Щелочно - кислотное равновесие. Биохимия мочи

1. Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.

2. Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в жидкостях организма.

• рН крови 7,36 – 7,4,
• рН желудочного сока 1-2,
• рН желчи 7,5-8,
• рН кишечного сока 7,8 – 8,0,
• рН мочи 5,3 -6,5.

3. Кислотно-щелочное равновесие отражает

• клеточный метаболизм,
• газотранспортную
функцию крови,
• внешнее дыхание,
• водно-солевой обмен.
Изменение показателей кислотно-щелочного
равновесия наступает при нарушениях
• газового обмена,
• метаболизма в тканях
и отражает степень тяжести этих нарушений.

4. Образование ионов водорода

Обмен веществ в
клетке
Углеводы
Белки
Жиры
H+
Жизнедеятельность клетки
возможна при концентрации
иона водорода в строгих
пределах:
20 - 160 нмоль/л в
артериальной крови
(рН от 6,8 до 7,8)

5. В кровь поступают кислоты и щёлочи

• из пищи,
• в процессе обмена.
Источники
кислот
Летучие кислоты
Нормальный метаболизм:
Пища
CO2 + H2O + энергия
Нелетучие кислоты
O2: Пища
молочная кислота
Инсулин : Пища
кетокислоты
Другие кислоты : фосфорная,
сернистая, мочевая кислота

6. Кислотно-основной баланс

pH = - log aH+
Шкала pH ранжируется от 0 до 14
КИСЛАЯ
pH
0
[H+] 1 mol/L
НЕЙТР.
7
10-7 mol/L
ЩЕЛОЧНАЯ
14
10-14 mol/L

7. Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием буферных систем и физиологическим контролем.

В норме кислотно-основной баланс
поддерживается тремя механизмами:
• Буферные системы
• Респираторный контроль CO2
• Почечная компенсация

8. Буферные системы организма устраняют сдвиги рН

• бикарбонатная,
• фосфатная,
• белковая,
• гемоглобиновая.
Физиологические механизмы
восстанавливают и буферную ёмкость.

9.

Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать
ионы водорода (Н+) в растворе, тем самым
поддерживая рН раствора относительно постоянным.
Основные буферы крови:
• Белки:
H+ + Белок• Бикарбонат: H+ + HCO3-
H-Белок
H2CO3
Буферные основания (BB)
Избыток оснований (ВЕ)=Истинные ВВ- Нормальные ВВ

10. Углекислота – система бикарбоната

Фермент
карбоангидраза
Быстро и
самопроизвольно

11. Буферные системы

12. Время, необходимое для устранения сдвига рН

• Буферные системы 30 секунд.
• Дыхательный контроль 1-3 минуты.
• Выделительная функция почек - 10-20 часов.

13. Уравнение Henderson-Hasselbalch

-
pH = pK + lg
[HCO3 ]
a pCO2
• Пример:
– pK = 6.1
– [HCO3 ] = 24.0 ммоль/л
– a = 0.03
– pCO2 = 40 мм.рт.ст.
pH = 7.4

14. Кислотно-основной баланс

• pН в первую очередь регулируется
факторами, указанными в уравнении
Henderson-Hasselbalch
Почки
-
pH = pK + log
[HCO3 ]
a pCO2
Легкие

15. Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче

рН крови,
рН мочи (при ацидозах кислая реакция),
титрометрическая кислотность мочи
- повышается при ацидозах,
- снижается при алкалозах,
содержание аммиака в моче
- повышается при ацидозах,
- снижается при алкалозах,

16. р СО2 (парциальное давление углекислоты) 35-45 мм.рт.ст. - дыхательный компонент КЩС. - повышается при дыхательном ацидозе, -

снижается при дыхательном алкалозе.
• CO2 является продуктом
метаболизма, выделяется
легкими
• CO2 проникает через легочные
капилляры в альвеолы и
выдыхается
• pCO2 определяет
эффективность альвеолярной
вентиляции по выведению
образующейся при метаболизме
CO2
Альвеолы
Капилляры
CO2
CO2
pCO2 =
40 мм.рт.ст.
pCO2 =
45 мм.рт.ст.

