Similar presentations:
Инфекционные заболевания с поражением зева
1.
Инфекционные заболевания споражением зева
Ангина
Дифтерия
Скарлатина
Коклюш
Корь
Краснуха
Эпидемический паротит
Герпангина
Ящур
Кандидоз
2.
Анатомия и физиология зеваАлгоритм осмотра зева при стоматологическом осмотре
3.
Анатомия зева3
2
1
5
4
• Анатомия зева
• 1- задняя стенка глотки
• 2- мягкое небо
• 3-твердое небо
• 4- преддверие полости рта
• 5- корень языка
4.
Анатомия зеваАнатомически зев представляет собой отверстие имеющее
границы:
• Верхней границей зева является твердое и мягкое небо
• Боковыми стенками являются небные дужки со скрытыми в них
небными миндалинами
• Нижней стенкой является корень языка
• Задняя стенка – это задняя стенка глотки
5.
Определение степени гипертрофии небныхминдалин
1– Язычок – делит зев на 2 равные
части
2 – Зрительно делим половину (от
язычка до небной дужки на 2 равные
части вертикальными линиями)
3 – Оцениваем степень гипертрофии:
I степень – небные миндалины
достигают 1/3
II степень – небные миндалины
достигают 2/3
III степень – небные миндалины
доходят до язычка (3/3)
6.
План описания зева1.Описание зева начинают с видимых кожных покровов. Оценивают наличие или
отсутствие высыпаний, язв, эрозий, следов высыпаний, симметричность лица.
При наличии следов высыпаний после перенесенного опоясывающего лишая
необходимо уточнить как давно было перенесено заболевание и частоту
рецидивов его.
2. Описание лимфатических узлов. Пальпацию подчелюстных лимфатических
узлов начинают с околоушной области одновременно оценивая слюнные
железы. Пальпируются подчелюстные л/у до подбородочного л/у.
Пальпацию шейных л/у начинают с затылочной области.
При оценке лимфатических узлов оценивают их диаметр, болезненность,
спаянность с окружающими тканями, кожу над л/у
3. В конце пальпации шейных л/у оценивается степень гипертрофии щитовидной
железы. Заболевания щитовидной железы могут приводить к развитию
кровотечений и аллергическим реакциям вплоть до анафилактического шока.
Правильно проведенная пальпация обеспечивает Вашу готовность к развитию
осложнений во время работы
7.
План описания зева4. После описания кожных покровов и лимфатических узлов необходимо провести
пальпацию точек выхода тройничного и лицевого нерва (дифференциальная
диагностика паротита и слюнокаменной болезни)
5. Начинается осмотр преддверия полости рта. Оценивается выход слюнного
протока. При наличии гиперемии (в виде велосипедного колеса) – симптом Мурсу –
необходимо надавить на проток и оценить отделяемое. (см. дифф. диагностику
паротита и слюнокаменной болезни).
Необходимо также оценить наличие или отсутствие высыпаний (симптом ФилатоваБельского-Коплика)
6. Начинается осмотр твердого и мягкого неба, небных дужек, небных миндалин,
корня языка, задней стенки глотки. Оценивается наличие или отсутствие высыпаний
(проводится попытка снять налет и поместить в воду с оценкой, тонет он или нет),
язв, эрозий, афт. При наличии язв, эрозий, афт – каждая описывается отдельно,
шпателем оценивается болезненность краев, дна.
Вся полученная информация обязательно фиксируется в истории болезни
пациента (при возможности ставится предварительный диагноз)
8.
Пример описания зева (норма)Кожные покровы обычной окраски и влажности, чистые. Лицо симметрично.
Околоушные, поднижнечелюстные, шейные и затылочные лимфатические
узлы не пальпируются (пальпируются л/у такой-то группы, размерами до
0,5см, эластической консистенции, не спаяны с окружающими тканями, кожа
над ними не изменена).
Щитовидная железа не гипертрофирована.
Пальпация в проекции точек выхода тройничного и лицевого нерва
безболезненна.
