Риккетсии,хламидии,микоплазмы,легионеллы_СФ_22г

1.

РИККЕТСИИ
ХЛАМИДИИ
МИКОПЛАЗМЫ
ЛЕГИОНЕЛЛЫ
Лектор – Леванова Людмила Александровна –
заведующая кафедрой микробиологии
и вирусологии
ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России
Кемерово, 2022

2.

РИККЕТСИИ
Риккетс Х.Т. (1909 г.) – описал возбудитель
пятнистой лихорадки скалистых гор

3.

4.

Общая характеристика риккетсий:
морфология
Грамотрицательные (в составе КС – ДПК)
Полиморфные
Неподвижные;
Химический состав: много липидов, мало
углеводов (как у сложных вирусов);
Есть бактериофаги.

5.

Риккетсии: морфологические типы
тип a – коккобактерии (основной
морфологический тип)
тип b – палочковидные двузернистые (1,0-1,5
мкм)
тип c – удлинённые ( или изогнутые)
двузернистые (3-4) мкм, переходный к d
тип d – нитевидные многозернистые формы (~
мицелий из a- и b-клеток)

6.

7.

Методы изучения морфологии
бактерий
Окраска по Здродовскому - красные
Окраска по Романовскому-Гимзе - синие

8.

Окраска по Здродовскому и РомановскомуГимзе

9.

Общая характеристика риккетсий:
■облигатные внутриклеточные паразиты
■ не способны синтезировать НАД
Соотношение ДНК к РНК – 1:3,5 (как у бактерий);
Делятся бинарно;
Есть метаболизм;
Не способны к росту на питательных средах;
Их биологические свойства связаны с паразитизмом у
членистоногих (клещи, вши, блохи);
Имеют ряд особенностей в строении, размножении,
биохимических, генетических и иммунобиологических
характеристиках;

10.

Общая характеристика риккетсий:
Заболевания (риккетсиозы) характеризуются своеобразием
клиники и эпидемиологии. Патологический процесс при
риккетсиозах обусловлен размножением риккетсий главным
образом в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов,
особенно мелких, и сосудорасширяющим действием
токсических субстанций, что вызывает значительные
изменения центральной нервной системы и расстройства
кровообращения;
Требуют
специальных (риккетсиологических) методов
изучения.

11.

Формы существования риккетсий
Вегетативная (тканевая, внутриклеточная);
Покоящаяся (внеклеточная) – более мелкие
структуры, оболочка плотная, организация
более компактная, напоминает спору, более
устойчива во внешней среде.
Фильтрующаяся форма – мельчайшие
частицы, проходящие через бактериальные
фильтры.

12.

Риккетсии: жизненный цикл
Адсорбция риккетсий на поверхности клеточной
мембраны;
Проникновение в клетку путем эндоцитоза –
риккетсии локализуются внутри вакуоли;
Растворение стенки вакуоли и выход риккетсий в
цитоплазму клетки;

13.

Риккетсии: жизненный цикл
Риккетсии
увеличиваются в размерах,
переходят из покоящейся формы в
вегетативную и многократно делятся
поперечным делением;
Размножившиеся
риккетсии
образуют
микрокологии в цитоплазме (Музоровские
клетки);
Риккетсии
превращаются в покоящиеся
формы, клетка-хозяин дегенерирует;

14.

Риккетсии: жизненный цикл
■ Гибель клетки приводит к выходу риккетсий в
окружающую среду.
■ Возможен выход риккетсий из клетки путем
«почкования», при котором риккетсии приобретают
оболочку «хозяина».

15.

Факторы патогенности риккетсий
Фимбрии и пили;
ЛПС клеточной стенки;
Поверхностные белки;
Фосфолипаза А2.

16.

Риккетсии: эпидемиология
Природноочаговые заболевания.
Резервуар и переносчик: клещи, вши и
блохи, человек (при сыпном тифе);
Передаются трансовариально из
поколения в поколение.
Спорадические.

17.

Риккетсии: эпидемиология
Заражение
человека происходит при
присасывании
клещей
или
укусе
инфицированной платяной вошью
в
результате
чего
происходит
«впрыскивание» возбудителей в кровь и
лимфу, или путем втирания фекалий
вшей.
Возможно заражение путем вдыхания
аэрозолей, содержащих возбудителей.

18.

19.

