Возбудители кишечных инфекций: эшерихиозов, шигеллезов, сальмонеллезов, холеры. Лекция 8

1. ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет»

Возбудители кишечных инфекций:
эшерихиозов, шигеллезов,
сальмонеллезов, холеры
Лектор:
Доктор медицинских наук, профессор
Н.И.Потатуркина-Нестерова

2. План лекции

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Общая характеристика семейства энтеробактерий.
Таксономия и биологические свойства эшерихий.
Условно патогенные эшерихии, их роль в жизнедеятельности организма человека,
вызываемые заболевания.
Патогенные кишечные палочки. Классификация.
Эпидемиология и патогенез колиэнтерита.
Микробиологическая диагностика, лечение и специфическая профилактика
колиэнтерита.
Таксономия и биологические свойства шигелл.
Эпидемиология и патогенез дизентерии.
Микробиологическая диагностика, лечение и специфическая профилактика
дизентерии.
Таксономия и биологические свойства сальмонелл – возбудителей
сальмонеллезов.
Эпидемиология и патогенез брюшного тифа и паратифа, сальмонеллезной
токсикоинфекции.
Микробиологическая диагностика, лечение и специфическая профилактика
брюшного тифа и паратифа, сальмонеллезной токсикоинфекции.

3. ЭШЕРИХИИ 1885 г. – выделены Т. Эшерихом из фекалий больного диареей ребенка

Семейство:
Enterobacteriaceae
род:
Escherichia
вид:
E. coli
Кишечные палочки рассматри-
вают как санитарно-показательные
микроорганизмы (СПМ) при анализе
воды и пищевых продуктов.

4. Морфологические и тинкториальные свойства

Морфология
Палочковидной формы, с закругленными концами
Перитрихи
Есть фимбрии
Имеют микрокапсулу
Спор нет
Тинкториальные
свойства
Грамотрицательные

5. Культуральные свойства

К питательным средам эшерихии не требовательны:
- на МПА колонии средних размеров, серовато-белые,
гладкие, блестящие, с ровными краями (S-форма);
в жидких средах (МПБ) – равномерное помутнение.
Дифференциально-диагностические среды:
- ср. Эндо – малиновые колонии с металлическим блеском
(расщепляют Л до КГ – восстановление цвета фуксина);
- ср. Ресселя (содержит Л и Г, МПА, индикатор)
- ср. Клиглера – при расщеплении Г столбик в глубине
среды желтеет, Л – желтеет скошенная поверхность;
- ср. Мак-Конки (содержит лактозу) – круглые ярко-розовые
колонии;
- ср. Плоскирева – лактозоположительные
штаммы образуют колонии брусничного цвета;
- ср. Левина образуют темно-фиолетовые (черные)
колонии с зеленоватым оттенком

6. E.coli на питательных средах

7. Биохимические свойства

Факультативные анаэробы
Проба Кларка с метилрот положительная (тест на
образование К при ферментации Г) – красное окрашивание
Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная (проба на
ацетилметилкарбинол) – желтая окраска
Обладают сахаролитическими свойствами – расщепляют
Л, Г, Мн, Мз с образованием кислоты (К) и газа (Г).
Индол +, сероводород -.
Оксидаза - отр. (бумажный индикатор не синеет)
Протеолитическая активность выражена слабо –
желатин они не разжижают,
Мочевину не разлагают.
Среди эшерихий выявляются как гемолитические
штаммы, дающие полный α-гемолиз, так и
негемолитические штаммы

8. Биохимические свойства

9. Факторы патогенности

Адгезины – фимбрии, белки наружной мембраны.
Факторы инвазии - белки наружной мембраны.
Токсины – эндотоксин, экзотоксины (энтеротоксины и
шигаподобные токсины).
Гемолизин – термолабильный высокомолекулярный белок,
лизирующий эритроциты.
CLDT (cytolethal distending toxin - цитолетальный дилатирующий
или разрыхляющий токсин) обусловливает фрагментацию ядра,
увеличение и гибель клетки.
Гены плазмид, детерминирующие синтез факторов адгезии и
колонизации, устойчивость к антибиотикам.
Капсула – защита от фагоцитоза.