Слизистая оболочка преддверия полости рта обычной окраски, чистая, в том
числе и в области устья выводного протока околоушной слюнной железы.
При осмотре ротовой полости слизистая оболочка обычной окраски, чистая,
налетов, гиперемии нет. Небные миндалины не гипертрофированы, налетов
нет.
9.
Ангины и тонзиллиты10.
Тонзиллит –воспаление небных миндалин• Самостоятельное
заболевание
• Синдром в рамках
другого
инфекционного
заболевания
11.
Ангина=тонзиллит как самостоятельное заболевание• Воспалительные
изменения миндалин
+
• Реакция регионарных
лимфатических узлов
12.
Обязательные исследования,необходимые больному с тонзиллитом
• Бактериологическое
исследование
отделяемого из зева
• Мазок из зева на BL
(обнаружение
возбудителя дифтерии,
бактериологический
метод)
13.
Ангина: этиология, клиническая картинаНаиболее частые возбудители – бактерии рода Streptococcus (α, β),
S. aureus
• Короткий инкубационный период (~1 сутки)
• Острое начало: выраженная интоксикация
• Болевой синдром
• Регионарный лимфаденит
14.
Классификация ангины по выраженностиизменений на миндалинах
1. Катаральная (гиперемия и отечность небных дужек, язычка
[увулит], миндалин)
2. Фолликулярная (сквозь гиперемированную слизистую
просвечивают отдельные воспаленные фолликулы)
3. Лакунарная (в результаты вскрытия фолликулов гной
скапливается в лакунах)
4. Язвенно-некротическая (дефект слизистой покрытый серым
налетом)
15.
16.
17.
18.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана(фузоспириллез)
• Вызвана ассоциацией Borrelia vincenti + Fusobacterium fusiforme
• Интоксикация слабо выражена
• Болевой синдром слабо выражен
• ОБЫЧНО ОДНОСТОРОННЕЕ ПОРАЖЕНИЕ
• Динамика изменений: серовато-белое пятно на фоне гиперемии
↓
• На 2-3 день – сероватый налет, при снятии которого – кровоточащий дефект слизистой
оболочки
↓
• С 5-го дня – кратерообразная язва с остатками налета по краям
• Репарация может занимать несколько недель
19.
20.
21.
Лечение ангины• Этиотропное: антибактериальная терапия
• Патогенетическое: дезинтоксикационная терапия
• Симптоматическое: местные анестетики
• Полоскание (антисептики)
• Витаминотерапия
Осложнения стрептококковой ангины
• Постинфекционный гломерулонефрит
• Острая ревматическая лихорадка (кардит, клапанные пороки сердца, артрит,
кожный синдром (ревматические узелки, аннулярная эритема, хорея)
22.
Дифтерия23.
Дифтерия24.
Дифтерия зева (дифтерия глотки)! Характеризуется обязательным поражением
небных миндалин
• Возбудитель – Corynebacterium diphtheriae
(Гр+ палочка, зерна волютина окрашиваются
метиленовым синим)
• Дифтерия – острое инфекционное заболевание,
вызываемое токсигенными коринебактериями,
характеризуется фибринозным воспалением в
месте входных ворот инфекции и токсическим
поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем
25.
Другие формы дифтерии:• Носа
• Гортани
• Дыхательных путей
• Редких локализаций (глаз, кожи, ран, уха, половых органов)
• Комбинированные формы
Эпидемиология:
• Антропоноз. Источник - больной (заразен с последнего дня
инкубации до полной санации, которая наступает в различные
сроки) или носитель
• Механизм: аэрогенный, пути: воздушно-капельный, воздушнопылевой, редко – к/б, алиментарный
• Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета
26.
