Новые мульти модальные техники и новые лекарственные средства

1.

Multimodal Analgesia and
Pain Management.
DENISOVA P.

2.

На сколько актуальна эта проблема
сегодня ?
Состояние боли, является решающим факторов оказывающим
негативное влияние на качество жизни.
Новые мульти модальные техники и новые лекарственные средства
позволили более эффективно управлять болью, что привело к большей
удовлетворенности пациентов и улучшению клинических результатов.
И тем не менее, по данным Европейской ассоциации ( EFIC) по изучению
боли отмечается, что не менее 35% пациентов, перенесших плановые и
экстренные хирургические вмешательства, страдают от
послеоперационной боли или интенсивность боли превышала
ожидаемую ими.

3.

4.

5.

Боль, которую ты причинил и не лечил
возвращается обратно…..
Страх боли перед операцией, очень важный компонент- страх и
ожидание боли, чаще даже больше, чем страх перед самой
операцией, поэтому так важно донести больному, что будет
сделано все, что бы он не страдал от боли.
Кроме того не забывать, что существует значительная
индивидуальная вариабельность восприятия боли, которая
определяется полом и возрастом пациентов, генетическими, а
также социально-культурными факторами.

6.

В настоящее время выявлены причинно-следственные
связи между травматичностью операции,
интенсивностью послеоперационного болевого
синдрома и вероятностью формирования хронического
болевого синдрома. При некупированной острой
послеоперационной боли, вероятность ее хронизации
составляет 0,3- до 55%.
Таким образом, чем выше интенсивность острой
послеоперационной боли, тем выше вероятность ее
хронизации, поэтому так важно, лечение
интраоперационной и ранней послеоперационной
острой боли.

7.

Сбалансированная общая анестезия, наиболее распространенная
стратегия анестезиологического пособия, используемая в
анестезиологической помощи на настоящий день.
Для управления ноцицепцией, во время операции и лечения боли
в послеоперационном периоде, современная практика общей
анестезии до последнего времени полагалась исключительно на
опиоиды.
Хотя опиоиды и являются наиболее эффективными
антиноцицептивными средствами лечения острой боли, у них
есть достаточно много нежелательных побочных эффектов.
А неконтролируемое и чрезмерное злоупотребление, может
вызывать наркотическую зависимость и способствует тяжелой
социальной инвалидизации.

8.

Именно, опасениями по поводу чрезмерного
употребления опиоидов и их нежелательных побочных
эффектов, было продиктовано развитие стратегии
сбалансированной общей анестезии и мульти
модального лечения боли.
Основным постулатом данной стратегии является
допущение, что использование нескольких агентов с
разным механизмом действия и разными точками
приложения ноцицептивного воздействия, при
меньших дозах максимизируют желаемый эффект, при
минимизации побочных эффектов.

9.

В рамках этого подхода, названного «МУЛЬТИМОДАЛЬНАЯ
АНЕСТЕЗИЯ», было предложено использовать препараты со
специфическими и разноплановыми механизмами воздействия
на центральную нервную систему и передачи боли, такие как
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН, ГАБАПЕНТОИДЫ, NSAIDs, и
АЦЕТАМИНОФЕН, а так же использовать различные техники
регионарной анестезии: НЕЙРОАКСИАЛЬНЫЕ,
ПРОВОДНИКОВЫЕ, МЕЖФАСЦИАЛЬНЫЕ и
ИНФИЛЬТРАЦИОННЫЕ техники с местными анестетиками
( Лидокаин, Ропивакаин, Бупивакаин).

10.

Рациональная стратегия мультимодального подхода
сформирована как
Использование комбинации антиноцицептивных агентов, выбранных
таким образом, чтобы каждый был нацелен на разные цепи в
ноцицептивной системе.
Постоянный контроль уровня антиноцицепции и глубины наркоза:
Nonciceptiom Level Index(NOL) monitoring и Bispectral index.
Использование седативных эффектов антиноцицептивных средств и
методов региональной анестезии, для снижения доз опиоидов и
ингаляционных анестетиков, вводимых для поддержания глубины
наркоза.
Продолжение мльтимодального контроля боли в раннем
послеоперационном периоде, в отделении и после выписки

11.