17. SB (стандартные бикарбонаты) HCO3- 21-25 ммоль/л – метаболический компонент КЩР, - повышается при метаболическом алкалозе, -

SB (стандартные бикарбонаты) HCO
3
21-25 ммоль/л
– метаболический компонент КЩР,
- повышается при метаболическом алкалозе,
- снижается при метаболическом ацидозе.
Концентрация HCO3- контролируется почками.
Кровь
Клетки почек
Моча

18. Парциальное напряжение О2 в крови рО2 90-100 мм.рт.ст.

• Кислород из
Лёгочные
альвеолы
вдыхаемого воздуха
проникает через
альвеолы в легочные
pO2(A)
капилляры путем
пассивной диффузии – 105 мм.рт.ст.
в силу наличия
градиента парциального
напряжения кислорода.
Aльвеолярная
мембрана
Лёгочный
капилляр
pO2(v)
40 мм.рт.ст
pO2(a)
100 мм.рт.ст.

19.

• ВВ – буферные основания – сумма оснований
всех буферных систем крови: 40 – 60 ммоль/л,
• ВЕ – избыток или дефицит оснований, то есть
разница между реальной и нормальной
концентрациями буферных оснований.
Пределы нормы ± 2,3 ммоль/л.
Изменяется при метаболическом характере
нарушений:
избыток - при алкалозе,
дефицит - при ацидозе.

20.

Анализ газов крови и рН
оказывает наиболее
непосредственное и важное
воздействие на лечение больного,
чем любое другое лабораторное
исследование.

21. Кислотно-основные нарушения

Нормальный уровень pH крови 7.35 - 7.45
Ацидоз
Алкалоз
pH крови
pH снижение 7.35 - 7.45
повышение
Ацидоз или алкалоз вызываются
дыхательными или метаболическими
нарушениями

22. Ацидоз – избыточное содержание анионов кислот.

• Компенсированный ацидоз –
закисление без сдвига рН.
• Некомпенсированный ацидоз –
сдвиг рН в кислую сторону (при рН<6,8-смерть).
Различают:
• дыхательный (газовый) ацидоз,
• метаболический (обменный) ацидоз.

23. Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления углекислого газа в крови, гиперкапния.

Развивается при уменьшении легочной
вентиляции, при вдыхании воздуха
с высокой концентрацией углекислого газа:
• пребывание в непроветренном помещении,
• при воспалительных процессах в лёгких,
• при неправильном проведении искусственного
дыхания.

24. Лабораторные данные при респираторном ацидозе

Плазма крови
Моча
Показатель
Результат
Показатель
Результат
рН
7, 0 - 7,35
рН
Умеренно
снижен (5,0-6,0)
Общее
Повышено
содержаниеСО2
[НСОз]
Не определяется
Стандартные
бикарбонаты
Сначала нормальные,
при частичной
компенсации
28-45 ммоль/л
Титруемая
кислотность
Слегка
повышена
Буферные
основания
Сначала нормальные,
при продолжительном
течении 46-70 ммоль/л
Калий
Понижен
Калий
Тенденция к
гиперкалиемии
Хлориды
Повышены
Хлориды
Понижены

25. Метаболический ацидоз – избыточное накопление кислот в организме.

• Кетоацидоз – неполное окисление жиров и избыточное
накопление ацетоновых тел при диабете, голодании.
• Лактоацидоз – при усиленной физической работе,
гипоксиях, кардиогенном шоке, тяжёлых поражениях
печени, длительных лихорадочных состояниях,
инфекциях.
• Азотемический ацидоз – в крови и тканях в избытке
накапливаются фосфаты, сульфаты, анионы органических
кислот (при уремии).
• При избыточном экзогенном введении органических
кислот в организм (при отравлении уксусной кислотой,
бесконтрольном приёме салицилатов, соляной кислоты).
• Кишечный ацидоз - избыточная потеря HCO3- через
почки или ЖКТ.

26. Диабетический кетоацидоз

Анализ крови при
кетоацидозе
-pH = 7.15
-Глюкоза = 22 ммоль/л,
-cHCO3- = 10 ммоль/л,
+
-cK = 2.5 ммоль/л.
Проведена терапия:
-инсулин
-Жидкость и калий,
восполнение потерь
-Бикарбонат, нормализация pH
Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1-2 часа
в комбинации с pH, электролитами и газами крови.

27. При метаболическом ацидозе

• снижаются стандартные бикарбонаты
плазмы (щелочной резерв крови), так как
кислоты вытесняют из гидрокарбонатов
угольную кислоту,
• увеличивается кислотность мочи и
концентрация аммиака в моче.