Патогенез дифтерии• Продукция экзотоксина со следующими
фракциями:
1. Некротоксин: некроз эпителия входных ворот
(воспаление, увеличение проницаемости и
дилатация сосудов, пропотевание плазмы,
выпадение фибрина, образование пленки)
2. Гиалуронидаза (увеличение проницаемости
сосудов и тканей, усиление отека)
3. Гемолизирующий фактор (геморрагический
синдром)
4. Фракция, сходная с цитохромом В (блокирует
клеточное дыхание, вызывая гибель клетки)
27.
28.
Классификация дифтерии зева1. Локализованная форма: налеты только на миндалинах
• Пленчатая (сплошная)
• Островчатая
• Катаральная
2. Распространенная форма: налеты выходят за пределы миндалин
3. Токсическая форма: высокая интоксикация, отек клетчатки шеи
I степени: до середины шеи
II степени: до ключицы
III степени: ниже ключицы
4. Субтоксическая (интоксикация и отек менее выражены)
5. Гипертоксическая
6. Геморрагическая
7. Марфановская (односторонняя)
29.
30.
Дифтерия31.
32.
Дифтерия33.
Дифтерия34.
Дифтерия гортани. Истинный круп.• 3 стадии:
1. Дисфоническая (катаральная): грубый лающий кашель,
осиплость голоса; 1-3 сут
2. Стенотическая: шумное дыхание с затрудненным вдохом,
втяжение м/р промежутков, работа вспомогательной
дыхательной мускулатуры; от неск. часов до 2-3 суток
3. Асфиксическая: частое поверхностное аритмичное дыхание,
цианоз, снижение мышечного тонуса, тахикардия, гипотония.
Затем нарушение сознания, судороги, летальный исход
35.
36.
Специфические осложнения дифтерии• Миокардит (ранний: в конце 1й – начале 2й недели; поздний: на 3-4й
неделе) тахикардия, аритмия, дилатация камер сердца, систолический шум,
гипотония
• Ранние и поздние периферические параличи (на 2й неделе – поражение
черепных нервов: парез мягкого неба, паралич аккомодации, реже –
офтальмоплегия, птоз,
парез лицевого нерва,
на 4-5й неделе - полирадикулоневриты)
• Нефротический синдром
(протеинурия > 3,5 г/сут, гипопротеинемия,
генерализованные отеки)
37.
Дифференциальная диагностика дифтерии• Инфекционный мононуклеоз
• Ангина
• Ложный круп
• Паратонзиллярный абсцесс
• Эпидемический паротит
38.
ПТА39.
Лечение дифтерии1. Этиотропная терапия: специфическая и антибактериальная:
• Антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка
• Бензилпенициллин/цефалоспорины/эритромицин/рифампицин
2. Дезинтоксикационная терапия
• Инфузионная терапия
• Плазмаферез
3. Лечение осложнений
40.
Скарлатина41.
Скарлатина• Острая антропонозная инфекция, вызываемая
бета-гемолитическим стрептококком группы А
(БГСА); характеризуется интоксикацией,
поражением зева, точечной экзантемой,
регионарным лимфаденитом
• Источник – больной (острый период и
реконвалесценция) или носитель
• Аэрогенный механизм, воздушно-капельный путь
• Контактный механизм при экстрабуккальной скарлатине
• Восприимчивы лица без антитоксического иммунитета
42.
Скарлатина. Патогенез.• Входные ворота – зев и носоглотка
I. Токсический компонент:
• Продукция токсинов (стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин etc)
Эритрогенный экзотоксин (токсин Дика): вызывает генерализованное расширение
мелких сосудов во всех органах + периваскулярная инфильтрация, отек, пропотевание
плазмы
II. Аллергический компонент:
• Антигены БГСА сходны с белками ткани сердца, почек, etc (антигенная мимикрия)
→ перекрестные реакции, развитие миокардита, гломерулонефрита, артериита
III. Септический компонент:
• Отсевы в результате лимфо- и гематогенного распространения возбудителя (гнойный
лимфаденит, отит, остит височной кости, менингит)
43.
Скарлатина. Клиническая картина.• Инкубационный период – 1-11 дней (5-6)
• Острое начало: выраженная интоксикация
• СИМПАТИКОТОНИЯ
! степень тахикардии превышает обычное соотношение с t.
