Возбудители холеры, кампилобактериоза, псевдотуберкулеза, кишечного иерсиниоза

1. Возбудители холеры, кампилобактериоза, псевдотуберкулеза, кишечного иерсиниоза.

УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ
Возбудители холеры,
кампилобактериоза,
псевдотуберкулеза,
кишечного иерсиниоза.

2. Возбудители холеры

3.

Холера — острая инфекционная
болезнь, характеризующаяся
поражением желудочно-кишечного
тракта, нарушением водносолевого обмена и обезвоживанием
организма.
Относится к карантинным
инфекциям.

4.

Возбудители холеры относятся к:
семейству Vibrionaceae
роду Vibrio
вид Vibrio cholerae
Выделяют 2 биологических варианта:
V. сholerae биовар asiaticae
(возбудитель классической холеры)
V. cholerae биовар eltor (возбудитель
холеры Эль - Тор)
серовар О139 (Бенгал) (возбудитель
холеры в Юго - Восточной Азии)

5.

В распространении холеры выделяют 4 периода:
1-й период (от древнейших времен до 1817 г.) -
холера эндемичное заболевание для стран,
расположенных в бассейне рек Ганга и
Брахмапутры.
2-й период (1817—1926 гг.) зарегистрировано
шесть пандемий холеры, всякий раз
охватывавших Россию, унесших миллионы
человеческих жизней. Все 6 пандемий были
связаны с Vibrio cholerae.

6.

3-й период (1926—1960 гг.) —
формирование стойких эндемичных
очагов холеры в Юго-Восточной Азии.
4-й период (с 1961 г. по настоящее время)
соответствует седьмой пандемии холеры,
которая охватила страны Азии,
Ближнего и Среднего Востока.
Особенность 7-й пандемии холеры появление нового варианта холерного
вибриона -Vibrio cholerae eltor, который
долгое время считали непатогенным.

7.

С 1990 года регистрируются эпидемии, вызванные
холерным вибрионом серогруппы О139 (Бенгал), в
странах Южной и Юго-Восточной Азии.
Были отмечены завозы возбудителя холеры Бенгал
в США, Германию, Англию, Данию, Эстонию,
Россию, Японию, Кыргызстан, Узбекистан,
Казахстан и Китай.
По данным ВОЗ (на 2018 г.) ежегодно в мире
регистрируется 499 447 случаев заболевания
холерой, 2990 случаев смерти от холеры.

8.

Возбудитель
холеры V. cholerae
впервые был
выделен в чистой
культуре и изучен
Р. Кохом в 1882 г.

9.

В 1906 г. на карантинной станции ЭльТор (в Египте) супруги Ф. и Е. Готшлих
выделил из трупов паломников вибрион,
отличающийся от вибриона Коха
гемолитическими свойствами.
Как впоследствии оказалось V. cholerae
eltor также вызывает холеру

10. Vibrio cholerae

11. Биологические свойства

Холерные вибрионы имеют форму
изогнутой палочки (0,5—3,0 мкм).
Спор и капсул не образуют.
Имеют один полярно
расположенный жгутик.
Хорошо окрашиваются
анилиновыми красителями,
грамотрицательные.

12.

Тинкториальные свойства
(окраска по Граму)

13. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы (предпочитают
аэробные условия).
Хорошо растут на простых питательных
средах с щелочной реакцией (pH 8,5 - 9,5).
На 1% щелочной пептонной воде образует
нежную пленку (через 6 часов).
На щелочном агаре - гладкие прозрачные
колонии с голубоватым оттенком (14-16
часов).

14. Селективная среда

На среде TCBS
(тиосульфатцитратбромтимол
сахарозный
агар) Vibrio
cholerae
образует
жёлтые
колонии

15. Антигенное строение

Н-видоспецифический.
По О-АГ выделяют серологические группы –
от О1 до О206.
V. cholerae и V. cholerae eltor — возбудители
холеры — относятся к серогруппе 01.
Антиген 01 состоит из компонентов А, В и С,
разные сочетания которых присущи
серотипам: Огава (АВ), Инаба (АС) и
Гикосима (Хикоджима)(ABC).

16. НАГ-вибрионы

Вибрионы, лишенные 01-антигена,
называются неагглютинирующимися (НАГ)
вибрионами.
Они вызывают гастроэнтериты, энтериты.
Vibrio cholerae O139 Bengal (не
агглютинируется 01 сывороткой , но
агглютинируется специфической O139антисывороткой).