ЧТО ДЛЯ ЭТОГО НЕОБХОДИМО?
Понимание анатомии и физиологии ноцицептивной системы и
системы ответственных за гипнотическое состояние, а так же
механизмов через которые воздействуют анестетики и
препараты с седативным гипнотическим эффектом.
Понимание, как функционирование этих систем можно
использовать для разработки рациональной стратегии
мльтимодальной анестезии.
Создание стратегии мультимодальной анестезии, которые мы
рассмотрим на примере часто проводимых и знакомых всем
операций.

12.

Multimodal General Anesthesia Theory
А. Ноцицептивная система состоит из:
Ноцицепторов
1. Восходящих ноцицептивных путей
2. Нисходящих ноцицептивных путей

13.

В.
Существует несколько разных нейротрансмитеров и
точек перехода ( реле) в восходящих и нисходящих
ноцицептивных путях, которые могут быть мишенями
и на которые могут воздействовать
антиноцицептивные агенты и нарушать
ноцицептивную обработку информации.
Нацеливание одновременно на такие
множественные цели в ноцицептивной системе- это
концепция, лежащая в основе разработки
мульмодальной стратегии общей анестезии и
лечения послеоперационной боли.

14.

15.

Muitimodal General Anesthesia
Antinociceptive Agent
Опиоиды: основной класс препаратов, используемых в
качестве антиноцицептивных агентов.
Механизмы индуцированной опиоидами антиноцицепции
обусловлены связыванием опиоидов с опиоидными
рецепторами в стволе мозга и спинном мозге. (опиодные
рецепторы нарушают передачу информации за счет
уменьшения проводимости кальциевых каналов и открытия
калиевых каналов).
Опиоиды снижают холинэргическое возбуждение из ствола
мозга в таламус и коре. Этим обусловлен эффект Bradycardia

16.

17.

Muitimodal General Anesthessia
Antinociceptive Agent
Ketamin 5%. Основные антиноцицептивные эффекты кетамина
обусловлены его действием на N- Mетил- D- Аспартат ( NMDA)
рецепторы глутамата, расположенные на переферических
афферентных ноцицептивных синапсах нейронах в Dorsal horn
спинного мозга.
Механизмы действия Кетамина- индуцированная магнием блокада
глутаматергическихмрецепторов в спинном мозге и возбуждение
нисходящих путей в таламусе и ствола мозга.
В малых дозах Кетамин блокирует GABA эргические интернейроны в
Cortex.

18.

19.

Muitimodal General Anesthessia
Antinociceptive Agent
Мagnium 25%. Блокирует рецепторы NMDA и является антагонистом
кальция блокатором кальциевых каналов.
Магний усиливает действие гипнотиков и снотворных средств, в
следствии ингибирующего действия на глутаматэргических синапсов и
предложен для использования в целях уменьшения дозы
антиноцицептивных агентов.
Не следует забывать, что растворы магния оказывают сильное
влияние на артериальное давление и усиливает мышечную
релаксацию, а так же могут привести к снижению
атриовентрикулярной проводимости, сердечным блокадам и даже
остановке сердца.

20.

Muitimodal General Anesthessia
Antinociceptive Agent
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН. L2 адренэргический агонист
рецепторов, антиноцицептивное действие опосредовано 2
эффектами.
Это усиливает нисходящее ингибирование ноцицептивной
передачи, активизируя тормозные интернейроны в dorsal horn
спинного мозга
Дексметомидин уменьшает высвобождения норэпинефрина из
нейронов базальной части переднего мозга, таламуса,
преоптической области гипоталамуса и диффузно в коре.

21.

Амнезия
Ноцицепция
Дексмедетомидин
Вегетативные
функции
Утрата сознания
Обездвиживание

22.

23.

24.

Дексмедетомидин

25.

Норадреналинэргическая система мозга
Medial forebrain bundle голубое пятно (парное ядро, которое находится в мосту
мозга).Каждое ядро содержит примерно12 000 нейронов.
Медиатор - норадреналин.
Аксоны нейронов собираются в несколько трактов, которые направляются
практически во все части и структуры мозга:
1. кору больших полушарий
2. таламус
3. гипоталамус
4. мозжечок
5. средний мозг
6. спинной мозг

26.