! характерно активное, возбужденное состояние больного
! Выраженный стойкий белый дермографизм
• Поражение зева: яркая разлитая гиперемия («пылающий зев») +
энантема на мягком небе
• Язык: в 1-е 2 дня обложен белым налетом, затем очищается,
малинового цвета с гипертрофированными сосочками
44.
Экзантема при скарлатине• В 1й, реже 2й, день болезни
На гиперемированном фоне
Сгущается в местах естественных складок
Мелкоточечная (первичный элемент - пятнышко)
Симптом Пастиа (петехиальные элементы в складках)
Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)
«Симптом ладони» (при надавливании сыпь исчезает)
На 4-5й день сыпь бледнеет, разрешается через крупнопластинчатое шелушение
Морфологически: острое воспаление верхних слоев дермы с резким расширением
капилляров и последующим некрозом эпителия.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
Диагностика и лечение скарлатины• Бактериологическое исследование отделяемого из зева
• Определение титра антистрептолизина О
• Стрептатест (иммунохроматографический метод)
• Этиотропная терапия: группа пенициллинов, цефалоспоринов или макролидов
• Дезинтоксикационная терапия
• Десенсибилизирующая терапия (Н1- блокаторы)
• Симптоматическая терапия (НПВП)
• Местное лечение тонзиллита
• Специфическая профилактика не разработана
52.
Коклюш53.
Коклюш• Антропоноз
• Источник – больной (от начала клинических
проявлений до 4й недели)/бактериовыделитель
• Механизм аэрогенный,
путь – воздушно-капельный
• Возбудитель – Bordetella pertussis (Гр- палочка)
• Восприимчивость зависит от напряженности
иммунитета
• Пик заболеваемости в осенне-зимний период
54.
Коклюш. Патогенез.• Входные ворота – верхние дыхательные пути
• Адгезия к клеткам цилиндрического эпителия (внутрь клеток не проникает)
• Коклюшный токсин вызывает длительное раздражение рецепторов n. vagus
• В дыхательном центре продолговатого мозга формируется застойный очаг
возбуждения (патологическая доминанта)
! Специфический ответ (кашель) возможен в ответ на неспецифические
раздражители
! Возбуждение иррадиирует в соседние центры (рвотный, сосудистый,
скелетной мускулатуры)
→ рвота на высоте кашлевого приступа, сосудистый спазм, судороги
55.
Коклюш. Клиническая картина.• Инкубационный период 3-14 дней (5-8)
1. Катаральный период: умеренная интоксикация, ринит,
фарингит, ларингит, трахеобронхит. Кашель сухой, постепенно
становится навязчивым, приобретает характер приступов.
2. Спазматический период: приступы кашля с репризами, от 8-10
при легкой форме до 20-25 при тяжелой в сутки, t=N
3. Период разрешения: приступы реже, переносятся легче
4. Реконвалесценция
56.
57.
Осложнения и последствия коклюша• Пневмония
• Эмфизема легких, средостения,
подкожной клетчатки
• Ателектаз легкого
• Кровоизлияния в головной мозг,
сетчатку глаза
• Грыжеобразование
• Бронхоэктатическая болезнь
• Эпилепсия?
• Болезнь Альцгеймера?
58.
59.
Корь60.
Корь• Morbillivirus семейства Paramixoviridae, РНК-вирус
• Малоустойчив в окружающей среде (несколько дней в каплях слизи при 12-15 С)
• Способен к пожизненной персистенции в организме → медленная инфекция
Эпидемиология:
• Антропоноз (заразен больной в последние дни инкубации, максимально – в катаральный период,
меньше – в период высыпаний)
• Механизм – аэрогенный. Ведущий путь – воздушно-капельный
• Возможна трансплацентарная передача
• Восприимчивость высокая. Иммунитет после заболевания у 99% пожизненный, поствакцинальный –
стойкий (до 20 лет)
• Эпидемическому процессу свойственна очаговость
61.
