоторых случаях происходит перфорация язв с
образованием внутрибрюшинных абсцессов и
свищей. Свищи могут сообщаться с петлями
кишечника и окружающими органами (мочевой
пузырь, матка и влагалище у женщин, кожа).

68. Болезнь Крона

69. Болезнь Крона

Микроскопическая картина
Во всей толще кишки воспалительный инфильтрат, состоящий
из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов.
Образуются характерные гранулёмы из эпителиоидных клеток
и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса.
Творожистый некроз в гранулёмах не наблюдается, что
сближает их с саркоидозными гранулёмами.
В результате хронического воспаления развивается рубцовая
ткань, что приводит к стенозу просвета кишки.
Для болезни Крона характерно поражение лимфатических
узлов, в них лимфомакрофагальная гиперплазия и
эпителиоидные гранулёмы.

70. Болезнь Крона

71.

72. Болезнь Крона

Клиническая картина очень разнообразна и во
многом
зависит
от
локализации,
тяжести,
продолжительности и наличия рецидивов болезни.
• Общие
симптомы:
слабость,
усталость,
повышение температуры, часто волнообразного
характера.
• «Кишечные» симптомы: боль в животе, часто
симулирующая острый аппендицит, диарея,
анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника,
потеря веса.

73. Болезнь Крона

Частота жалоб/симптомов в %
Боль в животе
87%
Диарея
66%
Потеря веса
55%
Потеря аппетита (анорексия)
37%
Повышение температуры
36%
Рвота
35%
Усталость
32%
Тошнота
30%
Острый живот
25%
Свищи
15%

74. Болезнь Крона

Внекишечные проявления:
При болезни Крона в патологический процесс вовлекаются
многие органы и системы с развитием:
Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеит
Полость рта: — афтозный стоматит
Суставы — моноартрит, анкилозирующий спондилит
Кожа — Узловая эритема, ангиит, гангренозная
пиодермия
Печень-желчевыводящие пути — жировая дистрофия
печени, склерозирующий холангит, хололитиаз, цирроз,
холангиокарцинома.
Почки
—
нефролитиаз,
пиелонефрит,
цистит,
гидронефроз, амилоидоз почек.
Кишечник — при колите существует повышенная
вероятность развития карциномы толстого кишечника.

75. Болезнь Крона

Осложнения:
Прободение стенки кишки с развитием внутрибрюшинных
абсцессов, перитонита, внутренних и наружных свищей,
стриктур, брюшных спаек,
Хроническое воспаление и развитие рубцовой ткани приводит
к сужению просвета кишки и кишечной непроходимости,
Язвы слизистой ведут к повреждению сосудов и кровотечению
в просвет кишечника,
Токсический мегаколон в редких случаях (реже чем при
язвенном колите),
Свищевые ходы в мочевой пузырь или матку вызывают
инфекции, выделение воздуха и кала из мочевого пузыря или
влагалища.

76. Болезнь Крона

Дифференциальный
диагноз
проводится с большим количеством
инфекционных
и
неинфекционных
хронических
диарей,
синдромом
нарушения всасывания в кишечнике,
недостаточностью питания.

77. Болезнь Крона

Дифференциальный диагноз
Болезни инфекционной природы
Болезни неинфекционной природы
Сальмонеллёз
Аппендицит
Шигеллёз
Ишемический колит
Колит, вызванный E.coli
Радиационный колит и энтерит
Псевдотуберкулёз
Мезентериит
Псевдомембранозный колит
Лимфома кишечника
Амёбиаз
Ангиит
Гоноррейный проктит
Хламидийный проктит

78. Болезнь Крона

ПРОГНОЗ
для жизни при болезни Крона благоприятный.
Тем не менее смертность для пациентов, у
которых заболевание возникло в возрасте
моложе 20 лет, достаточно высока, хотя
абсолютное число умерших невысоко.
Причинами смерти становятся инфекционные
осложнения, периоперационные осложнения,
электролитный дисбаланс и опухолевое
поражение ЖКТ.

79. Атрофия слизистой

80. Дисплазия

81. Регенерация Дисплазия

82. Дисплазия низкой степени при язвенном колите

83.

Дисплазия низкой
степени при язвенном
колите

84. Выраженная дисплазия

85.