Норадреналинэргическая система мозга
Нейроны голубого пятна имеют самые разветвленные аксоны в
мозге (один нейрон может образовывать до 250 000 синапсов в
мозге).
Голубое пятно участвует в многообразных функциях:
регуляция цикла сон- бодрствование
регуляция возбуждения
непроизвольное внимание
тревожность
настроение
обучение и память

27.

Ноцицепция
Аналгетический эффект. Модуляция болевого
импульса за счет воздействия на а2 рецепторы в
спинном мозге. Повышение порога восприятия
боли. Снижение потребности в опиоидах.
Влияние ВНС
Десимпатизация. ССС- снижение тонуса на 2530%. Дыхание- снижение ЧД.МОВ. Но
сохраняется гиперкапмическая стимуляция.
Другие рефлексы
Уменьшение п/одрожи. Снижение саливации.
Снижение выделения инсулина. Снижение моторики ЖКТ.
Органопротекция
Кардиопротекция.
Нейропротекция. Снижение
воспалительного ответа.

28.

Кардиопротективные свойства дексмедетомидина
Кардиопротективный эффект препарата дексмедето- мидина
также может быть обусловлен симпатолизисом и влиянием на
системную гемодинамику, воздействием на кислородный
баланс в миокарде.
Valitalo P.A., Ahtola-Satila T., Wighton A., et al. Population pharmacokinetics of dexmedetomidine in critically ill patients. Clin. Drug Invest. 2013; 33: 579–587. Lee S.,
Choi Y.S., Hong G.R., Oh Y.J. Echocardiographic eval- uation of the effects of dexmedetomidine on cardiac function during total intravenous anaesthesia. Anaesthesia.
2015; 70: 1052–1059.
Дексмедетомидин снижает дефицит кислорода в
ишемизированном миокарде за счет перерас- пределения
коронарного кровотока в эндокардиальный слой миокарда,
улучшая перфузию ишемизированных зон.
Еременко А.А., Чернова Е.В. Лечение делирия в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических пациентов. Анестезиология и реаниматология.
2014; 5: 30–34. [Yeremenko A.A., Chernova Ye.V. Lecheniye deliriya v rannem posleoperatsionnom iskusstve u kardiokhirurgich- eskikh patsiyentov. Anesteziologiya i
reanimatologiya. 2014; 5: 30–34. (In Russ)]
Еременко А.А., Чернова Е.В. Применение дексмедетомидина для внутривенной седации и лечения делирия в раннем послеоперационном периоде у
кардиохирургических пациентов. Анестезиология и реаниматология. 2013; 5: 4–7. [Yeremenko A.A., Chernova Ye.V. Primeneniye deksmedeto- midina dlya
vnutrivennogo sedatel'stva i lecheniya v rannem posleoperatsionnom budushchem u kardiokhirurgicheskikh patsiyentov. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2013; 5: 4–7.
(In Russ)]

29.

Нейропротективные свойства дексмедетомидина
Специфическая нейропротекция осуществляется через
экспрессию экстрацеллюлярных протеинкиназ в тканях
гиппокампа, что опосредуется через имидозалиновые
рецепторы.
Доказано, что дексмедетомидин, вне зависимости от вво-
димой дозы, вызывает снижение кровотока в средней
мозговой артерии, тем самым замедляя метаболизм головного мозга и потребность в О2.
Дексмедетомидин останавливает глутамат-индуцированный
апоптоз клеток.
Шевченко Ю.Л., Гороховатский Ю.И., Азизова О.А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М.: РАЕН, 2009. [Shevchenko Yu.L., Gorokhovatskiy Yu.I.,
Azizova O.A., Zamyatin M.N. Sistemnyy vospalitel'nyy otvet pri ekstremal'noy khirurgicheskoy agressii. Moscow: RAYEN, 2009. (In Russ)]
Dahmani S., Paris A., Jannier V., et al. Dexmedetomidine in- creases hippocampal phosphorylated extracellular signal-reg- ulated protein kinase 1 and 2 content by an alpha 2-adreno- ceptor-independent
mechanism: evidence for the involvement of imidazoline I1 receptors. Anesthesiology. 2008; 108(3): 457– 458

30.

