Гормоны и адаптация. Гормональная регуляция параметров гомеостаза. Лекция № 13

1. Дисциплина: «Нормальная физиология» Профиль подготовки 31.05.02 – Педиатрия НГМУ, кафедра нормальной физиологии и основ

Лекция № 13. Гормоны и адаптация.
Гормональная регуляция параметров
гомеостаза.
Дисциплина: «Нормальная физиология»
Профиль подготовки
31.05.02 – Педиатрия
НГМУ, кафедра нормальной физиологии и основ
безопасности жизнедеятельности
к.м.н., доцент Арчибасова Елена Алексеевна

2.

План лекции
1. Стресс, адаптация
2. Стрессреализующие ситемы,
стресслимитирующие системы.
3. Регуляция концентрации кальция в
крови
2

3. Регуляция параметров гомеостаза

Кальций

4. Регуляция концентрации кальция в крови

2.2 – 2.5 ммоль/л
Зубы Кости
Синапсы
Свертывающая система
Мышечное сокращение
Внутриклеточная передача сигнала БАВ

5. Возможности изменения концентрации кальция

6. Гормоны и БАВ регулирующие концентрацию кальция в крови

1. Кальцитонин
2. Паратгормон (паратиреоидный
гормон, паратирин)
3. Активная форма витамина Д3

7. Кальцитонин

Синтезируется в щитовидной
железе
Стимул – повышение
концентрации кальция в
крови

8. Кальцитонин снижает уровень кальция в крови

1. В костной ткани - активирует
функцию остеобластов и усиливает
процессы минерализации. Функция
остеокластов, разрушающих костную ткань
угнетается.
2. В почках и кишечнике - угнетает
реабсорбцию кальция и усиливает
всасывание фосфатов.

9. Паратгормон

• Паращитовидные
железы, расположены
на задней поверхности
или погружены внутрь
щитовидной железы.
• Стимул – снижение
концентрации кальция
в крови ниже 2
мМоль/л.

10. Основной эффект паратирина - повышение концентрации кальция в крови.

1. В костях
1) стимулирует активность остеокластов и
увеличивает их количество,
2) прерывает цикл Кребса на стадии
образования лимонной кислоты, в
результате местного ацидоза снижается
активность щелочной фосфатазы и
скорости минерализации,
3) избыток кислот «вымывает» кальций из
костной ткани в кровь в виде растворимых
солей.

11.

• В почках - усиливает реабсорбцию
в дистальных, что препятствует
потере кальция с мочой и
увеличивает его концентрацию в
крови.
• В кишечнике стимулирует
всасывание кальция, этот эффект
осуществляется преимущественно
через стимуляцию образования в
почках кальцитриола.

12.

13. Сравнение эффектов паратирина и кальцитонина

Паратирин
кальцитонин
кость минерализацию
минерализацию
почки
реабсорбцию реабсорбцию
Са++
Са++
реабсорбцию
реабсорбцию
фосфатов
фосфатов
кише всасывание
чник Са++
всасывание
Са++

14. КАЛЬЦИТРИОЛ - активный метаболит витамина Д3

• Витамин D3 образуется в неактивном
состоянии в коже под воздействием
ультрафиолетового излучения.
• В почках под влиянием 1-гидроксилазы
осуществляется гидроксилирование
биологически менее активной формы
25(ОН) витамина D в активную форму- 1,
25(ОН)2 витамина D.

15. Основной эффект: активация всасывания кальция в кишечнике.

1. захват ворсинчатой поверхностью
клетки,
2. внутриклеточный транспорт,
3. выброс кальция через базолатеральную
мембрану в кровь.
Механизм действия - синтез
кальций-связывающих белков кальбайндинов.

16.

1. В почках стимулируется реабсорбция
кальция и фосфатов.
2. В костях кальцитриол стимулирует
функцию остеобластов. На фоне
увеличения концентрации кальция в
крови происходит включение его в
костную ткань.

17.

18.

19.

20.

21. ИНСУЛИН

- гормон синтезируется клетками
островков Лангерганса поджелудочной
железы.
- Основной стимул для секреции повышение уровня глюкозы в
крови.

22. Основной эффект инсулина – снижение уровня глюкозы в крови

1. Печень – синтез гликогена, гликолиз
2. Мышцы увеличивает проницаемость
покоящейся мышцы для глюкозы– синтез
гликогена, гликолиз
3. Жировая ткань увеличивает транспорт
глюкозы в клетку. Конечными продуктами
являются -глицерофосфат и жирные
кислоты

23.