Методы культивирования риккетсий
В желточном мешке куриных эмбрионов (6-
8-дневные);
В клеточных культурах (перевиваемые и
первичные);
Пассажи на животных: белых мышах
(заражение интраназально – наиболее удобный
способ), морских свинках, кроликах.
В организме переносчиков – вшей.
Позволяет сохранить вирулентность R.
prowazekii.

20.

Риккетсии: систематическое положение
Домен: Bacteria
Тип: Proteobacteria
Класс: Alfaproteobacteria
Порядок: Rickettsiales
Семейство: Rickettsiaceae
Anaplasmataceae

21.

Семейство Rickettsiaceae
Род Rickettsia: входит 22 вида,
которые выделены в 2 группы:
клещевой пятнистой лихорадки
(КПЛ) и сыпного тифа (СТ)
Род Orientia: возбудитель
лихорадки цуцугамуши.

22.

Род Rickettsia
Группа сыпного тифа
Rickettsia prowazekii
эпидемический сыпной тиф: источник
– человек; переносчик – вошь.
Болезнь Бриля (эндогенная инфекция)
– источник – человек, переносчик – нет.

23.

Род Rickettsia
Группа сыпного тифа
Rickettsia typhi
эндемический (крысиный) сыпной
тиф: источник – крысы, мыши,
переносчик – крысиные блохи и
крысиная вошь.

24.

Род Rickettsia
Группа клещевых риккетсиозов (клещевая
пятнистая лихорадка)
Rickettsia sibirica - североазиатский риккетсиоз;
Rickettsia conorii - марсельская лихорадка;
Rickettsia akari - везикулёзный (осповидный)
риккетсиоз;
Rickettsia rickettsia - пятнистая лихорадка
Скалистых гор.

25.

Группа клещевой пятнистой
лихорадки
Клещевые микроорганизмы с эффективной
трансовариальной и трансфазовой передачей.
Основными хозяевами риккетсий этой группы
являются клещи родов Dermacentor,
Rhipicephalus, Haemaphisalis, Ixodes,
Amblyomma.

26.

Род Orientia
Группа цуцугамуши (син. краснотелковый
риккетсиоз, кустарниковый тиф, речная
лихорадка, тропический клещевой сыпной
тиф)
Orientia tsutsugamushi - лихорадка
цуцугамуши.

27.

СЫПНОЙ ТИФ
Антропонозный
риккетсиоз
с
циклическим
течением,
характеризующийся
выраженной
интоксикацией организма, лихорадкой,
розеолезно-петехиальной
сыпью,
поражением кровеносных сосудов и
центральной нервной системы.
-

28.

Ricketsia prowazekii: свойства
Антигенные:
Группоспецифический:
термостабильный, растворимый,
является протективным Аг. Является
общим с R.typhi.
Видоспецифический – белковополисахаридный, термолабильный,
нерастворимый.

29.

Ricketsia prowazekii: свойства
Факторы патогенности:
Адгезины
Инвазины
Токсические субстанции:

30.

Ricketsia prowazekii: свойства
1. Термолабильный токсин – выделяется при
гибели риккетсий, экзотоксин белковой природы,
вступает в РН с соответствующей антитоксической
сывороткой.
Механизм действия: нарушает окислительные
процессы в цикле Кребса клеток хозяина.
2. Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки риккетсий.
Механизм действия – обладает пирогенностью,
вызывает общую интоксикация организма, поражает
жизненно важные органы и системы.

31.

Патогенез сыпного тифа
Характеризуется генерализованным поражением
кровеносных
сосудов,
преимущественно
центральной и нервной системы.
Фазы (периоды) патогенеза:
1. Размножение в клетках эндотелия сосудов –
инкубациооный период 10-12 дней.
2. Разрушения эндотелия сосудов и поступление в
кровь риккетсий и их токсинов: первые симптомы
заболевания (сильная головная боль, лихорадка,
общая разбитость, боли в мышцах, покраснение
конъюнктивы глаз и кожи лица).

32.

Патогенез сыпного тифа
3. Функциональное нарушение сосудистого
аппарата, замедление кровотока и паралитическая
гиперемия: нарастают нарушения сердечнососудистой и нервной системы, появляется сыпь.
4. Формирование эндотромбоваскулитов: в тканях
формируются сыпнотифозные гранулемы – «муфты»
Давыдовского-Френкеля, страдает психика больных,
возможны энцефалиты и миокардиты, приводящие к
коллапсу.
5. Реконвалесценция.
Иммунитет: стойкий, антимикробный и
антитоксический, гуморальный и клеточный.