Нефропротективные свойства дексмедетомидина
Дексмедетомидин вызывает вазодилатацию почечных сосудов за
счет ингибирования синтеза ренина.
Препарат усиливает клубочковую фильтрацию, секрецию натрия
и воды и тем самым увеличивает диурез.
В основе диуретического эффекта, скорее всего, лежит
ингибирование действия антидиуретического гормона в
отношении белка собирательных трубочек почек — аквапорина-2.
По данным Rui S. et. al., периоперационное введение
дексмедетомидина у кардиохирургических больных достоверно
снижало частоту острого повреждения почек.
Ebert T.J., Hall J.E., Barney J.A., et al. The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans. Anesthesiology. 2000; 93: 382–394. Rui
S., Hong-Tao T. Dexmedetomidine as a promising prevention strategy for cardiac surgery-associated acute kidney injury: a meta-analysis. Crit. Care. 2017; 21:
198.

31.

32.

33.

Декмедетомидин адьювант анестезии с
пониманием.
Эффект.
Будут ли свойства Д. полезны данному пациенту в данной
ситуации
Антиэффект. Будут ли отрицательные свойства перевешивать
положительные
Ситуация. Смогу ли я справиться с неблагоприятными эффектами.
Есть ли у пациенииа компенсаторные возможности
Альтернатива. Рассмотреть другие адьюванты через пизму риска и
пользы в рамках баланса

34.

Таблица 2. Пути введения дексмедетомидина (Shagurta N.,
Epum O., 2014)
Путь введения
Доза
Внутривенный
Нагрузочная – 1 мкг/кг массы тела в
течение 10-20 мин, поддерживающая
– 0,2-0,7 мкг/кг/ч
Внутримышечный
2,5 мкг/кг массы тела (для
премедикации)
Спинальный
0,1-0,2 мкг/кг массы тела
Эпидуральный
1-2 мкг/кг массы тела
Блокада периферических нервов
1 мкг/кг массы тела
Буккальный
1-2 мкг/кг массы тела
Интраназальный
1-2 мкг/кг массы тела

35.

Расчет нагрузочной дозы
дексмедетомидина
1 мкг/кг в течении 10-20 минут.
Поддержание 03-07 мкг/кг/час.

36.

Схема анестезии при эндоваскуярном стентировании
аневризмы головного мозга с дексмедетомидином
Дексмедетомидин 1 мкг/кг в течении 10-20
минут. Поддержание дозы 03-05 мкг/кг/час
Фентанил 0005%-200 мкг струйно.
Рокуроний 06-1 мг/кг
Севофлюран 0.6-1.1 МАК
Миоксант 5 мг
Экстубация на столе

37.

Схема анестезии с дексмедетомидином в
детской ортопедии
Интроназально 1.5 мкг/кг. Разводим для
удобства на физ. Растворе 1:2
Инсуфляция газом галотан/севофлюран
перед спинальной анестезии
Спинальная анестезия маркаином.
Интрооперационная поддержка
назальным спреем или капельно 0305мкг/кг/час.

38.

Регионарная анестезия и дексмедетомидин.
Введение дексмедетомидина в сочетании с
люмбальной анестезией или с люмбальной и
эпидуральной анестезией является
эффективным и безопасным способом
снижения интенсивности послеоперационной
боли.

39.

Muitimodal General Anesthessia
Antinociceptive Agent
МИДОЗАЛАМ- связывается с рецептором GABA,
увеличивает сродство GABA к его рецепторному участку в
том же рецепторном комплексе.
Обладает мощным анксиолитическим, амнестическим,
снотворным, противосудорожным, седативными
эффектами, а так же расслабляет скелетные мышцы.

40.

Muitimodal General Anesthessia
Antinociceptive Agent
ГАБАПЕПТИНЫ – лекарственные средства,
антиконвульсанты для лечения эпилепсии, а так же
нейропатической боли. По строению сходны с GABA,
участвуют в передаче и модуляции боли, при этом не
связывается с GABA- рецепторами. Взаимодействуя с
высокоспецифичными белковыми мишенями в
неокортексе, приводят к опиоид сберегающему эффекту во
время операции, снижению послеоперационной боли и
частоты развития хронической постоперационной боли.

41.