17. Холера

Антропонозная инфекция
Источник инфекции - человек - больной или
вибрионоситель
Заражающая доза составляет около 1 млн.
микробных клеток.
Заражение человека от человека не происходит.
Механизм передачи инфекции - фекально-
оральный
Пути – водный, алиментарный, предметно-бытовой

18. Факторы патогенности

жгутик (обеспечивает подвижность),
муциназа (разжижает слизь и облегчает
достижение поверхности эпителия),
нейраминидаза (обеспечивает
взаимодействие с микроворсинками),
эндотоксин.

19. Факторы патогенности

Экзотоксин (холероген).
Холероген вызывает в тонкой кишке
активацию аденилатциклазной системы и
как следствие этого — накопление цАМФ,
что приводит к интенсивному выделению из
клеток воды, ионов натрия и хлора и
одновременно — нарушению процесса
поступления ионов калия внутрь клеток.
Клинически этот процесс проявляется
обильной диареей.

20. Клинические проявления

инкубационный период - от нескольких часов
до 5 суток
острое начало
водянистая диарея «рисовый отвар»
рвота
лихорадка
«лицо Гиппократа»
снижение тургора кожи — «руки прачки»
гипотония, тахикардия, нитевидный пульс,
слабость, заторможенность, ступор

21. Клинические проявления

Холерный алгид (лат. algidus холодный)
симптомокомплекс, обусловленный
обезвоживанием организма с потерей
хлоридов натрия и калия и
бикарбонатов, характеризующийся
гипотермией, гемодинамическими
расстройствами, анурией, тоническими
судорогами мышц конечностей, резкой
одышкой.

22. Лабораторная диагностика

Холера - опасное заболевание. Поэтому
бактериологическое исследование
нужно проводить в режимных
лабораториях, в которых работает
специально подготовленный персонал.
На диагностику отводят – 48 часов.

23. Лабораторная диагностика

Материал - испражнения, рвотные массы,
промывные воды желудка больного.
1 этап - из исследуемых материалов
изготовляют мазки, фиксируют смесью
Никифорова, окрашивают по Граму.
Холерные вибрионы выглядят в виде
своеобразных скоплений, которые
напоминают «стайки рыб».

24. Лабораторная диагностика

1 этап Одновременно проводят посев
исследуемого материала на жидкие и
на плотные питательные среды ( 1%
щелочную пептонную воду, щелочной
МПА, селективную среду TCBS ).

25. Лабораторная диагностика

2 этап Через 5-6 час инкубации посевов в
термостате изготовляют мазок из пленки на
поверхности жидкой среды (висячую каплю)
для определения подвижности и проводят
ориентировочную реакцию агглютинации на
стекле с O1 (или O139) диагностической
сывороткой.

26. Лабораторная диагностика

3 этап Через 16-24 час. выращивания
посевов на плотных элективных средах
проводят микроскопическое исследование
изолированных колоний и пересев с целью
выделения чистой культуры и ее
идентификации.

27.

Основные отличия между V. сholere и V. сholere еltor
Тесты
V.
сholere
V. еltor
Гемолиз эритроцитов барана
±
±
Агглютинация куриных эритроцитов
±
±
Рост на агаре с полимиксином (30 од/мл)
-
+
Лизис холерным фагом С
+
-
Лизис фагом еltor
-
+

28. Лабораторная диагностика

4 этап учитывают результат идентификации
чистых культур и выдают окончательный ответ о
выделении холерного вибриона серогрупы: О1
(Инаба, Огава, Гикошима) или 0139.
Обязательно отмечают гемолитическую
активность, чувствительность к антибиотикам и
лизис культуры соответствующим бактериофагом.

29. Лабораторная диагностика Фаготипирование

Холерный диагностический фаг С
избирательно лизирует холерные вибрионы
классического типа.
Фаг Эль-Тор - вибрионы Эль-Тор.
Существуют фаги, лизирующие вибрионы
обоих типов.
Холерные бактериофаги используются в
диагностических целях и практически не
имеют терапевтического значения.

