Анатомо-физиологические особенности пульпы временных и постоянных зубов у детей различного возраста. Этиология, патогенез

1.

КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ им. В.И. Вернадского
Институт «Медицинская академия
им.С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО»
КАФЕДРА СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Анатомо-физиологические особенности
пульпы временных и постоянных зубов у детей
различного возраста.Этиология, патогенез
пульпита. Классификация пульпитов.
©Лектор доцент Райда А.И.
Лектор: доц.Жирова В.Г.

2. Pulpae dentis – соединительнотканное образование состоящее из клеток, основного вещества, волокон. Клетки вырабатывают

межклеточное вещество –
основной продукт системы «пульпа»

3.

• Пульпа расположена в полости зуба
(cavitas dentis). Топографически
различают пульпу коронковую и
корневую.
• В устьях корневых каналов
находиться устьевая пульпа.
• Рог пульпы (cornu pulpae) - выступ
пульпы в проэкции режущего края,
бугров на окклюзионной
поверхности.

4.

• Пульпа развивается из зубного
сосочка в котором различают слои:
периферический (одонтобласты),
промежуточный

5.

• Во многокорневых зубах в области
бифуркации, трифуркации имеются
дополнительные каналы.

6. Периферический слой пульпы

• Состоит из одонтобластов цилиндрической формы.
• Функции: метаболическая,синтезирующая,
секреторная, выработка дентина.
• Между одонтобластами располагаются капилляры, и
нервные волокна, клеточные пространства.
• Коронковые одонтобласты содержат больше
клеток,чем корневые.
• Между одонтобластами имеются межклеточные
десмосомоподобные контакты по которым
электрическое возбуждение передается от клетки к
клетке и одонтобласты функционируют как синситий.

7. Промежуточный слой (слой Вейля)(ПС)

• В коронковой пульпе ПС содержит
подонтобластическое нервное сплетение, в
средней и верхушечной частях корневой
пульпы этот слой отсутствует.

8.

• Промежуточный слой состоит
из 2-х зон
• 1.Слой бедный клетками (через него
проходят кровеносные капилляры,
отростки фибробластов).
• 2. Слой богатый клетками(скученные
клетки) в коронковой пульпе
выражен значительно.
• Промежуточный слой содержит
фибробласты, звезчатые клетки,
которые дифференцируются в
одонтобласты.

9.

10. Центральный слой пульпы(ЦСП)

• ЦСП содержит кровеносные сосуды,
нервные волокна фибробласты.
• Функция фибробластов- выработка
межклеточного вещества пульпы.
• Макрофаги пульпы фагоцитируют
микроорганизмы, участвуют в
иммунных реакциях.
• Дендритные клетки располагаются
вдоль сосудов, поглощают антигены.
• Лимфоциты в пульпе находятся в
периферических слоях их количество
резко возрастает при воспалении.

11. ЦС пульпы

• Плазматические клетки – активно
синтезируют иммуноглобулины и
обеспечивают реакцию гуморального
иммунитета.
• Тучные клетки- определяются только у детей
при возрастании воспалительного процесса.
• Межклеточное вещество – включает
коллагеновые волокна, погруженные в
основное вещество, которое обеспечивает
метаболизм в клетках и волокнах.

12. Клетки пульпы

Фибробласты – основные клетки пульпы,
которыми представлен центральный слой
пульпы.
В молодой пульпе много фибробластов и меньше
коллагена.
Функция ф.- выработка межклеточного вещества
соединительной ткани пульпы.
Одонтобласты - высоко дифференцированные
клетки пульпы.
Функция о.– образование дентина в коронковой
части пульпы.
В верхушечной части зуба- аморфный дентин.
Гистиоциты или блуждающие клетки- защитная
функция.

13.

14.