33.

Лабораторная диагностика сыпного тифа и болезни Брилля
(рецидивный, спорадический, повторный сыпной тиф)
Серодиагностика: РСК, РНГА, РАР, ИФА
РСК – позволяет выявит комплементсвязывающие Ат, которые
появляются с 6-7 дня болезни (диагностический титр 1:160),
максимальных значений достигают на 12-20 день (1:640 – 1:1280);
остается положительной у переболевших в течение многих лет,
что позволяет использовать ее для ретроспективной диагностики
(титр 1:80);
РНГА – позволяет определить суммарный титр Ат и их
принадлежность к разным классам Ig. При эпидемическом сыпном
тифе с 5-7 дня болезни появляются Ат класса IgМ в титре 1:1000 и
выше и достигает максимума к 15-20 дню болезни (1:12800 и
более), а с 20-30 дня начинают преобладать Ат класса IgG. При
болезни Брилля в сыворотке больных выявляются только Ат IgG в
высоких титрах (РСК 1:10240 и более, РНГА 1:64000 и более);
РАР (реакция агглютинации риккетсий) – позволяет определить
динамику инфекционного процесса. Диагностический титр 1:100.

34.

Специфическая профилактика
сыпного тифа
Живая
вакцина из вакцинного штамма
R.prowazekii штамма Е (Espana).
Химическая
вакцина,
содержащая
поверхностный
термостабильный
антиген
R.prowazekii.
Живая
комбинированная сыпнотифозная
вакцина (ЖКСВ Е), содержащая авирулентный
штамм Е R.prowazekii и химическую вакцину.
Вакцина применяется по эпидемиологическим
показаниям.

35.

СемействоAnaplasmataceae
(представители
семейства
являются
облигатными
внутриклеточными
протеобактериями, размножающие в специализированных вакуолях
эукариотических клеток и имеющими общие морфологические
экологические, эпидемиологические и клинические характеристик
Род Anaplasma
Вид: A. phаgocytophila (гранулоцитарный анаплазмоз
человека - ГЭЧ) (поражают преимущественно
гранулоциты, в основном нейтрофилы).
Род Ehrlichia
Виды:
E.chaffeensis
(моноцитарный
эрлихиоз
человека - МЭЧ) (поражают преимущественно
моноциты периферической крови)
.

36.

Микроэкология, круг хозяев и естественная
среда обитания Анаплазм
Анаплазмы
–
внутриклеточные
паразиты,
поражающие
мезодермальные
клетки
млекопитающих, прежде всего клетки крови и
эндотелия сосудов теплокровных.
Резервуаром
являются
различные
виды
теплокровных животных.
Переносчики
– преимущественно иксодовые
клещи, которые при питании кровью передают
эрлихии своим хозяевам.

37.

Морфология и тинкториальные свойства
Анаплазм
Плеоморфные
или
овоидные
грамотрицательные микроорганизмы;
В окраске по Романовскому – голубые или
пурпурные;
Обнаруживаются
в
фагосомах
(специализированные вакуоли) цитоплазмы
инфицированных эукариотических клеток
(клетки моноцитарного ряда), в виде
компактных скоплений – морул (внешне
похожи на ягоды тутового дерева);
Размножаются бинарным делением;

38.

Морфология и тинкториальные свойства
Анаплазм
Различают две различные морфологические формы
(аналогично хламидиям): большого размера ретикулярные
клетки (РК) с равномерным распределением рибосом и
филоментов ДНК и клетки меньшего размера, с центрально
расположением рибосом и филаментов нуклеоида и
электронно-плотным центром – покоящаяся форма;
Внутриклеточный цикл развития аналогичен хламидиям: РК
характеризуют
стадию
вегетативного
развития,
уплотненные эрлихии – стационарную стадию покоя.
Выход эрлихий из клетки осуществляется путем разрыва
клеточной стенки инфицированной эукариотической клетки,
возможен экзоцитоз (выдавливание) эрлихий.

39.

Физиологические особенности Анаплазм
Медленно растущие микроорганизмы.
Культивируют на специальных линиях клеток –
макрофагоподобные клетки гистиоцитомы собак
(DH82) и лейкемии человека (линия HL60), в
некоторых случаях – эпителиоидные клетки
(линии эндотелиальных клеток человека, клетки
Vero, HeLa).