10. Токсины. Энтеротоксин

Энтеротоксины делят на термолабильные (LT-1 и LT-2) и
термостабильные (ST1 и ST2).
Термолабильный. Ведущее значение в патологии человека имеет LT-1.
Молекула LT-1 состоит из субъединиц А и В. Фрагмент В связывается с
рецепторами на мембране энтероцитов и формирует трансмембранный
канал, по которому субъединица А проникает в клетку, повышает там
уровень цАМФ, в результате нарушается водно-солевой обмен –
подавляется всасывание натрия, хлоридов и воды на вершине ворсинок и
стимулируется секреции этих ионов в криптах.
Термостабильный. Энтеротоксин ST-1 связывается с рецептором
энтероцитов и увеличивает внутриклеточную концентрацию циклического
гуанозинмонофосфата (цГМФ). Это стимулирует секрецию хлоридов и
ингибирует абсорбцию натрия, что приводит к потере жидкости
кишечником.

11. Шига-подобный токсин

Аналогичен экзотоксину Shigella dysenteriae.
Шига-подобные токсины внутри энтероцитов
блокируют биосинтез белка.
Эндотоксин
Представляет собой липополисахарид (ЛПС), который
определяет специфичность О-антигена бактерий.
Вызывает повреждение сосудов микроциркуляторного русла
слизистой оболочки кишечника.
Обусловливает экспрессию цитокинов, что приводит к
развитию воспаления.
Вызывает повышение температуры.
Стимулирует иммунную систему и т.д.

12. Антигенная структура

О-соматический – групповой (171 разновидностей)
Н-жгутиковый - типоспецифический (57
серовариантов)
К- капсульный (A, B, L-фракции - 97
разновидностей)
М - у штаммов вырабатывающих слизистое вещество
По патогенным свойствам различают:
1) патогенные E.coli
2)условно-патогенные E.coli.

13. Условно-патогенные E. coli

Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни
после рождения и сохраняются на протяжении жизни.
В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные)
выявляются в количестве 107-108 КОЕ/г содержимого толстой
кишки.
Гемолитические кишечные палочки должны отсутствовать.
Вызывают внекишечные эндогенные инфекции:
пиогенные поражения урогенитальной области, дыхательной
системы, хирургические осложнения, сепсис и др.

14. Патогенные кишечные палочки

Отличаются от условно патогенных: определенными
постоянными антигенами, наличием факторов патогенности,
способностью вызывать гемолиз на КА.
Классификация
Энтеротоксигенные (ЭТКП)
Энтеропатогенные (ЭПКП)
Энтероинвазивные (ЭИКП)
Энтерогеморрагические (ЭГКП)
Энтероадгезивные (ЭАКП)
Генетические детерминанты патогенности локализованы в
хромосомах, плазмидах, транспазонах, умеренных фагах

15. Энтеротоксигенные (ЭТКП)

Серовары: О6, О128, О153, О78
Вызывают: холероподобные заболевания, диарея
путешественников
Размножаются на поверхности эпителия. Не инвазируют
стенку кишечника
Вызывают холероподобные формы кишечных инфекций у
взрослых и детей, воспалительную реакцию. Водянистые
испаражнения без примесей слизи и крови

16. Механизм

Нарушение водно-солевого обмена. Гиперсекреция Na+, Cl- при
нарушении всасывания Н2О
Термолабильная фракция – LT и термостабильная фракция – ST
повышают содержание цАМФ, что приводит к диареегенному
эффекту
Факторы патогенности – адгезины, энтеротоксин:

17. Энтеропатогенные

Серовары: О55, О127, О111
Поражают тонкую кишку у детей младшего возраста – вызывают
колиэнтерит
Попав в кишечник адгезируются на энтероцитах и впрыскивают в
клетку эффекторные белки, что приводит клетку к гибели
Энтероадгезивные
Kолонизируют тонкий и толстый отделы кишечника
вызывая секреторную диарею
Могут вызвать осложнение : воспаление слизистой и
геморрагический колит

18. Энтерогеморрагические

О157, О26, О145
Факторы патогенности: адгезины, шигоподобный токсин
Колонизируют толстую кишку и вызывают
геморрагический колит
Тошнота, рвота, гемолитико-уремический синдром
(гемолитическая анемия), острая почечная
недостаточность