30. Методы ускоренной диагностики

метод иммунофлуоресценции,
метод иммобилизации вибрионов под
воздействием специфической холерной
О1 сыворотки,
ПЦР

31. Специфическая профилактика

Вакцина холерная (Холероген-
анатоксин и О-антиген) жидкая.
Вакцинации подлежат взрослые и
дети старше 7 лет по
эпид.показаниям.

32.

Кампилобактериоз

33.

Кампилобактериоз - это
острая кишечная инфекция с
фекально-оральным
механизмом передачи и
преимущественным
поражением тонкого
кишечника.

34.

Семейство
Campylobacteriaceae
Род Campylobacter

35. Род Campylobacter

Род Campylobacter включает в себя
более 30 видов.
Основные патогенные для человека
виды:
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter fetus

36.

По данным ВОЗ, во многих странах
кампилобактериоз является наиболее
частой этиологической формой в
структуре ОКИ и на его долю
приходится от 3 до 73% всех острых
кишечных инфекций.
Средние показатели заболеваемости
кампилобактериозом составляют
50 – 100 на 100 тыс. населения.

37.

Кампилобактерии были
идентифицированы еще в начале века
Мак Фадиеном и Стокманом, их связь с
патологией человека впервые установлена
лишь в 1947 году Р. Винсентом, а связь с
ОКИ у человека подтверждена только в
70-е годы (Ж. П. Бутцлер, М. Скирроу и
др.).
Причинами этого являлись необычные
условия для роста кампилобактерий
(микроаэрофильная атмосфера и
температура +42°С), а также
несовершенство селективных сред.

38. Род Campylobacter

Спиралевидная форма,
форма штопора, запятой или
“крыла летящей чайки ”.
Подвижны.
Спор и капсул не образуют.
Грамотрицательные.

39. Род Campylobacter

40. Род Campylobacter

41. Культуральные свойства

Являются капнофилами (требуют для своего
развития 15% углекислого газа) и
микроаэрофилами (оптимальная концентрация
кислорода – 3-15%).
Растут на сложных агаровых средах с добавлением
глицерина, крови, аминокислот, факторов роста и
солей.
Обязательное условие - наличие в среде 7-10%
эритроцитов и антибиотиков, подавляющих рост
сопутствующих микроорганизмов.

42. Биохимические свойства

Сахара и спирты не ферментируют.
Гемолитической активности не
проявляют.
Желатин не разжижают.
Индол и аммиак не образуют.
Образуют сероводород.
Восстанавливают нитраты.

43. Установление видовой принадлежности кампилобактерий

+
Способность к
гидролизу гиппурата
натрия является
основным признаком,
позволяющим
дифференцировать
C. jejuni (+) и С. сoli (-).

44. Факторы патогенности кампилобактерий

Жгутики - способность к проникновению через
слой слизи и перемещению вдоль эпителия.
Адгезины - адгезия возбудителя на эпителиальных
клетках и колонизация слизистой оболочки
кишечника.
Муциназа - проникновение бактерий через слой
слизи, покрывающий эпителий кишечника.
Эндотоксин
Энтеротоксины (термолабильный и
термостабильный) - нарушают водно-солевой
обмен путем образования цАМФ.
Дизентериеподобный цитотоксин - вызывает
гибель эпителиальных клеток.

45. Патогенез кампилобактериоза

После адгезии бактерии колонизируют верхние отделы
тонкой кишки.
Затем кампилобактерии проникают через эпителиальные
клетки и через межклеточные пространства в
подслизистый слой (инвазия).
Термостабильный энтеротоксин и дизентериеподобный
цитотоксин вызывают гибель эпителиальных клеток и
оказывают общее токсическое действие на организм.
В результате этого развиваются воспаление, отек слизистой
оболочки, появляются язвы.
Эрозии слизистой оболочки кишечника клинически
проявляются наличием в стуле больного крови и слизи.
Проникновение бактерий в кровь приводит к развитию
бактериемии.

46.

Зооантропонозная инфекция.
Источники инфекции:
сельскохозяйственные животные (крупный
и мелкий рогатый скот, свиньи),
птицы,
редко - человек (больной или
бактерионоситель).
Пути передачи
алиментарный (через молоко, мясо, овощи)
водный или предметно-бытовой.
Заболеваемость повышается в летние месяцы.