40.

Лабораторная диагностика
МЭЧ и ГАЧ
Серодиагностика:
Реакция непрямой
иммунофлюоресценции
(РНИФ)
Иммуноферментный анализ
(ELISA)
Иммуноблотинг
(ELISA/иммуноблотинг)

41.

ХЛАМИДИИ
(chlamidis – плащ, мантия)

42.

Хламидии: систематическое положение
Домен Bacteria
Тип Chlamidiae
Класс Chlamidiae
Порядок Chlamidiales
Семейство Chlamidiaceae
Род: Chlamidia
Виды: C. trachomatis
Род: Chlamidophila
Виды: C. psittaci, C. pneumoniae

43.

Морфология хламидий
Грамотрицательные;
Полиморфные;
Основной метод выявления по
Романовскому-Гимзе.

44.

45.

Хламидии: общая характеристика
►облигатные внутриклеточные паразиты
нет способности синтезировать АТФ «энергетические паразиты»;
Есть метаболизм;
Делятся бинарно.

46.

Методы культивирования хламидий
В желточном мешке куриных эмбрионов (6-
8-дневные);
В клеточных культурах (перевиваемые и
первичные);
В организме чувствительных лабораторных
животных.

47.

ЦИКЛ РАЗВИТИЯ
ХЛАМИДИЙ
Формы существования:
1.Внеклеточная – ретикулярное тельце.
2.Внутриклеточная – элементарное тельце.

48.

Хламидии:
морфология элементарных телец
мелкие (0,15 – 0,2 мкм)
геном = ¼ генома E. coli
полиморфизм, преимущественно – кокки
метаболически малоактивны (адаптированы к
внеклеточному существованию)
подавляют фагосомо-лизосомальное слияние в
клетке-хозяине
По Романовскому-Гимзе окрашиваются в
красный цвет.

49.

Хламидии:
морфология ретикулярных телец
более крупные (до 1 мкм)
развиваются из элементарных телец в
течение 5 – 6 часов
содержат большее количество
рибосом
генофора
по Романовскому-Гимзе окрашиваются в
голубой или фиолетовый цвет

50.

Жизненный цикл хламидий

51.

Влияние физических и химических факторов
Инактивируются при нагревании до 600 С в
течение 10 мин.
При температуре -50 - -700 С сохраняются
годами;
При высушивании в воздухе – сохраняются
длительное время;
Инактивируются эфиром (через 30 мин) или
фенолом (0,5% раствор в течение 24 ч).

52.

Хламидии: виды и серовары
Clamidia trachomatis (серовары по белкам
наружной мембраны)
A
– C трахома и конъюнктивит с
внутриклеточными включениями;
D
–
K
урогенитальный
хламидиоз
(негонококковые уретриты и слизистогнойные
цервициты),
пневмония
и
конъюнктивит у новорожденных (бленнорея с
включениями)
L1
– L3 паховый лимфогранулематоз
(венерическая лимфогранулёма)

53.

Хламидии: виды и серовары
Clamidophila psittaci (1 серовар)
орнитоз
Clamidophila pneumoniae (1 серовар)
бронхопневмония
атеросклеротическая бляшка

54.

Трахома
Хроническое инфекционное заболевание,
характеризующееся поражением конъюнктивы
и роговицы, приводящее к слепоте.
При трахоме (от греч. trachys – шероховатый,
неровный) поверхность роговицы выглядит
неровной, бугристой в результате
гранулематозного высыпания.

55.

Трахома: эпидемиология
Антропоноз;
Передается контактно-бытовым путем (через
руки, одежду, полотенца);
Восприимчивость высокая, особенно в детском
возрасте;
Выявляются семейные очаги заболевания;
Заболевание эндемично для стран Азии, Африки,
Центральной и Южной Америки с низким
уровнем жизни и санитарной культуры населения.

56.

Урогенитальный хламидиоз
(негонококковый уретрит)
Острое или хроническое заболевание, передающееся
половым путем, поражающее мочеполовую систему,
характеризующееся
малосимптомным
течением
с
последующим развитием бесплодия.
Эпидемиология: антропонозная инфекция,
Источник заражения – больной человек.
Путь заражения – контактный, преимущественно половой.
Возможен контактно-бытовой путь (в таких случаях
развивается семейный хламидиоз), а также заражение при
попадании на слизистую оболочку глаз при купании
(конъюнктивит бассейнов);

57.