15. ВОЛОКНА ПУЛЬПЫ

РЕТИКУЛИНОВЫЕ ВОЛОКНА РАСПОЛОЖЕНЫ в виде
сеточки по всей пульпе между одонтобластами
( волокна Корфа).
Коллагеновые волокна располагаются в
пульпе корневого канала плотно, образуя
пучки.
Эластические волокна имеются только в
стенке сосудов.
Контроль кровоснабжения осуществляется
симпатическими нервными волокнами
выделяющими норадреналин и обеспечивая
сокращение сосудов.
Парасимпатические - выделяют ацетилхолин,
обеспечивая расширение сосудов.

16.

Кровоснабжение пульпы зуба
• АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВЬЮ ПУЛЬПА СНАБЖАЕТСЯ из
ВНУТРЕННЕЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ АРТЕРИИ, АЛЬВЕОЛЯРНОЙ И
НИЖНЕЙ ИНФРАОРБИТАЛЬНОЙ
• СОСУДЫ ВХОДЯТ В ПУЛЬПУ ЧЕРЕЗ ВЕРХУШЕЧНОЕ ОТВЕРСТИЕ
И дополнительные канальцы.
Наличие в пульпе коллатерального кровоснабжения
обеспечивает отток и купирование воспаления в
пульпе .
• Артериоловенуальные анастамозы осуществляют
периодический сброс крови из артериального русла в
венозное при резких перепадах давления в полости
зуба (с этим связаны приступы боли при пульпите).

17.

18. Лимфатическая система пульпы

• Представлена лимфотическими щелями и сосудами.
При отеке пульпы,воспалении лимфоток усиливается.
Из лимфатических капилляров лимфа оттекает в
собирательные сосуды, а затем в крупные проводящие
лимфатические сосуды.
• Инервация пульпы осуществляется нервными
пучками , которые располагаются в центральном
слое корневой пульпы.
• В периферическом слое нервные волокна теряют
миелиновую оболочку и образуют нервное сплетение
Рашкова , а в периферическом слое оплетают
одонтобласты в виде шаровидных окончаний.
• Эти волокна воспринимают болевую
чувствительность , выделяют нейромедиаторы
регулирующие кровоток и развитие воспаления.

19.

20.

21. Функции пульпы

• Пластическая.
• Трофическая.
• Регуляторная.
• Защитная.
• Морфологическая структура и
функциональные свойства пульпы
изменяются и зависят от этапа развития
временных и постоянных зубов.
• Это необходимо учитывать при диагностике
пульпита и выборе метода лечения.

22. ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ И ПУЛЬПЫ:

1 ПЕРИОД – РАЗВИТИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
ПУЛЬПЫ (ФОРМИРОВАНИЕ КОРНЯ ЗУБА) ОБЕСПЕЧИВАЕТ
ВЫСОКУЮ ПЛАСТИЧЕСКУЮ ФУНКЦИЮ.
2 ПЕРИОД – ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗРЕЛОСТЬ ПУЛЬПЫ
(СТАБИЛИЗАЦИЯ СФОРМИРОВАННОГО КОРНЯ)
ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПИТАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ.
3 ПЕРИОД – УГАСАНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ
ПУЛЬПЫ (РАССАСЫВАНИЕ КОРНЯ ЗУБА). СНИЖАЕТСЯ
РЕАКТИВНОСТЬ, УГНЕТАюТСЯ ВСЕ ФУНКЦИи ПУЛЬПЫ.

23. АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУЛЬПЫ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
ПУЛЬПОВАЯ КАМЕРА ЗУБОВ ЗНАЧИТЕЛЬНО БОЛЬШая.
ХОРОШО ВЫРАЖЕН РИСУНОК РОГОВ ПУЛЬПЫ,
КОТОРЫЕ ЗАХОДЯТ ГЛУБОКО В ДЕНТИН.
ШИРОКИЕ КОРНЕВЫЕ КАНАЛЫ И АПИКАЛЬНЫЕ
ОТВЕРСТИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ БОЛЬШИЙ ЕЕ ОБЬЕМ.
ВЫРАЗИТЕЛЬНО ПРЕДСТАВЛЕНЫ РАЗВЕТВЛЕНИЯ
КОРНЕВОЙ ПУЛЬПЫ, КАК В ОДНОКОРНЕВЫХ, ТАК И В
МНОГОКОРНЕВЫХ ЗУБАХ.
В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ, КОГДА КОРНИ ЕЩЕ НЕ
СФОРМИРОВАНЫ, ПУЛЬПОВОЕ ЛОЖЕ НАХОДИТСЯ В
КОРОНКЕ ЗУБА И ДНА НЕ ИМЕЕТ.
В МОЛОЧНЫХ ЗУБАХ НЕРЕДКО ВСТРЕЧАЮТСЯ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КАНАЛЫ, ЧИСЛО ВЕРХУШЕЧНЫХ
ОТВЕРСТИЙ ДОСТИГАЕТ 3-5, ЧЕМУ СООТВЕТСТВУЮТ
ОТВЕТВЛЕНИЯ ПУЛЬПЫ.

24. пульпА временного зуба в периоде НЕСформированНОГО корня:

• 1. Пульпа коронки зуба рыхлая, массивная,
соответствует
эмбриональной
соединительной ткани;
• 2. В периферическом
слое одонтобласты
размещаются в 3-4 ряда;

25.

• 6. В молярах рога пульпы располагаются
ближе к окклюзионной поверхности.
• 7. В центральных Часто встречается
выпячивание пульпы на уровне шейки
зуба.
• 8. Пульпа и корневые каналы более
объемные, корневая пульпа
непосредственно пареходит в корневую
• 9. В центральных резцах полость зуба
имеет треугольную форму и выступает в
сторону ротового бугра.
• 10. В боковых резцах пульпа покрыта
тонким слоем твердых тканей.

26. Период сформированного корня временного зуба:

1. Слой одонтобластов – тоньше;
• 2. В центральном слое – большое
количество зрелых фибробластов;
• 3. Широкое апикальное отверстие,
короткие корневые каналы обеспечивают
тесную связь пульпы с периодонтом и
быстрый переход воспалительного
процесса в периодонт.
• 4. В пульпе небольшое количество
плазматических клеток (защитная
функция).
• 5. Хорошо выражены нервы и сосуды.

27.

6. Слой одонтобластов – 4-5 рядов;
7. В центральном слое – большое
количество активной мезенхимы,
межклеточного вещества,
преколлагеновых волокон,
обеспечивающих высокие
защитные репаративные свойства
пульпы.
8. Пульпа способна к отложению
заместительного дентина.

28.

9. В молярах корневые каналы
суживаются, формируя устье, а
в верхушечной части
появляются дельтовидные
разветвления и
дополнительные каналы.
10. В молярах дугообразно
выгнуты каналы и уплощены.
11. В резцах и клыках корневые
каналы более доступны при
эндодонтическом лечении.

29. Период резорбции корня временного зуба

Период инволюционных изменений:
• 1. Уменьшается клеточный состав и
увеличивается количество
коллагеновых волокон;
• 2. Отмечается вакуольная дегенерация
одонтобластов.
• 3. Частичная или полная сетчатая
атрофия пульпы.
• 4. Редуцируются кровеносные сосуды (
утолщаются , кальцифицируются).

30. Период резорбции корня временного зуба

Период инволюционных изменений:
• 5. Застойная гиперемия,геморрагии в
пульпе.
• 6. В нервном аппарате – дегенеративные
изменения. .
• 7. Атрофия , распад нервных волокон.
• 8. Увеличивается количество
межклеточного аморфного вещества.
• 9. Снижается болевая чувствительность

31. Пульпа постоянных зубов в периоде несформированного корня.