Muitimodal General Anesthessia Antinociceptive
Agent
NONSTEROIDAL ANTI- INFLAMMATORY DRAGS
Каждое хирургическое вмешательство вызывает
локальное высвобождение множества медиаторов
воспаления, которые попадают в кровоток и
распространяются системно.
Подавление активности изоформ ЦОК и подавление
синтеза простагландинов в очагах воспаления
является основным механизмом, лежащим в основе
антиноцицептивных эффектов NSAIDS.

42.

Muitimodal General Anesthessia
Antinociceptive Agent
LIDOCAIN. Местный анестетик для региональной анестезии, обычно
используется как компонент инрооперационного контроля ноцицепции и
послеоперационной боли.
Мишенью является блокирование натриевых каналов , а эффективность
местного анестетика критически зависит от того как сильно он вызывает
деполяризаацию нейронов.
Альтернативный механизм, почему внутривенное введение Лидокаина
может усилить антиноцицепцию нейронов.
- Через блокаду натриевых каналов, вызывает блокаду рецепторов NMDA
- - и/или блокаду рецепторов глицина на нейронах при возбуждении ствола
мозга и миндалевидного тела, тем самым уменьшая ноцицептивную
передачу и способствует усилению седативного эффекта.

43.

Muitimodal General Anesthessia:
HYPNOTIC AGENT
Propofol and Sevoflurane. На сегодняшний день самые
популярные и широко используемые гипнотические препараты
вызывающие потерю сознания за счет:
1.
Угнетения GABA- эргической активности тормозных интернейронов в
коре головного мозга и таламусе.
2.
Торможения GABA- эргической активности со стороны preoptic area,
гипоталамуса на центры возбуждения в стволе мозга.

44.

Multimodal Anesthesia: Practice strategy
Ключевая цель этой стратегии- контроль болевых
ощущений.
Основная цель- выбор и использование комбинации
используемых анестетиков и отдельных препаратов и
техник, где каждый компонент имеет явный и неявный
антиноцицептивный эффект.
И в конечном итоге, нацелен на адекватное
интрооперационное и что не менее важно,
послеоперационное обезболивание.

45.

MULTIMODAL ANESTHESIA
ANTINOCICEPTION
KETAMIN (NMDA antagonist)
FENTANIL (opioid agonist)
DEXMETAMEDINE (L2 agonist)
MAGNESIUM (NMDA agonist)
LIDOCAIN (anti- inflammatory, sodium channel blockade)
NSAID and ACETAMINOPHEN (anti- inflammatory)
REGIONAL ANESTHESIA
SEVOFLURANE/ISOFLURAN ( inhibitory GABA)

46.

MULTIMODAL ANESTHESIA
UNCONSCIOUSNESS ( AMNESIA)
PROPOFOL ( inhibitory GABA)
SEVOFLURANE/ISOFLURAN ( inhibitory GABA)
MIDAZOLAM ( inhibitory GABA)
KETAMINE ( NMDA antagonist)
FENTANIL ( opioid agonist)
DEXMEDETOMIDINE (L2 adrenergic agonist)
MAGNESIUM (NMDA agonist)

47.

MULTIMODAL ANESTHESIA
IMMOBILITY
ROCURONIUM/ CISATRACURUM ( basic muscle
relaxant)
SUCCINYLCHOLIN (induction muscle relaxant)
MAGNESIUM (smooth muscle relaxant)
PROPOFOL (central muscle relaxation)
SEVOFLURANE (central muscle relaxation)
REGIONAL ANESTHESIA (regional muscle relaxant)

48.

MULTIMODAL MONITORING

49.

NOL (Nociception Level) Index Monitoring

50.

NOL (Nociception Level) Index Monitoring
Новым измерителем ноцицепции является индекс уровня ноцицепции
(NoL). Диапазон индекса NoL от 0 до 100 и основан на комбинации
физиологических переменных, связанных с ноцицепцией, который
оценивает ноцицептивное / антиноцицептивное состояние.
Диапазон индекса NoL от 0 до 100 и основан на нелинейной
комбинации физиологических переменных, в частности частота
сердечных сокращений (ЧСС), вариабельность сердечного ритма в
диапазоне от 0,15 до 0,4 Гц мощность, амплитуда волны
фотоплетизмографа (PPGA), уровень проводимости кожи, количество
кожи флуктуации проводимости и их производные по времени. Индекс
NoL оценивает ноцицептивное / антиноцицептивное состояние этих
компонентов измеряется с использованием случайного регрессa.