47. Формы кампилобактериоза

Гастроинтестинальная - тошнота, рвота, диарея,
боли в эпигастральной области.
Генерализованная - протекает в виде сепсиса с
множественными поражениями различных органов
(пневмония, перитонит, менингит, абсцессы
внутренних органов).
Хроническая - без острой фазы болезни.
Субклиническая - бессимптомная.

48. Формы кампилобактериоза

Гастроинтестинальная форма часто
вызывается C.jejuni (85%) и C.coli (15%).
Заболевают преимущественно дети
(83%) и молодые люди до 35 лет.
Инкубационный период составляет от
шести часов до 11 дней.

49. Формы кампилобактериоза

Генерализованная (септическая) форма кампилобактериоза
обычно вызывается C.fetus.
Развитие генерализованного процесса чаще наблюдается у
детей первых месяцев жизни (53%), у пожилых людей (24%)
и у ослабленных взрослых (23%). На первый план выступает
клиника органных поражений (менингит, эндокардит,
гепатит, плеврит и др.).
Хронические формы кампилобактериоза, связанные с
персистенцией кампилобактеров в организме, стали все чаще
описываться при иммунодепрессивных состояниях, в
частности в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Во время
обострений могут развиваться органные поражения, как и
при генерализованной форме. У женщин часто в процесс
вовлекаются половые органы, что приводит к выкидышам и
бесплодию.

50. Формы кампилобактериоза

Субклиническая (бессимптомная) форма
кампилобактериоза обычно выявляется в
очагах инфекции при целенаправленных
исследованиях.
Возбудитель обнаруживается в фекалиях
клинически здоровых людей. При этом в
сыворотке крови определяется нарастание
специфических антител.

51. Микробиологическая диагностика

При диагностике кампилобактериоза
применяют:
бактериоскопический,
культуральный,
серологический методы,
ПЦР.
Исследуемый материал: фекалии, мазки и
смывы из прямой кишки, кровь, вода,
молоко и другие пищевые продукты.

52. Профилактика

Средств специфической профилактики
кампилобактериоза не разработано.
Осуществляют комплекс санитарно-ветеринарных,
санитарно-гигиенических и противоэпидемических
мероприятий (ликвидация инфекции среди
животных, соблюдение санитарно-гигиенических
норм забоя животных, защита продуктов от
загрязнения, соблюдение правил транспортировки,
хранения и реализации пищевых продуктов,
тщательная термическая обработка мясных
продуктов, соблюдение правил личной гигиены).

53.

Возбудитель псевдотуберкулеза

54.

Псевдотуберкулез - острое
инфекционное сапрозоонозное
заболевание, характеризующееся
поражением тонкого кишечника,
лихорадкой, интоксикацией и
скарлатиноподобной сыпью.

55.

Семейство Yersiniaceae,
род Yersinia
Yersinia pseudotuberculosis

56. Псевдотуберкулез

В 1885 г. С. Eberth ввел термин
«псевдотуберкулез», обнаружив в органах
погибших животных бугорки, сходные по виду с
туберкулезными.
В 1959 г. во Владивостоке была зарегистрирована
вспышка заболевания, сходного со скарлатиной,
которое было названо «дальневосточная
скарлатиноподобная лихорадка», охватившая
около 300 человек.
В 1966 г. В.А. Знаменский и А.К. Вишняков
доказали этиологию данного заболевания.

57. Биологические свойства

Грамотрицательная палочка.
Спор не образует.
Есть жгутики.
Факультативный анаэроб.
Психрофил - активно размножается при
низких температурах (от 0 до 4ОС).
Хорошо растут на обычных мясо-пептонных
средах.
При температуре ниже 37ОС возбудитель
образует колонии S-формы, при температуре
37OС - колонии R-формы.

58. Факторы патогенности

энтеротоксин термостабильный (ST);
цитотоксин;
суперантиген, который вызывает поликлональную
активацию Т- лимфоцитов и гиперпродукцию
провоспалительных цитокинов. Клинически его действие
проявляется системным поражением органов и тканей и
развитием синдрома токсического шока;
SIgA-протеаза, расщепляющая секреторный
иммуноглобулин класса А. В результате действия этого
фермента подавляется местная противоинфекционная
защита слизистых оболочек;
факторы, нарушающие проницаемость капилляров;
эндотоксин.