19. Эпидемиология

В норме условно-патогенные кишечные палочки заболевания не
вызывают
Патогенные: источник – больной, бактерионоситель
Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный,
пищевой, контактно-бытовой.
Вызываемое заболевание – колиэнтерит
Возбудитель устойчив в окружающей среде, может сохраняться до
нескольких месяцев
Иммунитет: кратковременный, ненапряженный,
группоспецифический

20. Лабораторная диагностика колиэнтерита

Основные методы диагностики:
1) бактериологический (1 д.-ср. Эндо, 2 д.-10 колоний
малинового цвета РА с поливалентносй сывороткой, пересев
на ср. Ресселя, 3 д. - биохимические свойства, а/г, а/брезистентность)
2) серологический (определение О- и К- антигенов при
помощи диагностических сывороток)
3) ПЦР

21. Бактериологический метод диагностики колиэнтерита

22. Профилактика и лечение

Специфическая профилактика отсутствует
Лечение: комплексное, направленное на восстановление водного
баланса организма.
В тяжелых случаях – антибактериальные препараты и
симптоматическая терапия
Фторхинолоны: ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин
Макролиды: макропен
Хлорамфеникол
Сульфаниламиды
Рифаксимин - кишечный антибиотик, который относится к
группе «невсасывающихся»

23. ШИГЕЛЛЫ. ВОЗБУДИТЕЛИ ШИГЕЛЛЕЗОВ

Первый возбудитель дизентерии был открыт А. В. Григорьевым
(1891), а в 1898 г. японский ученый Шига изучил и описал его.
Семейство: Enterobacteriаceae
Род: Shigella
Виды:
группа А: S. dysenteriae (16 сероваров)
Григорьева-Шиги
Штутцера-Шмитца Группа
Лардж-Сакса
гр. В: S. flexneri (9 сероваров)
гр. С: S. boydii (18 сероваров)
гр. D: S. sonnei (1 серовар)

24. Биологические свойства

Морфология: палочковидной формы с закругленными
концами, распологаются по одиночке
Жгутиков, фимбрий, спор нет
У шигелл гр. В могут быть фимбрии
Тинкториальные свойства: грамотрицательные

25. Культуральные свойства

К питательным средам не требовательны
Дифференциально-диагностическая среда – среда ЭНДО, ЛЕВИНА,
ПЛОСКИРЕВА, МакКонки
На плотных средах - мелкие, гладкие, блестящие полупрозрачные
колонии
в жидких средах (МПБ) – диффузное
помутнение

26. Биохимические свойства

Факультативные анаэробы
Биохимически мало активны
Реакция Фогеса-Проскауэра с ацитилметилкарбинолом –;
Реакция Кларка с метилрот +;
Не образуют сероводород;
Не расщепляют мочевину
Сахаролитическая активность
Маннитнегативные
S. dysenteriae – ферментируют Г до К
Маннитпозитивные
S. flexneri – ферментируют Г, М, Мл до К
S. boydii - ферментируют Г, М, Мл до К
S. sonnei – ферментируют Л (медл.), Г, М, Мл, С до К

27. Антигенная структура

О- соматический антиген, термостабильный
К- капсульный антиген, термолабильный
Токсины
S. dysenteriae – экзотоксин (токсин Шига), термолабильный,
белковый, состоит из двух компонентов А и В.
В – способствует прикреплению к эндотелию сосудов, А – проникает
в кл. , ингибирует 60s-субъединицы рибосом и блокирует синтез
белка
Остальные шигеллы – эндотоксин
Факторы патогенности
Адгезины, белок инвазии, токсины, капсула

28. Эпидемиология

Вызываемое заболевание – шигеллез (бактериальная дизентерия)
Источник: бактерионоситель, больной с первого дня заболевания
Антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи.
Пути передачи: контактно-бытовой, алиментарный
Во внешней среде могут сохраняться: в канализационных водах до
25 -30, в почве до 3-4 дней и даже более месяца.
В пищевых продуктах шигеллы могут не только сохраняться, но и
размножаться, что наиболее характерно для S.sonnei.
При воздействии высокой температуры и дезинфицирующих
растворов шигеллы погибают
Иммунитет: видоспецифический – IgA, лимфоциты