28. Лабораторные данные при метаболическом ацидозе

Кровь
Моча
Показатель
Результат
Показатель
Результат
рН
6,8 - 7,35
рН
Снижен до 4,4
Общее количество
СО2
Снижено
[НСОз]
Отсутствуют
рСО2
Сначала норма или
повышено, при
частичной
компенсации
15 - 35 мм.рт.ст.
Титруемая
кислотност
ь
До 75-250
ммоль/сут.
Стандартный
бикарбонат
4-24 ммоль/л
Аммиак
До 300-500
ммоль/сут.
Буферные основания
20-46 ммоль/л
Н+ ионы
До 375-750
ммоль/сут.
Калий
Тенденция к
гиперкалиемии
Калий
Снижен
Хлориды
Повышены или
понижены
Норма или повышен

29. У доношенного новорожденного несколько дней наблюдается физиологический ацидоз.

Это смешанная форма:
• компонент газового ацидоза – гиперкапния,
• компонент метаболического – увеличение
концентрации лактата.
Некомпенсированный ацидоз – это ацидоз,
связанный с:
• развитием гипоксии у плода,
• незрелостью дыхательного центра,
почек у плода.

30. Алкалоз- нарушение КЩР, при котором в крови увеличена концентрация катионов и снижена концентрация Н.

Алкалознарушение КЩР, при котором в крови увеличена
+
концентрация катионов и снижена концентрация Н.
• Компенсированный алкалоз – рН в крови в
норме.
• Некомпенсированный алкалоз – рН >7,45.
Различают:
• газовый алкалоз,
• метаболический алкалоз.

31. Газовый алкалоз

• вызывается повышенным выделением
углекислого газа с выдыхаемым воздухом
(гипервентиляционный), следствием чего
является снижение парциального давления
углекислоты,
• сочетается со снижением концентрации
кальция в крови, в результате чего
возникает тетания,
• снижение концентрации калия приводит к
нарушениям сердечного ритма.

32. Причины газового алкалоза

Стимуляция дыхательного центра
• при энцефалитах, истерии, опухолях,
сильном плаче у детей,
• при отравлениях,
• под влиянием лекарств – возбудителей дыхательного
центра.
Рефлекторная стимуляция дыхательного центра при
• горной болезни,
• заболеваниях лёгких,
• инфекционных токсикозах у детей
(гипервентиляционный синдром).

33. Лабораторные данные при респираторном алкалозе

Плазма крови
Моча
Показатель
Результат
Показатель
Результат
рН
7,45 - 7,7
рН
До 8,0
Общее содержание
СО2
Снижено
[НСОз]
От рН 6,0
определяется
Стандартный
бикарбонат
Сначала
нормальный, при
частичной
компенсации
15-24 ммоль/л
Титруемая
кислотность
Снижена,
нулевая или
титруемая
щелочность при
рН от 7,4
Буферные основания
40-52 ммоль/л
Калий
Тенденция к
гипокалиемии
Аммиак
Снижен
Хлориды
Повышены
Калий
Увеличен
Фосфор
Норма
Хлориды
Снижены

34. Метаболический алкалоз – в крови накапливаются основания, дефицит ионов водорода. Причины:

• чрезмерные потери желудочного сока,
сопровождающиеся рвотой (гастритический
алкалоз при пилоростенозе),
• повышенное выделение ионов водорода,
обусловленное гипокалиемией (при приёме
диуретиков),
• избыточное введение в организм солей щелочных
металлов (при питье минеральных вод).

35. При метаболическом алкалозе

3
• увеличен ВЕ,
• снижена кислотность мочи,
• уменьшается содержание аммиака в моче.
увеличена концентрация HCO ,

36. У детей метаболический алкалоз наблюдается при

• пилоростенозе,
• спазмофилии,
• хлордиарее (врождённое заболевание).

37. Лабораторные данные при метаболическом алкалозе

Плазма крови
Моча
Показатель
Результат
Показатель
Результат
рН
7,45 - 7,65
рН
До 8,0
Общее количество СО2
Повышено
[НСОз]
От рН 6,0
определяется
рСО2
Сначала
нормальный,
при частичной
компенсации
35-55 мм.рт.ст.
Титруемая
кислотность
Снижена
Аммиак
Снижен
Стандартные бикарбонаты 28-55 ммоль/л
Буферные основания
52-75 ммоль/л
Калий
Тенденция к
гипокалиемии
Хлориды
Снижены
Фосфор
Норма

38. Дыхательные нарушения

Респираторный
ацидоз
pH
pCO2
Респираторный
алкалоз
pH
- гиповентиляция,
- обструкция дыхательных путей,
- передозировка седативных препаратов.
pCO2
- гипервентиляция,
- возбуждение,
- лихорадка
- застойная сердечная
недостаточность.