1. Полость зуба объемная, коронковая пульпа
напосредственно переходит в корневую.
2. При формировании корней в корневых каналах
формируются дельтовидные разветвления в
верхушечной части и дополнительные каналы.
3. Дифференцировка коронковой пульпы в
корневую происходит одноврененно с
формированием корня.
4.Пульпа напоминает соединительную ткань
эмбрионального типа, богатую
малодифференцированными клетками.
Одонтобласты плотно расположены в 5-12
рядов

32. Пульпа постоянных зубов в периоде несформированного корня.

5. Пульпа состоит из
малодифференцированных клеточных
элементов (круглых, звезчатых клеток).
6. Волокнистая структура представлена
аргирофильными,коллагеновыми и
ретикулиновыми волокнами.
7. Большое количество сосудов и
межклеточного аморфного вещества
обепечивают обменные процессы и
высокие функции пульпы.

33. Пульпа постоянных зубов в периоде сформированного корня.

- Четко РАЗГРАНИЧЕНЫ КОРОНКОВАЯ И
КОРНЕВАЯ ПУЛЬПА.
- ПУЛЬПа ПРЕДСТАВЛЕНА ЗРЕЛОЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ С ВЫСОКОЙ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ.
- ХОРОШО РАЗВИТЫ РЕТИКУЛИНОВЫЕ,
АРГИРОФИЛЬНЫЕ И КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА,
МНОГО МЕЖУТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА.

34.

Пульпит –воспаление пульпы зуба ,
возникающее вследствие воздействия на ткань
пульпы микроорганизмов, продуктов их
жизнедеятельности и токсинов, распада
органического вещества дентина.

35.

На течение пульпита
влияют: общее
состояние ребенка,
возраст, состояние
иммунной системы

36.

• Анатомо-физиологические особенности
развития зуба, пульпы временных и
постоянных зубов Определяют
особенность клиники, диагностики и
лечения пульпита у детей.

37.

• Разнообразие клинических форм пульпита
зависит от особенностей строения коронковой и
корневой пульпы в разные возрастные периоды.
• По обращаемости пульпит составляет 14-20% от
всех посещений детей к стоматологу.
• Пульпиты в зубах с несформированным корнем
встречаются в 9% от общего количества
пульпитов у детей;
• В зубах со сформированными корнями – 76%;
• В периоде полного формирования корня– 15 %.

38. Этиология пульпита временных зубов

• Пульпит – следствие микробной инвазии или
травматического повреждения пульпы.
• Основу воспалительного процесса составляют:
альтерация,экссудация,пролиферация.
• 1. Инфекционный. Микробная инвазия ( из
кариозной полости)
• Пути проникновения инфекции:
через кариозную полость, распад дентина ( по
дентинным канальцам).
Через верхушечное отверстие ( гематогенный,
лимфогенный при инфекционных заболеваниях).
- Наличие глубокого пародонтального кармана.

39. Этиология пульпита временного зуба

2.. Травматическое повреждение пульпы: отлом части
зуба по дентинным канальцам( трещина эмали,откол
коронки, перелом корня).
Вскрытие рога пульпы, при препарировании),травме.
3. термический при препарировании кариозной полости
(скоростная бормашина без охлаждения )
амальгамовые пломбы.
4. Химический ( при обработке кариозной полости
раздражающими антисептиками, протравливание
дентина, отсутствие изолирующей прокладки)
5. Лучевой(при длительном воздействии ионизирующего
излучения).

40. Этиология пульпита постоянных зубов

• Пульпит возникает при проникновении
микроорганизмов и их токсинов в ткани
пульпы.
• Причины : следствие кариозного процесса;
• травматические повреждения зуба с
нарушением целостности пульповой камеры.
• Механическая причина ( препарирование зуба).
• Химический (обработка кариозной полости
раздражающими медикаментами,
протравливание тв. тканей, недостаточная
изолирующая прокладка).
• Ортодонтические вмешательства.
Лучевой при длительном воздействии
ионизирующего излучения.