51.

NOL (Nociception Level) Index Monitoring
NOCICEPTION Level- индекс ноцицепции был разработан, как
многопараметрическая композиция вегетативных сигналов, которая
количественно определяет индивидуальную физиологическую реакцию
на боль в режиме реального времени, непрерывно и не инвазивно.
Пациенты отличаются по болевому порогу и опиоидной
толерантности, а NOL технология, позволяет объективно
количественно оценивать физиологические болевые реакции
пациента, что позволяет персонализировать лечение боли пациентов
находящихся в наркозе.

52.

53.

NOL (Nociception Level) Index Monitoring
Монитор глубины аналгезии, в реальном масштабе времени обеспечивает
регистрацию сигналов: вариабельность гемодинамических показателей, кожную
гальваническую реакцию, температуру и автоматическую обработку ее элементов и
преобразование полученных данных в число появляющееся на экране монитора.
Этот индекс отражает степень медикаментозного угнетения функциональной
активности симпатической и парасимпатической системы организма пациента.
Величина NOL индекса линейно соответствует уровню антиноцицепции пациента.
Значение NOL 35 и более соответствует недостаточной аналгезии
NOL менее 10 соответствует избыточному назначению опиоидов
Оптимальным считается NOL в пределах 10-35

54.

BIS мониторинг глубины анестезии

55.

BIS - спектральный индекс – экспертная оценка
суммарной ЭЭГ, рассчитанной по специальной
программе (Бек-Фурье).
Предложен в начале 90-х годов прошлого века
американской фирмой Aspect Medical System
Разработан в 80-х годах в НИИ общей
реаниматологии Г.Алексеевой

56.

BIS мониторинг глубины анестезии
Монитор глубины анестезии, глубины седации и
энтропии, который в реальном времени обеспечивает
регистрацию сигналов электроэнцефалограммы
пациента, автоматически обрабатывает ее элементы и
преобразует полученные данные в число, появляющееся
на экране монитора.

57.

Области использования BIS мониторинга
Анестезиология
Реаниматология и интенсивная терапия ■
Нейрохирургия
Неврология
BIS – монитор включен в обязательный стандарт оснащения
отделений анестезиологии и реанимации (приказ МЗРФ № 919 от
2012 года)

58.

Для чего оценивать глубину анестезии ?
Чтобы предупредить эпизоды «присутствия» больного на
операции.
Чтобы снизить число послеоперационных осложнений :
- продленной ИВЛ
- числа пневмоний
- гипоксии головного мозга
- числа летальных исходов

59.

Преимущества использования BIS - мониторинга в
анестезиологии
Объективно оценивает глубину анестезии :
-
100 – бодрствование
-
90-80 – легкая/средняя степень седации
-
70 – глубокая седация (низкая вероятность воспоминаний)
-
60 – общая анестезия (средний наркоз)
-
40 и ниже – глубокий наркоз
-
0 – «плоская» ЭЭГ

60.

Преимущества использования BIS мониторинга в анестезиологии
2. Предупреждает эпизоды пробуждения больных на операционном
столе во время общего анестезиологического пособия .
3. Существенно экономит гипнотики
4. Входит в рекомендуемый стандарт безопасности ВОЗ в
анестезиологии
5. Доказано, что длительная анестезия с глубиной уровня сознания
по BIS < 40 увеличивает число послеоперационных конгитивных
расстройств и риск летальности у больных в течение года на 24,4%.

61.

Кетамин
Не создает устойчивого BIS – спектрального
сигнала ( диссоциативная анестезия ! )
В сочетании с пропофолом и реланиумом
увеличивает BIS – спектральный индекс , то
есть повышает возможность просыпания.

62.

Ингаляционные анестетики
Величина BIS – спектрального индекса
прямо коррелирует с дозой подаваемого
анестетика (севоран, изофлюран) и
величиной МАК (минимальная
альвеолярная концентрация анестетика)

63.

Фентанил
Не изменяет величину BIS - спектрального
индекса, то есть не обладает седативным
действием

64.

65.

Помнить !
1. Инфузия сернокислой магнезии углубляет
седацию, то есть способствует снижению BIS
индекса прямо пропорционально вводимой
дозе .
2. Снижает BIS также назначение : = атеналола
= клофелина

66.