Умеренно дифференцированная тубулярная
карцинома при язвенном колите

86. Основные критерии дисплазии

Ядерная атипия (гиперхроматоз и
плеоморфизм на малом увеличении),
Атипия затрагивает поверхностный
эпителий,
Гистоструктурная атипия сопровождает
ядерно-клеточную атипию
нужно быть острожными, если:
Атипия в зоне пролиферации,
Сопровождается воспалением
(регенерацией)

87. Маркеры дисплазии

Test
Данные
Насколько полезен?
Ki-67
Верхушечное окрашивание
крипт
Слабый
прогностический фактор
p53 IHC
Позитивное окрашивание
Полезный параметр
CEA IHC
Повышенное окрашивание
Не чувствительный,
неспецифичный
TAG-72 IHC
Повышенное окрашивание
Неспецифичный
CA 19-9 IHC
Повышенное окрашивание
Неспецифичный
AgNOR
Значение выше
Не дифференциальный
Ploidy
Анеуплоидия
Полезный, комплексный

88. Рак кишечника

Рак ободочной и прямой кишки - третий по
распространенности вид рака у мужчин и женщин, на
долю которого приходится 13% онкопатологии.
Каждый год в США диагностируется около 130 000
новых случаев заболевания, а в Европе - 190000. К
моменту постановки диагноза примерно у 20% больных
уже имеются метастазы, а у 50% метастазы разовьются в
дальнейшем и приведут к смерти.
Ежегодно рак толстой кишки является причиной
около 60 000 смертей в США. Суммарная пятилетняя
выживаемость в Европе составляет 40%, а среди больных с
запущенной и метастазирующей формой заболевания
пятилетняя выживаемость не превышает 5%.

89. Этиология

На рост заболеваемости раком оказывают влияние следующие факторы:
Характер питания (малошлаковая пища с преобладанием животных
жиров, белков и рафинированных углеводов (сахар).
Малоподвижный образ жизни.
Гипотония и атония кишечника в пожилом возрасте — хронические
запоры
Наличие в кишечном содержимом эндогенных карценогенов —
индола, скатола, гуанидина, метаболитов стероидных гормонов — и их
воздействие на слизистую оболочку кишки в условиях длительного
застоя каловых масс.
Хроническая травматизация слизистой оболочки толстой кишки
в местах физиологических изгибов.
Неопухолевые поражения толстой кишки(полипоз, колит и т.д.)

90. Эпидемиология :

В 80% случаев рак толстой кишки развивается после 50
лет. В 15% случаев возраст больных раком прямой кишки
превышает 80 лет.
Раком ободочной кишки чаще заболевают женщины,
раком прямой кишки — в 1,5 раза чаще мужчины.
Поражение возникает, как правило, на почве
предраковых заболеваний, к числу которых относят
полипоз кишечника.

91. Классификация макроскопические формы

По классификации С.А. Холдина различаются
следующие формы рака:
1. Экзофитные.
2. Эндофитные.
3. Диффузные, инфильтрующие (фиброзного
и коллоидного типа).
4. Плоскоклеточные (ано-перинеальной
области).

92. Экзофитная форма рака толстой кишки имеет следующие разновидности:

- Полипообразная,
- Ворсинчато-папиллярная,
- Узловатая разновидность.

93. Формы эндофитного рака:

- Язвенная,
- Диффузно-инфильтративная.

94. Микроскопические формы:

I. Железистые формы:
а) аденокарциномы,
б) аденокарциномы папиллярного характера,
в) аденокарциномы скиррозного характера,
г) аденокарциномы слизистого характера.
II. Солидные формы (вторично солидизирующиеся).
III. Диффузные формы.
IV. Смешанные формы.

95. Аденоматозный полип

{

96. Основной нозологической формой (96,4%) рака толстой кишки является аденокарцинома различной степени дифференцировки. Другие

Аденокарцинома толстой кишки (макро)
{
Дифференцированная аденокарцинома
толстой кишки
{
Основной нозологической формой (96,4%) рака толстой кишки
является аденокарцинома различной степени дифференцировки.
Другие варианты составляют всего 5% (это перстневидноклеточный
рак,
плоскоклеточный
рак,
аденоплоскоклеточный
рак,
мелкоклеточный
рак
и
недифференцированный
рак)

97. Аденокарцинома

Аденокарцинома,
по
своей
микроскопической
структуре
имеет вид трубчатых полостей
различной величины и формы.
Железистые трубки выстланы
сравнительно
высоким
цилиндрическим
эпителием
в один или несколько рядов.
Клетки удлинены, вытянуты.
Ядра
клеток
расположены
на разных уровнях от основания,
в
виде
округлой
или
неправильной формы темных
образований.
Митозы
значительно
выражены,
большей частью в верхушечных
слоях эпителия.

98. Из экзофитных форм наиболее часто встречаются узловатая и ворсинчато-папиллярная разновидности.

{
Экзофитная
аденокарцинома(микро)
{
Экзофитная
аденокарцинома(макро)
Из экзофитных форм наиболее часто встречаются
узловатая и ворсинчато-папиллярная разновидности.

99.

Из
эндофитных
раков встречаются
в отношении 3/2
язвенная
и
диффузноинфильтративная
разновидности