41. Ошибки и осложнения, возникающие при препарировании и пломбировании кариозной полости

1. Недостаточное препарирование
кариозной полости.
При препарировании кариозной
полости необходимо самым тщательным образом удалить некротизированные, патологически измененные ткани зубов
• .

42.

• Оставление участков размягченного дентина
приводит впоследствии к инфицированию
нижележащих его участков и развитию
вторичного кариеса или воспалению пульпы –
пульпита.

43.

• Вторичный кариес может возникнуть
вследствие недостаточного препарирования кариозной полости, когда
остаются участки деминерализированного дентина на стенках и дне
полости.

44.

• Перфорация дна кариозной полости
возни-кает при неосторожном или
грубом препа-рировании кариозной
полости бором или экскаватором.

45.

Ряд ошибок и осложнений
происходит во время
пломбирования кариозной
полости.
При пломбировании важно
правильно выбрать
пломбировочный материал и его
приготовить.

46.

• Неправильное наложение
изолирующей прокладки при
среднем и глубоком кариесе может
вызвать раздражение или
повреждение пульпы химическими,
токсическими или термическими
раздражителями постоянных
пломбировочных материалов.

47.

• Неправильные выбор и приготовление пломбировочного материала
нередко приводят к возникновению
непосредственных осложнений.

48. Ошибки и осложнения, которые возникают после лечения кариеса

Целый ряд осложнений может возникнуть в разные сроки (через
несколько месяцев или лет) после
лечения.
Довольно часто отмечаются:
• воспаление пульпы;
• некроз пульпы.

49. Изменение цвета коронки зуба (до серого, темно-серого) может быть следствием:

• недостаточного препарирования;
• удаления некротизированного дентина;
• некроза пульпы;
• хронического периодонтита.

50.

• Экскориация участков десен,
которые прилегают к пломбе в
пришеечной об-ласти, может быть
следствием повышенной
чувствительности организма к
материалу, из которого изготовлена
пломба.

51. Ошибки и осложнения, возникающие при использовании композиционных материалов

Позволяют предотвратить целый ряд
осложнений и избежать ошибок:
• правильный выбор
композиционного пломбировочного
материала;
• тщательное соблюдение методики
применения.

52. Композитные пломбировочные материалы

Состав композитов:
• органическая матрица;
• неорганический наполнитель;
• красители;
• добавки: катализатор, ингибитор,
ультрафиолетовый стабилизатор,
камфорохинон.

53.

• Токсическое влияние композиционного материала более выражено
при использовании композитов
химического отверждения и в
меньшей степени — светового.

54.

• Недостаточное раскрытие эмали зуба. По краю
восстановления остаются нависающие края эмали,
лишенные дентинной поддержки. Это приводит к
ослаблению края реставрации и может послужить
причиной нарушения краевого прилегания
пломбировочного материала к краю зуба. Под нависающим
краем в области эмалево-дентинного соединения могут
быть оставлены деминерализованные ткани.

55. Неполная некротомия. Некачественно выполненный этап некротомии приведет к возникновению вторичного кариеса. Рецидив кариеса

характеризуется зоной потемнения под реставрацией, что может
привести к нарушению краевого прилегания.

56.

• Препарирование эмалевого скоса
грубодисперсным бором без водяного
охлаждения может привести к некрозу
эмали.

57.

• Неправильная, грубая, без
охлаждения окончательная
обработка и полировка
реставрации может привести к
перегреванию пульпы и
развитию воспаления в ней.

58.

Скрытые недостатки реставраций
зубов могут проявиться как в
ближайшие, так и в отдаленные
сроки.
Это приводит к тому, что
гарантийные обязательства врачастоматолога должны
распространяться как минимум на
несколько лет.

59.

60. Изменения в пульпе в следствие кариозного процесса в постоянном зубе

• 1. Острый начальный кариес - отмечаются
реактивные изменения в пульпе.
• 2.Средний кариес- определяются
морфологические изменения подобные
начальным формам воспаления (расширение
сосудов,очаговая полиморфноядерная
лейкоцитарная инфильтрация).
• 3.Глубокий кариес – воспалительные процессы
выражены в большей степени, но изменения
носят обратимый характер.