МОНИТОРИНГ
НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО БЛОКА
В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ
В настоящее время в странах Европы и США интраоперационная оценка
функции НМП считается 5-й обязательной методикой мониторинга
безопасности (после ЭКГ, АД, КЩС и пульсоксиметрии). К сожалению, данная
стратегия еще не получила должного распространения среди
анестезиологов Республики Беларусь.
В настоящий момент применяются следующие виды мониторинга функции
НМП: электромиография (контроль нейромышечной функции, основанный
на регистрации биотоков мышц), механомиография и акцелерометрия
(контроль, основанный на регистрации двигательной реакции мышц),
фономиография (фиксация акустического мышечного шума)

67.

68.

MULTIMODAL ANESTESIA: PRACTICE STRATEGY
ОБЩАЯ КОНЦЕПЦИЯ
Предпочтительно предварительная (до индукции или при возможности с седации) Эпидуральная Аналгезия
или проводниковая Региональная Анестезия.
За пару минут до индукции: Ketamin в субклинических дозах 0,2-0,25 mg/kg (20 mg) and Midazolam 0,015-0,02
mg/kg (2 mg)/
INDUCTION
*Propofol дробно по 20 мг каждые 10 секунд до засыпания ( 2mg/kg примерно 150 мг)
*Fentanil в дозе не менее 2,0- 2,5 mcg/kg + достаточная релаксация.
MAINTENANCE
Volatile Gas Anesthetic (Sevoran 2 MAC/ Isofluran 1,2 MAC) or Propofol: 15-20 mcg/kg/minute
Fentanil moderate dose: 25 mcg to half of the initial dose or continuous infusion rate 1-2 mcg/kg/hour.
Dexmedetomidine: 0.1-0.4 mcg/kg/h
Lidocaine 0.8-1/3 mg/kg/h
Magnesium 3-15 mg/kg/h
Perfalgan/Paracetamol 1000 mg в первые 30 минут ил за 15-30 минут до окончания операции
Нормотермия в течении всего времени операции
прекращаем за 30-40 минут до окончания операции

69.

INDUCTION OF GENERAL ANESTHESIA
KETAMINE ( NMDA receptor antagonist) for Preventive
analgesia: Bolus at start/
Short case< 60 min
*Sub-anesthetic low dose of Ketamine is 0.2-0.3 mg/kg (1520 mg) as a bolus with induction.
Long case >60 min
* Sub-anesthetic low dose of Ketamine is 0.2-0.3 mg/kg (1520 mg) as a bolus with induction and 0.1-0.2 mg/kg/h as an
infusion or Repeat dose 0.1-0.2 mg/kg (10-15 mg) every 60
min during operation.

70.

INDUCTION OF GENERAL ANESTHESIA
PROPOFOL: Bolus at start
Adults less then 70 years of age and classified as
ASA I-II: 40 mg. every 10 sec. for induction (
1.5mg/kg instead 2.5 mg/kg)
Adult older then 70 years of age and classified as
ASA II-III: 20 mg. (0.5 to 1.0 mg/kg) every 10 sec.
for induction.
Neurosurgical patient 20 mg 10 second for
induction( 1to 2.0 mg/kg.)

71.

INDUCTION OF GENERAL ANESTHESIA
Etomidate: Bolus at start.
The intravenous administration of Etomidate to patients
with Severe Disease has little or no effect on myocardial
metabolism? Cardiac Output? Peripheral circulation or
pulmonary circulation.
Adults less then 70 years of age 0.3 mg/kg injected over a
period of 30 to 60 seconds.
Adult older then 70 years of age 0.2mg/kg injected over a
period of 30 to 60 seconds.

72.

INDUCTION OF GENERAL ANESTHESIA
FENTANIL: Bolus at start
NINOR SURGERIES PROCEDURES: 2-5 mcg/kg
Maintenance moderate dose 25 mcg to half of the initial dose
Continues infusion rate: 1-2 mcg/kg/hour or 30 to 100 mcg (10-30 ml/h)
Prolonged Major surgeries
Dose 5 to 10 mcg/kg.
Maintenance hight dose 25 mcg or to half of initial dose.
Continues infusion rate 1-2 mcg/kg/h or 50-150 mcg/h