29. Патогенез

Инкубационный период – 1-7 дней.
Адгезия и проникновение в эпителиоциты толстой кишки, затем в
подслизистую оболочку, где развивается острая воспалительная
реакция. Преимущественно поражают дистальный отдел толстой
кишки
Внутриклеточное паразитирование в эпителиоцитах, нейтрофилы
выделяют цитокины, что усиливает воспаления.
Токсигенность (энтеротоксин, цитотоксин), образование эрозий,
кровь в фекалиях.
Поражения кишечника имеют различный характер: от катарального
воспаления до эрозивно-язвенного и даже фибринознонекротического, что и определяет тяжесть болезни.
ГЗТ
Возможна хронизация, бактерионосительство.

30. Клинические проявления

1) Гипертермия
2) Общая интоксикация, которая проявляется следующими
признаками:
- слабость, головокружение, тошнота, рвота,
- головная боль, вялость.
Колит, развивается из-за повреждения толстого отдела кишечника.
Характеризуется сильными абдоминальными болями, которые не
прекращаются после акта дефекации, а также тенезмами –
болезненные позывы к испражнению, боль локализуется в прямой
кишке, учащенный стул.

31. Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал: фекалии, рвотные массы,
промывные воды желудка, пищевые продукты
Основные методы диагностики:
- Бактериологический
- Серологический (РНГА)
- ПЦР

32.

33. Специфическая профилактика

Химическая вакцина Вианвак (брюшнотифозная
химическая полисахаридная жидкая)
Препарат вводят один раз, подкожно, в верхнюю треть
плеча.
Бактериофаг
Лечение
Антибиотики - препараты выбора фторхинолоны:
ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г два раза в день после еды;
офлоксацин по 0,2-0,4 г два раза в день внутрь или в/в;
пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или в/в.
Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный
препарат) по 1,0-2,0 г в/в один раз в сутки.

34. Сальмонеллы – возбудители брюшного тифа и паратифа

Семейство Enterobacteriaceae
Род Salmonella
Виды S. typhi
S. paratyphi A
S. paratyphi B (S. schottmuelleri)
Брюшной тиф – это острая кишечная инфекция,
отличающаяся циклическим течением с
преимущественным поражением лимфатической системы
кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и
экзантемой (кожная сыпь).

35. Биологические свойства

Факультативные анаэробы
Палочковидные бактерии с
закругленными концами
Часть штаммов имеет жгутики,
некоторые – не имеют
Спор и капсул не образуют
Тинкториальные свойства:
грамотрицательные

36. Культуральные свойства

К питательным средам не
требовательны
на МПА – круглые бесцветные,
гладкие блестящие влажные
колонии (S. paratyphi B –
колонии со слизистым валиком),
Эндо – бесцветные колонии
МПБ- диффузное помутнение

37. Биохимические свойства

S. typhi –Г, Мн, Мз до К Ферментируют пептоны с
образованием Н2S.
S. paratyphi A – Г, Мн, Мз до К и Г, Н2S S. paratyphi B – Г, Мн, Мз до К и Г, Н2S +

38. Антигенная структура

Классификация Кауфмана-Уайта
О-антиген – соматический (липополисахаридный) –
по О-а/г делят на серогруппы (A, B, C…)
Н-жгутиковый (белковый) внутри групп делят на серовары
(две фазы: специфическая-a, b, c …; неспецифическая1, 2, 3…)
Vi-вирулентности
Факторы вирулентности
Адгезины
Белок наружной мембраны – инвазин
Супероксиддисмутаза – антифагоцитарная активность
Vi – антиген
Эндотоксин (ЛПС)

39. Эпидемиология

Источник: больной и бактерионоситель
Механизм передачи: фекально- оральный
Пути передачи: алиментарный, контактно-бытовой
Вызываемые заболевания: брюшной тиф, паратиф А и Б
Иммунитет: длительный

40.