Корь.Патогенез.
• Эпителиотропность
• Нейротропность
• Лимфотропность
62.
Корь. Клиническая картина.• Инкубационный период 7-21 день (в среднем 9-11, у
привитых до 28 дней)
• Продромальный (катаральный) период (3-4 дня):
острое начало, интоксикационный и катаральный
синдром
! РИНИТ, КОНЪЮНКТИВИТ, ЛАРИНГИТ
! Пятна Бельского-Филатова-Коплика (1-2 день болезни)
!Энантема на мягком небе
• Период высыпаний (+ увеличение ЛУ, селезенки)
• Реконвалесценция
63.
Сыпь при кори• Как правило, на 5й день болезни
• Папулезно-пятнистый характер (папула, вокруг которой расплывается
ободок гиперемии)
• Тенденция к слиянию
• На неизмененном фоне кожи
• !ЭТАПНОСТЬ:
1. Лицо, за ушами, шея, верхняя часть груди
2. Туловище, бедра, руки
3. Голени, стопы (высыпания на лице бледнеют)
• Сыпь угасает в том же порядке, разрешается через пигментацию с
мелким отрубевидным шелушением
64.
65.
66.
67.
68.
Атипичные формы: митигированная корь• У лиц, получивших пассивную (иммуноглобулин в
инкубационный период) или активную (коревая вакцина)
профилактику
• Более продолжительный инкубационный период (21-28 дней)
• Более легкое течение
• Продромальный период сокращен до 2 дней
• Период высыпаний сокращен, этапность нарушена
• Меньшее количество и меньший размер элементов, отсутствие
тенденции к слиянию
69.
Осложнения кори• Пневмония
• Ларингит (коревой круп)
• Стоматит. Нома (гангрена мягких тканей лица)
• Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит (чаще на 3-15
день болезни)
• ! Подострый склерозирующий панэнцефалит
Диагностика
• Серологическая (РПГА в парных сыворотках)
Дифференциальный диагноз:
Краснуха, псевдотуберкулез, иерсиниоз, энтеровирусные экзантемы, аллергическая сыпь, сывороточная болезнь
70.
Лечение и профилактика кори• Этиотропного лечения нет.
• Патогенетическая и симптоматическая терапия
• Изоляция больного не позже 7 дня от начала клинических проявлений
• Разобщение контактов на 17 дней или на 21 (если получали Ig)
• В первые 5 дней контакты в возрасте 3-12 мес: Ig, старше – вакцинация
• Плановая профилактика: живая коревая вакцина (в 12 мес и в 6 лет)
71.
Краснуха72.
Краснуха• Rubivirus семейства Togaviridae, РНК-вирус
• Нестоек во внешней среде
(несколько часов при комнатной температуре)
• Антропоноз (больной выделяет вирус за 5-7 дней до высыпаний и
в течение 5-7 дней поле появления высыпаний)
• Механизмы – аэрогенный (воздушно-капельный путь) и
вертикальный (трансплацентарный путь)
• Всеобщая восприимчивость
73.
Особенности патогенеза краснухи• Эпителиотропность
• ! Высокий тропизм к эмбриональным тканям
• Способность преодолевать плацентарный барьер
• Тератогенный эффект реализуется в I триместре беременности: период
закладки органов
• Триада Грегга: врожденная катаракта, пороки сердца, глухота
---------------------------------TORCH: Т (toxoplasmosis), О (other), R (rubella), C (cytomegalia), H (herpes)
74.
Краснуха. Клиническая картина• Инкубационный период – 11-24 дня (16-20)
• Продромальный период 1-3 дня, может
отсутствовать (умеренная интоксикация,
артралгии, ринит, фарингит, конъюнктивит,
!лимфаденопатия)
• Период экзантемы (1-3 день болезни):
Усиление интоксикации, катаральных
симптомов.