Венерическая лимфогранулема
Характеризуется поражением половых органов и
региональных лимфоузлов и симптомами
генерализации инфекции.
Эпидемиология:
Источник инфекции – больной человек;
Путь заражения – контактно-половой, реже контактнобытовой.
Эндемична в странах с жарким климатом – в ЮгоВосточной Азии, Центральной и Южной Америке.

58.

Орнитоз
(от лат. оrnis – птица, от греч. рsittakos – попугай)
Характеризуется первичным поражением респираторных органов, а
также нервной системы, паренхиматозных органов, с явлением общей
интоксикации.
Эпидемиология:
Источник инфекции: дикие, домашние и декоративные птицы –
инфицированные или бессимптомные носители. Возможно заражение и
от эктопаразитов птиц и грызунов. От человека к человеку передается
редко.
Механизм заражения: респираторный, пути заражения воздушнопылевой и воздушно-капельный при вдыхании пыли, зараженной
выделениями больных птиц.
Восприимчивость людей к орнитозу высокая.
Заболевание носит профессиональный характер (чаще болеют люди,
работающие на птицефермах, а также владельцы декоротивных птиц)

59.

Микробиологическая диагностика
хламидийных инфекций
Орнитоз
кровь
(первые 2-3 недели)
белая мышь
желточный мешок
куриного эмбриона
обнаружение и идентификация возбудителя
РИФ
ИФА

60.

Микробиологическая диагностика
хламидийных инфекций
Орнитоз
serum
Ig
РСК
РТГА
ИФА
кожно-аллергическая проба
ГЗТ

61.

Микробиологическая диагностика
хламидийных инфекций
Паховый лимфогранулематоз
содержимое (пунктат) nodulus
мазок-отпечаток
культура клеток
обнаружение и идентификация возбудителя
РИФ
ИФА

62.

Микробиологическая диагностика
хламидийных инфекций
Другие хламидиозы
патологический материал
мазок
включения (C. trachomatis) или возбудитель
окраска
РИФ
ИФА

63.

64.

Профилактика
Специфическая профилактика не
разработана.

65.

МИКОПЛАЗМЫ
(mykes – гриб, plasma – имеющие форму)

66.

Микоплазмы: систематическое положение
Домен Bacteria
Тип Tenericutes
Класс Mollicutes
Порядок Mycoplasmatales
Семейство Mycoplasmataceae
Род: Mycoplasma
Виды: M. pneumoniae, M. hominis, M.genitalium, M.
fermentans, M. salivarius, M. orale
Род: Ureaplasma
Вид: U. urealiticum

67.

Микоплазмы: морфология
полиморфные (включая филаментозную);
Грамотрицательны;
нет клеточной стенки;
ЦПМ содержит стеролы;
минимальный среди прокариот геном (1/6
от генома E. coli).

68.

69.

Микоплазмы:
культуральные и физиологические свойства
Культивируются на очень сложных
питательных средах (стеролы, нативный
белок);
Колонии – «яичница-глазунья»
АТФ из аргинина (Mycoplasma) или мочевины
( Ureaplasma)
Деление бинарное, сегментация, почкование,
ветвление.

70.

71.

Микоплазмы: факторы патогенности
мембранные паразиты
слаботоксические продукты
обмена (ионы аммония, Н2О2 и
др.) – хронизация и медленное
течение инфекционного
процесса
стимуляция пролиферации
окружающих их клеток
макроорганизма
усиление ГЗТ повреждение
тканей
повышение чувствительности
клеток к вирусам

72.

Роль в патологии человека Mycoplasma
M. pneumoniae
субклиническая инфекция
ОРЗ
бронхопневмония
иммунологические осложнения
гемолитическая анемия
полирадикулит
энцефалит
менингит
др. болезни ЦНС
перикардит
панкреатит

73.

Роль в патологии человека Mycoplasma
M. hominis
патология мочеполовой системы
патология беременности
патология плода

74.

Роль в патологии человека Ureaplasma
бессимптомное носительство
негонококковый уретрит
простатит
мочекаменная болезнь
послеродовый сепсис
патология плода и новорождённого

75.

76.

ЛЕГИОНЕЛЛЫ

77.