41. Исследуемый материал: 1 неделя – кровь на гемокультуру, с 10-14 дня – сыворотка крови (РА Видаля), Конец 2 недели и 3я неделя –

фекалии для выделения копрокультуры,
моча – уринокультуры

42. Методы диагностики: 1) бактериологический, 2) серологический (РНГА титр 1:200, РПГА, Vi-агглютинация), 3) ПЦР (экспресс-метод)

Методы диагностики: 1) бактериологический,
2) серологический (РНГА титр 1:200, РПГА, VI-АГГЛЮТИНАЦИЯ), 3) ПЦР
(экспресс-метод)

43. Сальмонелезные токсикоинфекции - острая кишечная зоонозная инфекция, протекающая в форме гастроэнтерита

Сальмонелезные токсикоинфекции острая кишечная зоонозная инфекция, протекающая в форме
гастроэнтерита
Семейство Enterobacteriaceae
Род Salmonella
Виды S. cholerae suis, S. enteritidis,
S. typhimurium, S. heidelberg
Морфологические и тинкториальные свойства аналогичны
всем сальмонеллам
Антигены:
О- соматический, липополисахарид, термостабильный
Н – жгутиковый, белковый, термолабильный

44. Биохимические свойства

Сахаролитические: ферментируют глюкозу, маннит, мальтозу до
кислоты и газа
Пептолитические: расщепляют пептон с образованием сероводорода
Реакция с метилрот (Кларка) – положительная
Реакция Фогеса-Проскауэра – отрицательная
Эпидемиология
Антропозооноз. Источник: больной и бактерионоситель, животные и
птицы
Механизм передачи: : фекально-оральный
Путь передачи: алиментарных, контактно-бытовой
Вызываемые заболевания: сальмонеллез
Иммунитет: кратковременный, ненапряженный

45. Патогенез

Размножение в пищевых продуктах
Разрушение микроорганизмов и выделение токсинов в ЖКТ
Интоксикация (первичная и вторичная)
Внедрение и размножение сальмонелл в энтероцитах
Генерализация процесса
Исследуемый материал
Материал: рвотные массы, кровь, остатки пищи,
испражнения, промывные воды желудка

46. Методы диагностики:

Бактериологический
Серологический
ПЦР
Специфическая профилактика
Интестифаг
Лактоглобулин для перорального введения
Поливалентный бактериофаг

47. Возбудитель холеры – особо опасной карантинной инфекции

Одно из заболеваний, требующих обязательного уведомления по
Международным Правилам Здравоохранения
Термин холера ввел Гиппократ, от греч. cholera (chole – желчь, rheo – течь,
истекать)
Открыл в 1882 г. Р.Кох
Семейство: Vibrionaceae
Род: Vibrio
Вид:V. cholerae (серогруппы О1)
V. cholerae биовар еltor (серогруппы О1)
V. сholerae биовар Бенгал (серогруппы О139)

48. Холера

Острое инфекционное антропонозное заболевание
(гастроэнтерит), с эпидемическим распространением с
фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое
Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139.
Холера клинически проявляется в диапозоне от
вибрионосительства и бессимптомных форм до тяжелого
синдрома дегидратации в результате потери жидкости с
водянистыми испражнениями и рвотными массами,
приводящей к летальному исходу.

49. Биологические свойства

Факультативные анаэробы
В препарате из колоний имеют форму
запятой, располагаются в виде «стайки
рыб».
Возбудители холеры являются короткими
изогнутыми бактериями.
Подвижны, имеют один жгутик, пили
Не образуют спор и капсул, есть
микрокапсулы.
Грамотрицательны.

50. Питательные среды

К питательным средам не требовательны, хорошо растут на простых
питательных средах с высоким значением рН (7,6-8,2), в щелочной среде.
На плотных средах – круглые прозрачные колонии в виде «битого стекла», в
жидких – поверхностная пленка.
1) Щелочной МПА, щелочная пептонная вода (дают рост в жидкой среде в
течение 6 час., на плотных средах – 12 час.).
2) ТСВS-агар (тиосульфатцитратбисахарозный агар) – желтые колонии
3) Среда Монсура (таурохолат-теллуритовый агар) - черные колонии за счет
восстановления теллурита.