59. Эпидемиология

Естественным резервуаром и источником
инфекции при псевдотуберкулезе являются
дикие грызуны (полевки, мыши, песчанки,
суслики), выделяющие микроб с
испражнениями и формирующие
природные очаги.
В антропургических очагах резервуаром и
источником инфекции наряду с дикими
грызунами являются синантропные
грызуны (крысы, домовые мыши).

60.

Антропургический очаг— природный
очаг, возникший в результате
хозяйственной деятельности человека
при освоении ранее необжитых
территорий.
Синантропные грызуны - это виды
грызунов, которые живут рядом либо
совместно с людьми.

61. Резистентность

В почве и воде сохраняется несколько
месяцев и лет, на свежей капусте, огурцах,
редисе, моркови, репчатом луке, яблоках –
до 2 мес.
При кипячении погибает.
Дезинфицирующие убивают возбудителя
в течение 1 мин, УФО – через 25–30 мин.

62. Эпидемиология

У грызунов псевдотуберкулез протекает как
хроническое заболевание с длительным
бактериовыделением.
В почве, воде и на овощах происходит
интенсивное размножение микроба, в том
числе при низких температурах.
Идеальные условия для размножения
возбудителя псевдотуберкулеза создаются в
овощехранилищах, где преобладают низкие
температуры и высокая влажность.

63. Эпидемиология

Механизм - фекально-оральный
Пути передачи инфекции: водный и
алиментарный.
Основными факторами передачи
являются вода и овощи (овощные
блюда из капусты, моркови).
Входные ворота – желудочнокишечный тракт.

64. Патогенез заболевания

Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в
организм человека с инфицированными
продуктами или водой.
Развитию заболевания способствует накопление
возбудителя в пищевом продукте в процессе
хранения при низкой температуре (в условиях
холодильника).
Основным местом локализации патологического
процесса является дистальный участок
подвздошной кишки, слепая кишка и начальный
отрезок толстой кишки.

65. Патогенез заболевания

В кишечнике возбудитель инвазирует М-клетки и
проникает в более глубокие слои, где
фагоцитируется макрофагами.
Фагоцитоз при псевдотуберкулезе незавершенный,
поэтому микроб попадает вначале в пейеровы
бляшки, а затем в лимфатические узлы.
При этом часть микробных клеток погибает, в
результате чего выделяется эндотоксин.
В случае прорыва лимфатического барьера
наступает бактериемия, в результате которой
микроб разносится по организму, вызывая
образование гранулем и микроабсцессов в печени,
селезенке, легких, суставах (генерализованная
форма заболевания).

66. Клиническая картина заболевания

Инкубационный период заболевания составляет 3-10 дней.
Начало острое, сопровождается лихорадкой.
Слабость, недомогание, головная боль, мышечные и
суставные боли, бессонница, снижение или потерю
аппетита.
Боли в эпигастральной области, симптомы раздражения
брюшины, которые имитируют приступ острого
аппендицита.
На 1-6-й день появляется точечная сыпь
(скарлатиноподобная). Сыпь локализуется симметрично
на боковых поверхностях туловища, на коже верхних и
нижних конечностей.
Часто появляются симптомы “капюшона” (гиперемия
лица и шеи), “перчаток” и “носков”, то есть ограниченная
гиперемия кистей и стоп.
Сыпь держится в течение 1-7 дней и исчезает бесследно.

67. Диагностика псевдотуберкулеза

Материал для исследования - кровь, фекалии
и рвотные массы.
Методы:
бактериологические (выделение культуры);
серологические (нарастание титра антител в
парных сыворотках);
иммунологические ( выявление антител
классов А, М, G);
молекулярно-генетические (выявление ДНК
бактерий).

68. Диагностика псевдотуберкулеза

Исследуемый материал подвергают
“холодовому обогащению” с
периодическими высевами на
дифференциально-диагностические среды.
С этой целью исследуемый материал вносят
в фосфатный буфер и выдерживают при
температуре 4ОС, периодически проводя
высев на плотные среды (Эндо).

69. Лечение

Используют антибиотики (левомицетин,
тетрациклины, гентамицин, стрептомицин,
рифампицин).
При тяжелых формах и рецидивах
назначают цефалоспорины.
При развитии дисбактериоза рекомендуется
применять бифидумбактерин,
лактобактерин, бификол, колибактерин.