Классификация
Домен Bacteria
Тип Proteobacteria
Класс Gammaproteobacteria
Порядок Legionellales
Семейство: Legionellaceae
Род: Legionella
Виды: род включает в себя 9 видов, ведущую
роль в патологии человека играет
L. pneumophila

78.

79.

Морфологические свойства
Окраска по Граму
Грамотрицательная
Форма
Тонкая полиморфная палочка с
заостренными концами
Размер
Средний
Эндоспора
Не образует
Макрокапсула
Не образует
Жгутики
Один или два
Расположение в мазке
Беспорядочное

80.

81.

Культуральные свойства
Питательные потребности
Сложные (необходим цистеин и
железо), для культивирования
используют:
•угольно-дрожжевой агар с
тирозином,
•желточный мешок куриного
эмбриона (т.к. они факультативные
внутриклеточные паразиты)
Оптимальная температура
37о С

82.

Условия аэрации
Обычные
Скорость роста
3 – 5 дней
Характер роста
Мелкие колонии с
коричневым пигментом
(пигментируется и среда
вокруг колоний); при
облучении УФ светятся
(явление
аутофлюоресценции)

83.

Свойства легионелл
Биохимические:
Малоактивны, не имеют сахаролитических
ферментов
Серологические:
По О-антигену различают 7 серогрупп
Факторы патогенности:
Эндотоксин, обладающий:
цитотоксическим действием
гемолитическим действием

84.

Резистентность во внешней среде
Длительно сохраняются во внешней среде (в
воде, где они вступают в симбиотические
отношения с сине-зелеными водорослями и
амебами, легионеллы могут размножаться и
эта среда рассматривается как экологическая
ниша легионелл). Чувствительны к обычным
дезинфектантам.

85.

ЛЕГИОНЕЛЛЁЗ

86.

Эпидемиология
Источник инфекции
Механизм
(путь)
передачи
До сих пор выявить не удалось,
сапроноз
Аэрогенный перенос возбудителя с
капельками воды (системы
кондиционирования воздуха,
различные распылители, земляные
работы)

87.

Клинические проявления
пневмония (болезнь легионеров),
лихорадка без поражения легких (лихорадка
Понтиак)

88.

Патогенез
Обусловлен размножением
возбудителя в нижних отделах
дыхательных путей с развитием
здесь воспалительной реакции
(легионеллы могут проникать в
кровь); при частичной гибели
бактерий высвобождается
эндотоксин, обуславливающий
симптоматику общей интоксикации,
а также поражающий сердечнососудистую систему, ЖКТ, ЦНС,
почки.

89.

Иммунитет
Мало изучен. Заболевание развивается или при
большой дозе заражения или при снижении
резистентности (часто встречается у ВИЧинфицированных).

90.

Микробиологическая диагностика
патологический материал
РИФ
выделение чистой
культуры
serum
выявление Ig
• РИФ
• ИФА

91.

Выделение чистой культуры
Возможно при условии, что материал (при пневмонии –
мокрота) будет доставлен в лабораторию через час
после забора у пациента и не будет помещен ни в какие
транспортные среды или буферы:
внутрибрюшинное заражение морских свинок
(погибают через 3-6 дней, в печени и селезенке
обнаруживают легионеллы с помощью РИФ),
заражение куриных эмбрионов в желточный мешок
(идентификация с помощью РИФ)
засев на угольно-дрожжевой агар с тирозином
(идентификация по культуральным и серологическим, в
РИФ, признакам).

92.

Профилактика
Неспецифическая
Санитарногигиенические
мероприятия (в
частности,
промывание душевых
установок водой,
нагретой до 60о С)
Специфическая
Не разработана

93.

Этиотропная терапия
Антибиотики
рифампицин
эритромицин

94.

Контрольные вопросы:
1.Почему хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами?
2.Описать жизненный цикл хламидий.
3.Каково клиническое значение хламидий?
4.Рассказать порядок проведения культурального исследования при хламидиозе.
5.Свойства микоплазм, обусловленные отсутствием клеточной стенки.
6.Какие методы используются для диагностики микоплазмозов, алгоритм
диагностики?
7.Чем обусловлен паразитизм у риккетсий?
8.Какие существуют морфологические типы риккетсий?
9.Какие модели используют для культивирования риккетсий?
10. Какие вакцины используются для профилактики сыпного тифа.

95.

Спасибо за внимание!