51. Биохимические свойства

1. Сахаралитичекая активность –триада Хейберга – среды с маннозой,
сахарозой, арабинозой, по результатам роста на них делят на 6 гр.: к 1 гр.
относится истинный холерный вибрион (Мз+, С+, А-).
2. Протеолитическая – разжижение желатина в виде «воронки».
3. Пептолитическая – разжижают желатин с образованием «воронки»,
разлагают белки до аммиака и индола, восстанавливают нитраты в нитриты и
др.
4. Диастатическая (расщепляют крахмал) –
посев в ср. Токеда-Кодама с крахмалом +йод
= посинения среды нет.
5. Ферменты агрессии – нейраминидаза,
муциназа, гемолизин и др.

52. Антигены

Н-антиген – термолабильный, видоспецифический, по нему выделяют А и В
группы: А - холерные вибрионы, В – нехолерные вибрионы).
О-антиген – термостабильный, типоспецифический, по нему выделяют 200
серотипов (сероваров) (О1, О2, 03 и т.д.), определяемых в реакциях
агглютинации.
Возбудитель классической холеры и биовар Эль-Тор
объединяют в О1 группу.
Антигены группы 01 включают в различных сочетаниях субъединицы А, В и С.
По их наличию в составе О1 группы выделяют: при сочетание субъединиц
1) АВ - серовар Огава,
2) АС – Инаба,
3) ABC – Гикошима.
Vibrio choleraе и еltor — преобладают в настоящее время;
Vibrio choleraе Bengal (О139) известен с 1992 года, стал причиной крупной
эпидемии холеры в Бангладеш, Индии и других соседних с ними странах.
Неагглютинирующиеся формы: R- и M-формы, НАГ-штаммы. У них есть На/г, отсутствует О-а/г.

53. Токсины

Эндотоксин – термостабильный ЛПС. Способствует выработке
простагландина, который вызывает сокращение гладкой
мускулатуры тонкой кишки (тенезмы), подавляют иммунный
ответ.
Экзотоксин (холероген) –термолабильный белок, включает 2
компонента А и В.
«В» обеспечивает прикрепление вибрионов к энтероцитам
тонкой кишки.
«А» увеличивает концентрацию цАМФ, что приводит к
массивному выделение жидкости и электролитов в просвет
кишечника (диарея). Обезвоживание.

54. Факторы патогенности

1. Пили – адгезия
2. Жгутики — делают бактерии подвижными
3. Ферменты агрессии:
а) муциназа – разжижает слизистый барьер кишечника, облегчая доступ к
поверхности его эпителия;
б) нейраминидаза – разрушает сиаловые кислоты (повышает
проницаемость тканей) и др.
3. Экзо-, эндотоксины
Для дифференциации холерных вибрионов используют:
1) чувствительность к бактериофагам.
Истинный холерный вибрион лизируется бактериофагами IV
группы по классификации Муккерджи, биовар eltor –
бактериофагами V группы. Бактериофаги применяют для
диагностики и лечения
2) чувствительность к антибиотику полимиксину (истинные +, биовары - ).

55. Эпидемиология

Природный резервуар: больные и носители, водная среда
Механизм передачи: фекально-оральный
Путь передачи: алиментарный, реже контактный
Иммунитет: гуморально-клеточный. Напряженный непродолжльный
В фекалиях живут до 150 дней, в выгребных ямах — свыше 100 дней, в
почве — до 60 дней, на фруктах и в сливочном масле — до 30 дней.
Достаточно хорошо выживают в условиях низких температур и
заморозки.
При кипячении погибают мгновенно, при температуре 56 °С – за 30
мин. Очень чувствительны к кислотам и спирту.

56. Патогенез

Холерный вибрион достигает тонкой кишки с помощью фимбрий и
муциназы прикрепляется к энтероцитам, не проникая в них,
колонизируют слизистую тонкой кишки.
Основным фактором патогенности вибриона является секреция
токсинов, прежде всего холерогена. Он вызывает массивное
выделение воды и электролитов (натрия, калия, хлора) в просвет
кишечника. Развивается нарушение водно-солевого обмена,
обезвоживание.
Толстый кишечник не успевает всасывать всю жидкость обратно, в
результате его тонус нарушается – начинается обильная диарея водой
с электролитами и рвота.
В тяжелых случаях – острая почечная недостаточность вплоть до
анурии, сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия,
артериальная гипотония). Холерный алгид (комплекс симптомов при
4 степени обезвоживания) - черты лица заостряются, артериальное
давление резко падает, температура тела ниже 34,5 °С.
Иммунитет клеточно-гуморальный