Сыпь (см. далее)
Генерализованный лимфаденит
(NB – затылочные ЛУ). Считается, что лимфаденит
при краснухе есть всегда
75.
Характеристики сыпи при краснухе• На 1-3й день болезни
• Появляется на лице и шее, затем быстро (несколько часов)
распространяется по всему телу (нет этапности)
• Преимущественно на спине, ягодицах, разгибательных поверхностях
конечностей
• Чаще обильная
• Мелкопятнистая (первичный элемент – пятнышко=roseola, 2-5 мм)
• Не сливается
• На неизмененном фоне кожи
• Разрешается через 1-3 дня бесследно, без пигментации и шелушения
• 25-30% случаев – сыпи нет
76.
77.
78.
79.
Артриты (наиболее частоеосложнение у взрослых)
Осложнения
краснухи
Энцефалит/менингоэнцефалит
(через 2-6 дней от появления сыпи)
Пневмония
Прогрессирующий краснушный
панэнцефалит (медленная
инфекция)
80.
Серодиагностика краснухи (РСК, РТГА)IgM
IgG
Интерпретация
-
-
+
+
+
-
+
Не встречался с вирусом, иммунитет
отсутствует
• Недавнее инфицирование (менее 2 недель)
Свежее инфицирование вирусом краснухи
(2-3 недели)
• Недавнее инфицирование вирусом краснухи
(>3 недель)
• У новорожденного – от матери
Переболел или вакцинирован
81.
Лечение и профилактика краснухи• Этиотропная терапия не разработана
• Дезинтоксикационная терапия
• Витаминотерапия
• Гипосенсибилизирующая терапия
• Живая аттенуированная вакцина: согласно нац. календарю
«Дети от 1 года до 18 лет (включительно): в 12 месяцев и в 6 лет,
женщины от 18 до 25 лет (включительно), не болевшие, не привитые,
привитые однократно против краснухи, не имеющие сведений о
прививках против краснухи»
82.
83.
Эпидемическийпаротит
84.
Эпидемический паротит• Mumps orthorubulavirus, Paramyxoviridae, РНК-вирус
• Неустойчив во внешней среде
• Антропоноз (больной заразен 10 суток от последних дней
инкубации)
o Механизм аэрогенный, путь воздушно-капельный
o Механизм вертикальный, путь трансплацентарный
o Механизм контактный, путь контактный (предметы обихода)
• Восприимчивость всеобщая
85.
Патогенез• Входные ворота – слизистая ротовой полости и ВДП
• Первичная вирусемия
• Репликация в слюнных железах → паротит
• Вторичная вирусемия
• Поражения органов-мишеней (панкреатит, орхит, оофорит)
• Проникновение через ГЭБ (менингит, менингоэнцефалит)
• ! Степень поражения органов связана с их функциональным
состоянием
86.
Клиническая картина• Инкубационный период – 11-23 дня (15-19)
• Острое начало: интоксикация + признаки паротита:
1. Тянущие боли, напряжение в околоушной области
2. Припухлость перед ушной раковиной, сначала одно-, затем двусторонняя
3. Снижение слюноотделения, сухость во рту
4. Симптом Мурсу (отек в области выводного протока околоушной слюнной
железы с венчиком гиперемии вокруг него)
5. симптом Филатова (отечность и болезненность при надавливании на
козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки)
• Субмаксиллит, сублингвит
• Максимальная выраженность воспалительных явлений к 3-5 дню
87.
88.
89.
Эпидемический паротит –специфические осложнения
• Серозный менингит
• Панкреатит
• Орхит/оофорит
• Поражение органа слуха (слуховой нерв, лабиринтит)
• Миокардит
• Артрит
• Тиреоидит
• Гломерулонефрит
Тяжелые остаточные явления: глухота, сахарный диабет,
бесплодие
90.
Дифференциальная диагностика91.
92.