Эффекты
инсулина
Углеводный
Гликолиз
Синтез гликогена
Белковый
Синтез белка
Жировой
Синтез жира

24.

25. Влияние на рост

1. увеличивает поглощение
большинства аминокислот,
2. стимулирует синтез белка,
3. тормозит распад белков
4. снижает окисление аминокислот

26.

Регуляция уровня глюкозы в крови
Запасание
Инсулин
Соматотропин
Расход запасов
1. Глюкагон
2. Адреналин
3. Кортизол
4. Тироксин
5. Соматотропин
( длительная
секреция)

27.

28.

29.

30.

31. Фазы стресса

1. Первичный шок
2. Стадия тревоги
3. Стадия резистентности
4. Стадия истощения
31

32. Стресс-реализующие системы

Симпато-адреналовая система
(САС)
Гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая (ГГНС)
Соматотропин – соматомедины
(СТГ)
32

33.

34.

Реакция тревоги избыточное образование
катехоламинов,
глюкокортикоидов.
34

35.

36.

Мозговое вещество
надпочечников. В нем
синтезируются адреналин и норадрена
лин, которые являются гормонами
срочного приспособления к действию
сильных раздражителей. Адреналин и
норадреналин (в соотношении 4:1)
образуются из тирозина не только в
мозговом веществе надпочечников, но и
в симпатических нервных окончаниях.

37.

Влияние адреналина и норадреналина
мобилизуют все силы организма для
противостояния чрезвычайным условиям.
Одновременное возрастание активности
симпатической нервной системы и мозгового
слоя надпочечников вызывают:
учащение и усиление сердечных сокращений;
сужение сосудов кожи и органов брюшной
полости,
расширение сосудов в сердце и скелетных
мышцах,

38.

ослабление сокращений желудка и
кишечника;
расслабление мышц бронхов;
уменьшение образования мочи;
стимуляцию клеточного дыхания и
увеличение скорости метаболизма;
Возбуждение ЦНС.

39.

В печени усиливается гликогенолиз,
мобилизуются свободные жирные
кислоты, что приводит к увеличению
поступления легко доступной
энергии в мышцы.

40.

Во время стресса организм переходит в
состояние боевой готовности.
При постоянной тревоге и отрицательных
переживаниях количество кортизола
увеличивается. В малых дозах стрессовый
гормон регулирует состояние человека,
высокая концентрация наносит вред. Как
правило, серьезные нарушения связывают с
хроническим стрессом.

41.

42. Эффекты кортизола

1. Нервная система
2. Сердечно-сосудистая
3. Лизис тимико-лимфоидной ткани и
быстрый выброс в кровь антител
из разрушающихся лимфоидных
клеток
4. Метаболизм

43. Метаболические эффекты кортизола

•белковый
Мобилизация белков из мышечной,
обмен
костной,
эпителиальной
и
лимфоидной тканей,
дезаминирование аминокислот.
•углеводны
й обмен
Активация
глюконеогенеза
процессов
и образование
глюкозы в печени.
Подавление транспорта глюкозы в
мышечной и жировой ткани..
•Жировой
• обмен
Увеличение распада жиров,

44.

У взрослого человека в обычных
условиях в сутки вырабатывается
10-30 мг гидрокортизона, но при
стрессе продукция его может
возрастать до 250 мг.

45.

Система
СТГ соматомед
ины

46.

47.

48.

49.

50. Система ТТГ-тиреоидные гормоны.

Значение в реализации стресса –
повышение темпа
метаболизма, накопление АТФ,
синтез специфических белков в
тканях.

51.

52. Важнейшие адаптационные функции стресса

1. Мобилизация энергетических и
структурных ресурсов.
2. Перераспределение ресурсов и
направление их в доминирующую
систему. Перераспределение
происходит в результате
избирательного расширения сосудов
интенсивно работающей системы
3. Активация совместно с
метаболитами-регуляторами
процессов синтеза нуклеиновых
кислот и белка в системе,
ответственной за адаптацию

53. Итог адаптации

Формирование системного
структурного следа адаптации и
повышение мощности системы
ответственной за адаптацию.

54.

55.

56.

57.

58. Повреждающее действие стресса

1) напряжение и поломка системы,
ответственной за адаптацию,
2) прямые повреждающие эффекты
избытка гормонов стресс-реализующих
систем
3) нарушение деятельности органов и
систем, в которых длительно нарушено
кровообращение в результате
перераспределения крови к системе,
ответственной за адаптацию.

59.

60. Механизмы защиты от повреждающего действия стресса

1. Эндргенные опиоиды энкефалин и -эндорфин
2. - аминомасляная кислота
3. система эндогенных
антиокислителей