57. Клинические проявления

Инкубационный период от нескольких часов до пяти суток. В среднем 1-3 дня.
Клинически холера проявляется гастроэнтеритом, диареей.
В тяжелых случаях почечная, сердечная недостаточность, афония, гипотермия
(«холерный алгид»). Большие потери воды (до 10 л/сутки)
Начинается всегда остро, внезапно. На фоне нормальной температуры тела и
отсутствия болей в животе возникает только диарея, позднее присоединяется
рвота.
Развивается дегидратация - жажда, сухость во рту, осиплость голоса, ухудшение
аппетита, тошнота, рвота (иногда фонтаном), вялость, слабость, адинамия,
обильный водянистый стул. Температура тела снижается до 34-35 °С. Язык сухой,
покрыт белым налётом. Кожа и слизистые покровы бледные, сухие, эластичность
кожи снижена - «facies hippocratica».
Уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия), появляются судороги
мышц. Стул приобретает типичный вид "рисового отвара".

58.

59. Лабораторная диагностика Исследуемый материал: фекалии, рвотные массы, желчь, вода и др.

Ускоренный метод:
Развернутый метод:
РНГА с холерным
эритроцитарным диагностикумом
- выявляет а/т, информативна с 5го дня болезни, диагностический
титр 1:160 и выше
Бактериологический
РИФ
ПЦР
Экспресс-тесты с
моноклональными а/т позволяют выявить возбудителя в
течение 5 минут
Фаготипирование
Серологические
исследования

60. Бактериологический метод

Проводится в 6 этапов
Первый этап
1) Мазок исследуемого материала - окр. по Граму («стайка рыб») 2)
РИФ с мечеными диагностическими 01 холерными сыворотками и
3) РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.
4) Посев в 1% щ.п. воду, щ. МПА и на селективные среды (TCBS).
Второй этап (через 6 час.)
Микроскопия материала с поверхности жидкой среды, висящую каплю
для определения подвижности и ориентировочную РА на стекле с 01
сывороткой. Фаголизис с IV типом фага по Муккерджи

61.

Третий этап (через 12 час.) Одновременно делают пересев
с 1% щелочной пептонной воды на вторую щелочную
пептонную воду. Препарат висящей капли, ориентировочная
РА на стекле с 01 сывороткой. Фаголизис.
Четвертый этап (через 18 час.) Пересев из второй щ. воды
на третью щелочную пептонную воду и щелочной МПА.
Препарат висящей капли, ориентировочная РА на стекле с
01 сывороткой. Фаголизис.

62.

Пятый этап. Через 24 ч.
Проводят макро- и микроскопическое исследование
изолированных колоний и пересев на среду Ресселя
(лакгозно-сахарозный агар) или на среду Клиглера (глюкозолактозо-сахарозный агар) с целью выделения чистой
культуры.
С материалом из колоний на щелочном МПА ставят пробу на
оксидазу. Оксидазопозитивные колонии проверяют в
развернутой РА с холерной сывороткой 01.
Определяют чувствительность к антибиотикам

63. Шестой этап (через 36 часов)

Окончательно учитывают результат идентификации чистых
культур и выдают окончательный ответ о выделении
холерного вибриона серогруппы О1 (Инаба, Огава,
Гикошима).
Обязательно отмечают гемолити-
ческую активность, лизис
культуры соответствующим
бактериофагом, проба на
чувствительность к полимиксину
(истинный холерный вибрион
не чувствителен).

64. Схема микробиологической диагностики холеры

65. Специфическая профилактика, лечение холеры

Комплексная вакцина по эпидемиологическим показаниям.
Содержит холероген-анатоксин+ химический О-а/г биоваров
Инаба и Огава
Лечение: регидротация+ антибиотикотерапия –
тетрациклины, хлорамфеникол (левомицетин),
ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, рифампицин,
триметоприм, сульфаметоксазол, ципрофлоксацин

66. Благодарю за внимание!