61. Патогенез пульпита постоянных зубов

• Степень патологических изменений в пульпе
определяется характером повреждающего
фактора и степенью резистентности пульпы.
• Пульпиту предшествует активное течение
кариеса в зубах на стадии созревания
твердых тканей.
• В развитии пульпита на стадии
несформированного корня большое значение
имеет уровень реактивности организма.

62. Острое воспаление пульпы

1фаза воспаления альтерация - повреждение
субклеточных структур (мембран, органелл
клеток) и снижение уровня окислительно
восстановительных процессов в клетках.
Замедление кровотока;
Агглютинация эритроцитов и краевое стояние
полиморфноядерных лейкоцитов
Распад лейкоцитов, выделение
протеолитических ферментов.
Первичное повреждение- за счет экзогенного
фактора (микрофлоры,ее ферментов,
токсинов, продуктов жизнедеятельности),
механические,температурные, химические.

63. Острое воспаление пульпы

Вторичное повреждение- за счет гидролитических
ферментов лизосом, продуктов распада тканей.
Под действием медиаторов воспаления повышается
проницаемость сосудов, выход клеток крови и
плазмы из кровяного русла в ткань пульпы.
Повышается осмотическое давления (гипоксия и
ацидоз).,тромбозы.
Глубокие нарушения микроциркуляции .
Повреждение сосудистой стенки с тромбозом,отеком
пульпы и некрозом.
Клинически проявляется кратковременная
самопроизвольная боль.

64.

• 2 фаза воспаления - эксудация.
• Эксудативная стадия процесса
(серозная).
• Реакция сосудов на повреждающие
факторы и медиаторы воспаления.
• Спазм артериол и их паралитическое
расширение.
• Стаз форменных элементов крови.
• Гнойное воспаление- выход
нейтрофилов в очаг воспаления,
хемотаксис.
.

65.

• Гибель клеток,разрушение нервных
окончаний в стенках сосудов;
• Продукты распада тканей
воздействуют на пульпу и ткани
периодонта;
• Процесс заканчивается некрозом
пульпы или переходом в хр.
воспаление.
• Клинические проявления самопроизвольная, длительная ,
приступообразная боль.
.

66.

Стадии острого воспаления пульпы:
1.Первая стадия гиперемия.
Расширение артериол и капилляров в пульпе
(состояние обратимое при своевременном лечении) .
2.Ограниченное серозное воспаление.
Нарастание гиперемии, образование экссудата
(процесс обратимый , благодаря функции
лимфатичкеской системы, обеспечивающий отток
эксудата из отечной ткани).
3. Гнойное воспаление.
Развивается при действии раздражающего фактора.
Повреждаются стенки сосудов, усиливается выход
лейкоцитов, образуются микроочаги гнойного
расплавления пульпы, которые сливаются, образуя
гнойное воспаление .

67. Исход острого воспаления пульпы

• Эксудативная стадия процесса- серозное, а
затем гнойное воспаление.
• Гибель клеток,разрушение нервных окончаний
в стенках сосудов.
• Продукты распада тканей воздействуют на
пульпу и периодонт.
• Процесс заканчивается некрозом пульпы и
переходом воспаления в хроническую форму.

68. Хронические формы пульпита(ХП)

• Развиваются как следствие острого серозного
или гнойного воспаления.
• Во временных зубах часто развивается
первично- хронический процесс, который
начинается не с нарушения микроциркуляции, а
накопления активированных макрофагов,
секретирующих медиаторы воспаления, из
сосудистого русла мигрируют моноциты,
лимфоциты.
• Моноциты дифференцируются в зрелые
макрофаги.
• Хронический воспалительный процесс может
длиться месяцами с пролиферацией
волокнистых структур.