39. Метабол. нарушения

Метаболический ацидоз
pH
HCO3-
- почечная недостаточность,
- диабет
( продукция кетокислот ),
- анаэробный метаболизм
(продукция молочной кислоты),
- избыточное поступление
белков,
- понос ( потеря HCO3 ).
Метаболический алкалоз
pH
HCO3+
- рвота (потеря H ),
- внутривенное введение
бикарбоната,
- поступление щелочных
субстанций,
+
- дефицит K (повышенная
+
экскреция почками H ).

40. Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния.

Тип нарушения
рСО2
ВЕ
HCO3-
Респираторный Повышение Без
ацидоз
изменения
Метаболический Без
Снижение
ацидоз
изменения
Без
изменения
Снижение
Респираторный
алкалоз
Без
изменения
Снижение
Метаболический Без
алкалоз
изменения
Без
изменения
Повышение Повышение

41.

42. Моча – биологическая жидкость, вырабатываемая почками.

• Соломенно-желтого цвета.
При патологии может быть гематурия, алкаптонурия.
• Прозрачная.
Помутнение возможно из-за солей, клеточных
элементов, бактерий, слизи, жира.
• Удельный вес мочи – 1,005-1,025.
Низкий – при несахарном диабете.
Высокий – при сахарном диабете, застое в почках.
• рН 5-7.
Кислая реакция мочи при употреблении мясной пищи,
диабете, подагре, голодании.
Щелочная реакция мочи при употреблении растительной
пищи, щелочной минеральной воды, при рвоте,
инфекции мочевыводящих путей.

43. Процесс мочеобразования

44. В моче здорового человека примерно 150 компонентов.

Плотные вещества мочи представлены
органическими и неорганическими компонентами.
Вещества азотистого обмена в моче:
• мочевина,
• мочевая кислота,
• креатинин,
• аммонийные соли,
• аминокислоты,
• индикан.

45. Органические компоненты мочи

46. Неорганические компоненты мочи

47. Общий азот мочи. В сутки выделяется 6-17 г азота.

Увеличивается общий азот мочи при:
• массивном распаде белков,
• диабете,
• рассасывании экссудатов и транссудатов,
• хроническом отравлении фосфором.
Уменьшается общий азот мочи при:
• болезнях печени, сердечно-сосудистой
системы, почек.

48. Мочевина (20-35 г в сутки)

Увеличивается содержание мочевины в моче при:
• повышенном содержании белка в питании,
• лихорадке,
• распаде белков тканей,
• отравлении фосфором.
Уменьшается содержание мочевины в моче при:
• уремии,
• нефритах,
• паренхиматозной желтухе,
• циррозе печени.

49. Мочевая кислота

• Экскреция мочевой кислоты у мужчин выше,
чем у женщин.
• У детей экскреция мочевой кислоты выше,
чем у взрослых.

50.

Гиперурикурия наблюдается при:
• лейкозах,
• псориазе,
• распаде тканей,
• нарушении реабсорбции,
• большом количестве пуринов в пище.
Гипоурикурия наблюдается при:
• подагре,
• гломерулонефрите,
• амилоидозе почек,
• отравлении солями тяжёлых металлов,
• прогрессивной мышечной дистрофии,
• алкоголизме.

51. Креатинин (1-2 г в сутки)

Гиперкреатининурия наблюдается при:
• приёме большого количества мясной пищи,
• травме мышц,
• лихорадке,
• заболеваниях печени.
Гипокреатининурия наблюдается при:
• миозите,
• миопатии,
• миоглобинурии,
• почечной недостаточности,
• хроническом нефрите,
• в старости.

52. Креатинурия

Физиологическая:
• у маленьких детей,
• у стариков,
• после приёма продуктов, богатых креатином.
Патологическая при:
• миопатии,
• миастении,
• миозите,
• нарушении функции почек,
• переохлаждении,
• судорогах.
В норме в моче здорового человека креатина нет.

53.

• В результате креатинурии и нарушения синтеза
креатина резко повышается креатининовый
показатель мочи:
• В норме этот показатель близок к 1,1.