Диагностика, лечение, профилактика• Исследование парных сывороток РСК, РТГА (нарастание титра
антител в 4 раза)
• Этиотропное лечение не разработано
• Дезинтоксикационная терапия
• Десенсибилизирующая терапия
• Щадящая диета, гигиена полости рта
• ГКС при тяжелых и осложненных формах
• Ферментотерапия при панкреатите
• Изоляция больного на 9 дней от начала болезни
• Аттенуированная вакцина (12 месяцев, 6 лет)
93.
Герпангина94.
Герпангина• Вирусы Коксаки А, реже В, ЕСНО (Enterovirus, Picornaviridae), РНК-вирусы
• Сохраняются в течение нескольких дней при комнатной t, устойчивы к
замораживанию
• Антропоноз (больной/вирусовыделитель)
• Механизмы: ф/о, аэрогенный, вертикальный
• Энтеровирусная инфекция высококонтагиозна
Герпангина – одна из клинических форм энтеровирусной инфекции,
протекающая с поражением зева
95.
Другие формы энтеровирусной инфекции• Серозный менингит
• Эпидемическая миалгия
• Энтеровирусная лихорадка
• Энтеровирусная экзантема (бостонская лихорадка)
• Энтеровирусная диарея
• Везикулярный стоматит (Hand, foot and mouth disease)
• Респираторная (катаральная) форма
• Эпидемический геморрагический конъюнктивит
• Миелит (полиомиелитоподобная форма)
• Энтеровирусный увеит
96.
Герпангина. Клиническая картина.• Инкубационный период 2-7 дней (2-4)
• Острое начало, интоксикационный синдром
• Поражение зева:
1. Гиперемия слизистой оболочки ротоглотки
2. Отдельные мелкие папулезные элементы, превращающиеся в
везикулы – на слизистой мягкого неба, язычка, дужек,
миндалин
3. Через 2 дня на месте везикул – эрозии
4. К 4-7 дню болезни дефекты слизистой заживают без следа
97.
98.
99.
100.
Ящур101.
Ящур (Aphtae epizooticae)• Aphthovirus, Picornaviridae,РНК-вирус
• Дерматотропен
• Устойчив во внешней среде
• Зооноз (крупный и мелкие рогатый
скот, свиньи, другие копытные)
• Пути: алиментарный, контактный,
воздушно-капельный
• Нет передачи от человека к человеку
102.
Ящур. Клиническая картина• Инкубационный период 2-12 дней (3-4)
• Острое начало, выраженная интоксикация
• К концу первых суток – поражение слизистых оболочек:
1. Жжение в полости рта
2. Обильное слюнотечение
3. Покраснение глаз
4. Болезненность при мочеиспускании
5. Кишечная дисфункция
103.
Характеристика сыпи• Многочисленные пузырьки, затем на их месте эрозии,
сливающиеся между собой
• Локализация на слизистых (ротовая полость, слизистая
ЖКТ, МВП)
• И коже (вокруг рта, кисти, стопы, голени)
• NB! В межпальцевых складках и около ногтей
• Эпителизация к 5му дню болезни
Диагностика:
• Серологическая (РСК, РНГА)
• Биологическая проба с морскими свинками
Лечение: симптоматическое и местное
Профилактика: соблюдение мер предосторожности при
уходе за животными, термическая обработка продуктов
животного происхождения
104.
105.
Кандидоз106.
Кандидоз кожи и слизистых оболочек• Candida albicans, дрожжевой гриб
Факторы риска кандидоза включают:
• Жаркую погоду
• Тесную одежду
• Плохое соблюдение личной гигиены
• Нарушение флоры в результате применения
антибиотикотерапии
• Воспалительные заболевания (например,
псориаз), возникающие в складках кожи
• Иммуносупрессию, обусловленную приемом кортикостероидов и
иммуносупрессивных препаратов, беременность, сахарный диабет,
другие эндокринопатии, ВИЧ/СПИД или дефекты Т-клеток
107.
108.
Диагностика:Микроскопическое исследование
соскоба из очага поражения
Лечение:
Противогрибковые препараты,
производные имидазола, триазола
medicine