69. Хронические пульпиты

• В пульпе нарастают дегенеративные и
пролиферативные процессы,возникает склероз и
гиалинизация сосудов.
• Это состояние может быть длительным и не
проявлятся клинической симптоматикой.
• Во временных зубах в периоде резорбции корня
клеточные элементы пульпы постепенно
замещаются волокнистой соединительной
тканью.
• Воспалительный процесс развивается медленно
т.к. пульпа замещается соединительной тканью,
препятствующей распространению процесса.

70. Хроническое воспаление пульпы зуба

• Хр. Фиброзный пульпит развивается,
как следствие острого серозного,
гнойного воспаления.
• Во временных зубах часто развивается
первично-хронический процесс , который
развивается вследствие накопления
активированных макрофагов ,
секретирующих активаторы воспаления.

71. Хроническое воспаление пульпы зуба

• Из сосудистого русла мигрируют моноциты,
лимфоциты. Моноциты дифференцируются в
зрелые макрофаги.
• Процесс длится месяцами и характеризуется
пролиферацией волокнистых структур, что
ведет к уплотнению пульпы и развитию
грануляционной ткани.
• Течение пульпита зависит от реактивности
организма.

72. Хронический гипертрофический пульпит -

Хронический гипертрофический пульпит • это проявление пролиферативных процессов в пульпе
с разрастанием грануляционной и молодой
соединительной ткани.
• Хронический гангренозный
Развивается в результате воспаления пульпы при
участии анаэробной микрофлоры и сопровождается
частичным или полным некрозом пульпы.
Может развиваться, как исход острого гнойного пульпита.
Во временных зубах в периоде резорбции корня
клеточные элементы пульпы замещаются волокнистой
соединительной тканью, воспалительный процесс
развивается медленно, т.к. пульпа частично или
полностью замещена фиброзной тканью .

73. Защитные механизмы пульпы

• При остром воспалении:
• 1.усиление оттока лимфы и
лимфообразования,
• расширение лимфатических сосудов,
повышение их проницаемости ( 1-2 сутки).
• При хроническом воспалении – образование
грануляционной и фиброзной ткани.
• Ответ на кариозный процесс твердых тканей –
образование репаративного (заместительного)
дентина.
• И как следствие снижение интенсивности
проникновения в пульпу микроорганизмов и их
токсинов .

74.

Классификация пульпита Платонова Е .Е
(КЛИНИКО- МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ)
1. Острый пульпит:
- Очаговый (частичный);
- Диффузный (общий)
2. Хронический пульпит
- Фиброзный
- Гангренозный
- Гипертрофический
3. Обострение хронического
пульпита

75. Классификация пульпитов МКБ-С

Классификация пульпитов МКБ-С
К04.0 Пульпит
К04.00 Начальный (гиперемия)
К04.01 Острый
К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 Хронический
К04.04 Хронический язвенный
К04.05 Хр. гиперпластический(пульпарный полип
К04.08 Другой уточненный пульпит
К04.09 Пульпит неуточненный
К04.1 Некроз Пульпы
Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
Дентиклы
Пульпарные кальцификации
Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование тканей пульпы

76. Классификация Т.Ф.Виноградовой(1987)

• Острые пульпиты временных зубов
• Острый серозный пульпит
• Острый гнойный пульпит
• Острый пульпит с вовлечением в процесс периодонта или
регионарных лимфатических узлов
• Острые пульпиты постоянных зубов
• Острый серозный частичный пульпит(возможен в зубах со
сформированными корнями)
• Острый серозный общий пульпит
• Острый гнойный частичный пульпит
• Острый гнойный общий пульпит
• Хронические пульпиты временных и постоянных
зубов
Простой хронический пульпит
Хронический пролиферативный пульпит
Хронический пролиферативный гипертрофический пульпит
Хронический гангренозный пульпит
• Хронический обострившееся пульпиты временных
зубов