54. Аммиак

• В сутки с мочой выделяется 0,5-1 г аммиака.
• Увеличивается содержание аммиака при
болезнях печени.
• Аммиак выводится с мочой в виде
аммонийных солей.
При ацидозе их количество в моче увеличивается.
Снижается содержание аммонийных солей в моче
при нарушении в почках процессов образования
аммиака из глутамина.

55. Экскреция аммиака

56. Аминокислоты (до 1 г в сутки).

Гипераминоацидурия наблюдается при
• заболеваниях паренхимы печени,
• инфекционных заболеваниях,
• опухолях,
• обширных травмах,
• коме,
• миопатии,
• гипертиреозе,
• лечении АКТГ, кортизоном.

57. Индикан в моче

Повышается содержание индикана при:
• усилении процессов гниения белков в
кишечнике,
• усиленном распаде белков в организме.
Снижается при болезнях почек и печени.

58. Органические кислоты (1 г в сутки)

• щавелевая кислота,
• лактат,
• цитрат,
• масляная кислота,
• янтарная кислота.

59. С мочой выделяются:

• водорастворимые витамины (витамин С),
• гормоны (чаще - их метаболиты),
• минеральные вещества (натрий, хлор,
калий, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты).

60. Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)

• Протеинурия – выделение с мочой белка свыше
0,15 г в сутки.
Физиологическая протеинурия
(ортостатическая, юношеская,
протеинурия напряжения).
Патологическая протеинурия при:
• заболеваниях почек,
• недостаточной реабсорбции белка в канальцах
вследствие генетических дефектов – энзимопатий.

61. Протеинурия

Почечная
Внепочечная
при лихорадке,
при остром панкреатите,
при сердечно-сосудистых
заболеваниях,
при травмах черепа,
при большой физической
нагрузке.

62. Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет.

• Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе
эритроцитов, так как эпителий почечных
канальцев не способен реабсорбировать
весь гемоглобин.

63.

Гематурия
Почечная
Внепочечная
• гломерулонефрит
• красная волчанка,
• воспаления и
травмы мочевых
путей.

64. Ферменты мочи

• N-ацетил-В-D-глюкозаминидаза – органоспецифический
фермент для почек. Появляется в моче лишь при
заболеваниях почек.
При почечной патологии в моче возрастает активность:
• ЛАП,
• γ-ГТП,
• β-глюкуронидазы,
• лизоцима,
• АСТ,
• щелочной фосфатазы,
• ЛДГ,
• СДГ.

65.

• В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ
не обнаруживаются. При остром нефрите выявляется
ЛДГ1, при хроническом пиелонефрите - ЛДГ5.
• Активность урокиназы в моче снижается при заболеваниях
почек.
• Кислой фосфатазы в моче нет.
Появляется в моче при неоплазме простаты.
• При раке поджелудочной железы снижается активность
липазы, трипсина, амилазы мочи.
• Активность трипсина возрастает при остром и
хроническом панкреатите, язвенной болезни.
• Активность липазы повышается при остром и хроническом
панкреатите, костных переломах, раке молочной железы,
после операций.
• Активность α-амилазы увеличивается при остром
панкреатите, тяжёлой дисфункции почечных клубочков,
тяжёлом диабетическом кетоацидозе, некрозе

66. Пигменты мочи

• порфирины - при порфиринурии,
• билирубин прямой – при механической и
паренхиматозной желтухах,
• уробилин – до 4 мг в сутки
(возрастает уровень уробилина при
гемолитической и паренхиматозной желтухах),
• желчные кислоты в моче здоровых людей не
определяются (концентрация возрастает при
механической и паренхиматозной желтухах).

67. Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается.

Глюкозурия
Почечная
Внепочечная

68. Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются.

Увеличивается содержание кетоновых тел в моче при
• голодании,
• сахарном диабете,
• тиреотоксикозе,
• черепно-мозговых травмах.

69.

• Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с
мочой при наследственной непереносимости этого
моносахарида из-за недостаточности фермента
фруктозодифосфатальдолазы.
• Галактозурия – повышенное выделение с мочой
галактозы при галактоземии из-за недостаточности
гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах
• Лактозурия – при врождённой или приобретённой
недостаточности β-галактозидазы,
может быть при лактации.
• Сахарозурия – при врождённой недостаточности
β-фруктофуранозидазы и изомальтазы.