Занятие 9. Вторая часть

1.

Нарушения
углеводного обмена

2.

Гипогликемия(менее 3,3 ммоль/л)
Физиологическая
*выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке;
*длительном умственном напряжении;
*развивается сразу вслед за алиментарной гипергликемией
благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

3.

Патологическая гипогликемия
• возникает у больных сахарным диабетом в связи с
передозировкой инсулина при лечении
• аденома островковых клеток поджелудочной железы
(инсулома)
• при патологии почек, сопровождающейся снижением порога
для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой

4.

Патологическая гипогликемия
*Нарушения всасывания углеводов;
*Заболевания печени, сопровождающихся торможением синтеза
гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты);
*Недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов);
*Гипоавитаминозе В1
*Галактоземиях
* Печеночных формах гликогенозов;
*Голодании или недостаточном питании (алиментарная
гипогликемия)

5.

Гипергликемия (более 6,1 ммоль/л)
Физиологическая гипергликемия:
*алиментарная
*нейрогенная (ответом на эмоциональный стресс является
выброс адреналина. Физиологический смысл этого феномена
состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов
для использования их в качестве источников энергии
(окисления) в предстоящей повышенной двигательной
активности в условиях стресса)

6.

Патологические гипергликемии
• Нейроэндокринные расстройства( феохромоцитома,
гиперфункции щитовидной железы; при недостаточная
продукция инсулина, глюкагонома)
• Судорожные состояния, когда происходит расщепление
гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени
синтезируется глюкоза

7.

Патологическая гипергликемия
• Действие наркотических веществ (морфин, эфир),
возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым
способствующих развитию гипергликемии
• Нарушения функций печени при циррозе
• Органические поражения центральной нервной системы,
расстройства мозгового кровообращения различной
этиологии
• недостаточность инсулина и (или) его действия

8.

Сахарный диабет (СД)
- это группа метаболических (обменных) заболеваний,
характеризующихся гипергликемией, которая является
результатом дефектов секреции инсулина, действия
(активности) инсулина или обоих этих факторов
Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с
повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных
органов

9.

Клинические симптомы
• Полиурия
• Жажда
• Повышенный аппетит
• Снижение остроты зрения
• Кожный зуд
• Гнойничковые заболевания кожи
• Слабость
• Подавленность настроения

10.

Сахарный диабет
• СД 1 типа(абсолютный дефицит секреции инсулина)
• СД 2 типа(комбинации резистентности к инсулину
(инсулинорезистентность) и неадекватного компенсаторного
инсулинсекреторного ответа (гиперинсулинемия)

11.

СД 1 типа. Патогенез
деструкции β-клеток
абсолютная недостаточность
инсулина
снижение утилизации глюкозы м и ж тканями
гипергликемия
глюкоза более 8, 8 ммоль/л( превышение
почечного порога)
глюкозурия
полиурия

12.

СД 1 типа. Патогенез
Гипергликемия
Гиперосмолярная гипогидратация
Сухость кожи, снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки
ОЦК АД
Замедление почечного
кровотока, снижение перфузии тканей, увеличение вязкости крови

13.

СД 1 типа. Патогенез
• Активация контринсулярных гормонов( адреналин, глюкагон и др.)
гликогенолиз, липолиз, протеолиз,глюконеогенез
• Липолиз
СЖК
ацетил- КоА(не утилизируется в ЦТК)
образование кетоновых тел(рв)
метаболический ацидоз
дыхание Куусмауля(редкое шумное дыхание с глубокими
экскурсиями. Вдох происходит шумно, а выдох с усилием)

14.

• При сахарном диабете 1 типа (инсулинзависимом) в
гепатоците глюкозы может быть много, т.к. глюкоза
проникает в него через ГлюТ-2 без участия инсулина. Однако,
точно также как при голодании, соотношение
инсулин/глюкагон низкое, и оксалоацетат очень активно
уходит на синтез глюкозы, что тормозит ЦТК и отправляет
ацетил-SKoA на образование кетоновых тел