70. Профилактика

Средства специфической профилактики
псевдотуберкулеза не разработаны.
Неспецифическая профилактика включает
постоянный санитарный контроль за
водоснабжением, режимом обработки и
хранения пищевых продуктов, борьбу с
грызунами в овощехранилищах
(дератизационные мероприятия), проведение
дезинфекционных мероприятий в
овощехранилищах, соблюдение санитарногигиенического состояния мест хранения
овощей.

71.

Кишечный иерсиниоз
Возбудитель - Yersinia enterocolitica

72.

Кишечный иерсиниоз - острое
инфекционное заболевание,
характеризующееся поражением
тонкого и толстого кишечника,
развитием лимфаденита и выраженной
токсико-аллергической симптоматикой.

73. Биологические свойства

Грамотрицательные палочки.
Подвижны (перитрихи), однако подвижность
наблюдается только в культурах, выращенных
при 18-20ОС, при температуре 37ОС
подвижность утрачивается.
Растет как на обычных, так и на обедненных
питательных средах.
На плотных питательных средах Y.
enterocolitica образует мелкие блестящие
выпуклые колонии S-формы с голубоватым
оттенком.

74. Факторы патогенности

Уреаза нейтрализует кислоту желудка и
способствует преодолению барьера
слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта.
Белок наружной мембраны инвазин -
способствует адгезии микробных клеток к
энтероцитам.
Энтеротоксин.
Эндотоксин.

75. Резистентность

Подобно возбудителю псевдотуберкулеза, Y.
enterocolitica относится к психрофилам, то
есть при температуре холодильника (4-8°С)
этот микроб способен длительно сохраняться
и размножаться на овощах и других
пищевых продуктах.
При кипячении возбудитель погибает через
несколько минут, чувствительный к
действию обычных дезинфектантов.

76. Эпидемиология

Источником возбудителя в природе
являются мелкие грызуны.
Основным источником инфекции для
человека являются домашние животные
(крупный рогатый скот, свиньи, собаки,
кошки), птицы, реже - синантропные
грызуны.
В отличие от Y. pseudotuberculosis,
Y. enterocolitica может передаваться
от человека к человеку.

77. Эпидемиология

Механизм передачи инфекции – фекальнооральный.
Основные пути распространения инфекции –
пищевой и водный.
Факторами передачи при кишечном иерсиниозе
чаще всего являются инфицированные продукты
животного происхождения (молоко, мясо), реже овощи и фрукты.
Заболевание встречается во всех возрастных
группах, но чаще болеют дети. Сезонный подъем
заболеваемости отмечается в осенне-зимний период
года.

78. Патогенез иерсиниоза

Возбудитель заболевания проникает в организм
через рот.
В желудке иерсинии частично погибают под
действием кислой среды.
Оставшиеся в живых бактерии достигают
подвздошной кишки, внедряются в ее слизистую
оболочку через М-клетки и проникают в
лимфоидные образования, из которых микроб
попадает в лимфатические узлы.
В случае прорыва лимфатического барьера
кишечника возникает бактериемия,
обусловливающая развитие генерализованных
форм заболевания.

79. Клиническая картина

Инкубационный период - от 1 до 7 дней.
Заболевание начинается остро: температура тела
повышается до 38-39°С.
Головная боль, слабость, миалгии.
Тошнота, рвота, абдоминальные боли.
При вовлечении в процесс толстой кишки у
некоторых больных в стуле обнаруживается
примесь слизи, реже - крови. Частота стула - до 15
раз в сутки.
Продолжительность заболевания составляет до 15
суток.
Болезнь может протекать хронически до 1,5-2 лет.

80. Диагностика

Материал для бактериологического
исследования: испражнения, кровь.
Исследуемый материал помещают в
фосфатный буфер и подвергают «холодовому
обогащению».
Серологическая диагностика: реакция
агглютинации (РА), реакция непрямая
гемагглютинации(РНГА), иммуноферментный
анализ (ИФА).

81. Лечение и профилактика

В качестве этиотропных средств применяют
антибиотики и сульфаниламиды.
Из антибиотиков наиболее эффективны
левомицетин, аминогликозиды,
стрептомицин.
Специфическая профилактика не
разработана.

82. Дома

Некишечные грамотрицательные
палочки –
Bordetella pertussis,
Bordetella parapertussis,
Hаemophillus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa.