Дерматиты

1. Дерматиты Токсикодермия

Автор
к.м.н., доцент Петрова Л.И.

2. ДЕРМАТИТЫ

Дерматит представляет собой
воспаление кожи в результате
воздействия раздражающего или
сенсибилизирующего экзогенного
фактора.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕРМАТИТОВ

простой
(артифициальным)
контактный дерматит
ВЫЗЫВАЕТСЯ
облигатными (безусловными)
раздражителями
заболевание возникает у всех лиц
при определенной силе и времени
воздействия раздражителя
аллергический контактный
дерматит.
ВЫЗЫВАЕТСЯ
факультативными (условные)
раздражителями
оказывают патологическое
влияние только при наличии
сенсибилизации к данному
раздражителю. Они развиваются
после повторных воздействий на
кожу факультативных
раздражителей через
определенный латентный период
времени

4. ФОРМЫ ДЕРМАТИТА

В зависимости от длительности действия экзогенного фактора,
его концентрации,
свойств,
а также индивидуальной реактивности больного
Острые дерматиты
проявляющиеся
эритемой, отечностью,
везикулезными,
буллезными высыпаниями или
некрозом тканей
с образованием изъязвлений,
оставляющих после себя рубец
или рубцовую атрофию.
Хронические дерматиты
проявляющиеся неяркой
гиперемией, инфильтрацией,
лихенификацией и гиперкератозом.

5. ПРОСТОЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Простой дерматит развивается строго в месте
воздействия этиологического фактора при
отсутствии сенсибилизации к нему и обычно не
распространяется на окружающую кожу.
Клиническая картина
характеризуется развитием выраженной
эритемы, отека, пузырей, наполненных
серозным, реже серозно-геморрагическим
содержимым. Больные жалуются на жжение,
зуд, реже на болезненность в очагах
поражения.

6. ПРИЧИНЫ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРОСТОЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Механическое воздействие
Физические агенты
Химические вещества
Биологические факторы

7. механические факторы

давление и трение
потертостей, на коже стоп
(при тесной обуви),
ладоней (вследствие давления
инструментов при усиленной
физической работе),
в складках кожи- интертриго
(особенно у тучных детей грудного возраста),
в результате мацерации.
Клиническая картина
В местах контакта кожа гиперемирована и отечна, возможно образование
пузырей с серозным или геморрагическим содержимым. После вскрытия
пузырей, при их травмировании, образуются эрозивные поверхности, по
размерам соответствующие величине травмируемого участка. Субъективно
больные ощущают болезненность и жжение. При хроническом давлении и
трении, сила которых относительно невелика, пораженные участки кожи
уплотняются, лихенизируются, происходит инфильтрация кожи, утолщение
эпидермиса и гиперкератоз.

8. ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

высокие и низкие температуры
Ожоги
Отморожения
ультрафиолетовые лучи
Солнечный дерматит
Дерматит при облучении ртутно-кварцевой лампой
рентгеновское и радиоактивное излучения
Лучевые дерматиты

9.

ОЖОГИ
возникают при воздействии
на кожу высокой
температуры. У детей при
назначении ванн
температура воды которых
выше 40 °С. Прогноз
зависит не только от
степени ожога, общего
состояния организма
больного, присоединения
вторичной инфекции, но и
от размеров обожженного
участка.
ОТМОРОЖЕНИЯ
возникают при воздействии на
кожу низкой температуры. Чаще
всего отморожение возникает на
открытых и дистальных участках
тела (пальцы кистей и стоп, кожа
носа и щек, ушные раковины).
Благоприятствуют отморожению
повышенная влажность воздуха,
ветер, тесная обувь, физическое
переутомление, стрессовые
состояния, недостаток витаминов,
состояние алкогольного опьянения
и т. д.). Такие состояния организма
могут приводить к отморожению
даже при плюсовой температуре
(5— 8°С).

10.

в результате
контакта
с горячей водой

11. СОЛНЕЧНЫЙ ДЕРМАТИТ

Возникает при воздействие на кожу солнечных лучей. Из всего
спектра солнечных лучей возникновению дерматита
способствуют преимущественно коротковолновые и
ультрафиолетовые лучи. У лиц, не привыкших к длительному
пребыванию на солнце, имеющих нежную, слабо
пигментированную кожу (чаще у блондинов).
Клиническая картина
Характеризуется покраснением кожи, появлением отечности,
а иногда и пузырей через несколько часов после облучения.
Процесс сопровождается жжением и болезненностью.
Общие явления (головная боль, рвота, повышение
температуры) возникают при поражении значительных
участков кожи. Через несколько суток заболевание
заканчивается шелушением и пигментацией.

12.

13.

14.

15. Лучевой дерматит

Возникают под воздействием ионизирующей
радиации (рентгеновское излучение, α, β, γ-лучи).
Степень выраженности лучевого дерматита
обуславливается дозой и проникающей
способностью излучения, размером облученной
площади, индивидуальной чувствительностью.
Клиническая картина
Характеризуется появлением эритемы (со
своеобразным фиолетовым или голубоватым
оттенком), временным выпадением волос,
буллезной реакцией на фоне интенсивной
гиперемии и отека (в этих случаях процесс
заканчивается атрофией кожи, стойкой алопецией,
образованием телеангиэктазий, нарушением
пигментации— «пестрая», «рентгеновская» кожа.

16.

ХИМИЧЕСКИЕ
ВЕЩЕСТВА
- крепкие кислоты и щелочи,
- соли щелочных металлов и
минеральных кислот.
Клиническая картина
возникает остро, протекает
обычно в форме некроза, с
образованием струпа, после
отхождения которого
обнаруживается язва. Слабые
концентрации этих веществ при
длительном воздействии могут
способствовать развитию
хронического дерматита,
проявляющегося десквамацией и
сухостью кожи, иногда
образованием болезненных
трещин.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ
- растения (борщевик, первоцвет, а
также лютиковые из группы
сумаховых, некоторые сорта
красного дерева)- фитодерматит
- насекомые и пресмыкающиеся
Клиническая картина
такие дерматиты могут
развиваться массово, например в
пионерских лагерях локализуются
они на участках кожи,
контактирующих с растением.
Возникает эритема и пузырные
высыпания с серозным
содержимым, которые в течение
недели разрешаются, оставляя
после себя пигментацию.

17.

в результате контакта с перцовым
пластырем

18.

19. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной
чувствительностью к определенному веществу — аллергену.
Гиперчувствительность возникает при повторном воздействии
его на кожу.
Средства вызывающие аллергический контактный дерматит
химические соли хрома, никеля, кобальта
формальдегидные смолы
ювелирные изделия, наручные часы,
ремни, обувь
резиновые перчатки, сапоги
косметические средства (урсол, парафенилендиамин входящие в
состав красок для волос, синтетические моющие средства)
поверхностно-активные вещества
лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды,
новокаин, формалин, ланолин)

20. ПАТОГЕНЕЗ

Химические вещества, вызывающие аллергический контактный
дерматит, являются микромолекулярными (гаптены), при
присоединении с эпидермальными белками приобретают
свойства полного антигена, индуцирующего аллергию.
В дальнейшем происходит взаимодействие сенсибилизированных
лимфоцитов с антигеном и выделению при этом ряда медиаторов
иммунного воспаления — лимфокинов (формируется ГЧЗТ).
Иммунные комплексы, образующиеся в крови и содержащие
кожно-сенсибилизирующие антитела фиксируются на
поверхности тучных клеток и базофилов приводя к их
дегрануляции с последующим выделением гистамина, гепарина и
других биологически активных веществ, приводит к острым
иммунным реакциям немедленного типа.
При развитии аллергического контактного дерматита вначале
возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем
она может стать поливалентной, что является одним из признаков
трансформации аллергического дерматита в экзему.

21. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наряду с клиническими проявлениями,
свойственными простому контактному
дерматиту, имеются признаки, характерные
для экземы, но слабее выраженные
(везикуляция, мокнутие, склонность к
рецидивам).
При аллергическом контактном дерматите
эритема, отечность, папулезные и
везикулярные элементы локализуются только
на участках, подвергающихся воздействию
аллергена (тыльная поверхность кистей рук,
лицо, шея).

22.

в результате контакта с никелем

23.

24.

в результате использования гигиенической помады

25.

26.

27.

28.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
отмечается межклеточным отек в
эпидермисе, гипертрофия и
гиперплазия эндотелиальных и
перителиальных элементов
сосудов, сужением их просвета, а
также периваскулярными
инфильтратами, состоящими из
лимфоидных клеток, макрофагов,
фибробластов с примесью
базофилов.
ДИАГНОЗ
Помимо клинических и
морфологических данных, при
постановке диагноза аллергического
контактного дерматита большую роль
играют данные анамнеза, в частности
указания на контакт больного с
определенными аллергенами.
В ряде случаев для выяснения
химического аллергена используют
кожные пробы, что особенно важно
при выявлении профессиональных
аллергенов.
Помощь в диагностировании
могут оказать и лабораторные
исследования, в частности
иммунологические реакции со
специфическими антигенами —
реакции бластной трансформации
лимфоцитов, торможения миграции
макрофагов, дегрануляции
базофилов, хемилюминесценции
лимфоцитов, хемотаксиса
нейтрофилов

29. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Простой контактный
дерматит
Аллергический
контактный дерматит
Возникает после воздействия
раздражителя
Имеет латентный период
Характерна последовательная
смена стадий в течении
процесса (эритематозная,
булезная, крустозная,
сквамозная)
Полиморфные высыпания
появляются одновременно
Локализация соответствует
действию раздражителя
Кожный процесс
распространяется за пределы
воздействия аллергена

30. ЛЕЧЕНИЕ ПРОСТОГО ДЕРМАТИТА

Устранение воздействия этиологического фактора в
большинстве случаев приводит к разрешению клинических
проявлений. Новое воздействие раздражающего агента может
вызвать повторное появление дерматита.
При легкой гиперемии можно ограничиться назначением
водных болтушек или кортикостероидных мазей.
В случаях резкой гиперемии, при отеке применяют примочки,
водные болтушки, а затем кортикостероидные мази.
При наличии пузырей вначале очищают окружающие участки
кожи 1 % борным спиртом, затем пузыри прокалывают.
Пораженный участок смазывают жидкостью Кастеллани или
водно-спиртовым раствором анилиновых красителей.
При хронических дерматитах назначают теплые ванночки и
кортикостероидные, а затем кератопластические мази.
В целях профилактики солнечного дерматита, особенно
лицам с повышенной чувствительностью к солнечным лучам,
рекомендуют пользоваться фотозащитными кремами.

31. ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА

Устранение причины
Диета с ограничением поваренной соли, углеводов, экстрактивных
веществ
Гипосенсибилизирующая терапия (препараты кальция,
антигистаминные, тиосульфат натрия)
Элиминирующие препараты (мочегонные, активированный уголь,
энтеросгель)
В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды.
Наружное лечение
Проводят с учетом стадии заболевания и выраженности
воспалительного процесса
При эритеме назначают водные взбалтываемые взвеси, кремы и мази,
содержащие глюкокортикоиды.
При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители,
индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1—2%
дерматолом).
В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази,
обладающие рассасывающим эффектом (серно-дегтярная 2 %, серносалициловая 2 %, ихтиоловая 1—2%, кортикостероидные).

32. Токсикодермии

Токсико-аллергический дерматит
(токсидермия) представляет собой острое
воспаление кожи в результате воздействия
на организм аллергизирующих или токсикоаллергизирующих факторов, которые
вводятся парентерально, с пищей или в
виде паров и аэрозолей. Нередко наряду с
кожей поражаются слизистые оболочки и
внутренние органы.

33. Токсикодермия

34.

Часто токсико-аллергический дерматит
является результатом побочного действия
лекарственной терапии антибиотиками,
сульфаниламидными препаратами,
новокаином, витамином В1,
транквилизаторами и др. Он может
развиться вследствие сенсибилизации к
отдельным пищевым продуктам и особенно
к недоброкачественным, оказывающим
токсико-аллергизирующее воздействие.

35.

Клиническая картина токсикоаллергического дерматита отличается
полиморфизмом и пестротой симптомов.
Отмечаются диффузные эритематозные
очаги или генерализованные высыпания
(папулы, пузыри, пузырьки, эрозии). У
больных клиническая картина может
напоминать таковую при крапивнице, а в
ряде случаев — при скарлатине, краснухе,
кори.

36.

Реже наблюдается ограниченная форма
заболевания, проявляющаяся развитием
ограниченных размером с монету
эритематозных или эритематознобуллезных очагов. В процессе развития
очаги поражения приобретают буроватый
цвет. При повторном воздействии токсикоаллергизирующего фактора
(медикаменты) высыпания обычно
рецидивируют на прежних участках кожи.
Поражаются также слизистые оболочки,
при этом отмечаются катаральные,
геморрагические и пузырно-эрозивные
проявления.

37. Токсидермия геморрагическая

38.

Наиболее тяжелая форма лекарственного токсикоаллергического дерматита — острый
эпидермальный некролизис (синдром Лайелла). В
результате некролизиса эпидермиса развивается
клиническая картина, напоминающая ожог кожи;
симптом Никольского положительный. Некоторые
лекарственные вещества вызывают характерную
форму токсико-аллергического дерматита,
например при приеме сульфаниламидов
развивается сульфаниламидная эритема,
характеризующаяся наличием на коже резко
отграниченных красновато-бурых пятен со слабым
сиреневым оттенком.

39. Синдром Лайелла

40. Токсикодермия сульфаниламидная эритема

41.

Отек Квинке

42. Крапивница

42

43.

Наряду с поражением кожи и слизистых
оболочек у больных токсико-аллергическим
дерматитом наблюдаются повышение
температуры тела, недомогание, озноб, а в
тяжелых случаях — изменения функции
почек, печени, диспепсия, функциональные
изменения нервной системы и сердечной
деятельности. Процесс сопровождается
высокой СОЭ, выявляются альбуминурия,
положительная реакция агломерации
лейкоцитов с лекарственными веществами.

44.

Диагноз токсико-аллергического дерматита
ставят на основании клинической картины,
и установления этиологической роли
токсико-аллергизирующих веществ,
медикаментов и др. Важное значение для
постановки правильного диагноза имеют
результаты аллергологических,
биохимических, ультразвуковых и других
методов исследования. При диагностике
токсико-аллергического дерматита следует
учитывать выраженные клинические
изменения на коже и наличие нарушений
функций внутренних органов и нервной
системы.

45. Лечение

обязательное условие — отмена и выведение
препарата или продукта, играющего
этиологическую роль. В комплекс лечебных
мероприятий включают детоксицирующие,
антигистаминные и десенсибилизирующие
средства, энтеросорбенты. При нарастании
воспалительных явлений вводят кортикостероиды.
Наружно назначают противовоспалительные
средства, кортикостероидные кремы. Для
профилактики вторичной инфекции применять
антибиотики следует осторожно, учитывая высокую
гиперсенсибилизацию и возможность развития
перекрестных реакций. При выписке больного
необходимо запретить прием препаратов и
продуктов, вызывающих развитие токсикоаллергического дерматита.

46.

Атопический дерматит
г.Якутск
2023 год

47. Атопический дерматит

Определение: Хроническое аллергическое
заболевание, развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопическим
заболеваниям, имеющее хроническое
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений и
характеризующееся экссудативными и
лихеноидными высыпаниями, повышением уровня
сывороточного IgE и гирепчувствительностью к
специфическим (аллергенным) и
неспецифическим раздражителям.

48.

Условиями являются многие факторы:
наследственная предрасположенность
характер течения беременности
факторы окружающей среды
( характер питания, жилищные условия,
образ жизни, уровень санитарной
культуры и др.)

49. Роль наследственности

Чаще взаимосвязь с атопическими
/аллергическими заболеваниями по линии
матери (60-70%), чем по линии отца (1822%).
При наличии атопических заболеваний у
обоих родителей риск развития
атопического дерматита у ребенка 60-80%,
у одного из родителей -45-50%, при
здоровых родителях – 10-20%.

50. Факторы риска развития АД

Эндогенные
факторы
Экзогенные факторы
Причинные факторы (триггеры)
Наследственность
Атопия
Гиперреактивность
кожи
Аллергенные
Пищевые
Бытовые
Пыльцевые
Грибковые
Бактериальные
вакцинальные
Факторы,
усугубляющие
действие триггеров
Неаллергенные
Психоэмоциональные
нагрузки
Метеоситуации
Табачный дым
Пищевые добавки
Климато-географические
Нарушения характера
питания
Нарушения правил
режима и ухода за кожей
Бытовые условия
Вакцинация
Психологический стресс
Острые вирусные
инфекции
50

51. Аллергены

У большинства детей первых лет жизни атопический
дерматит является следствием пищевой аллергии.
Частые причины АД белки коровьего молока, яйца, злаков,
рыбы и морепродуктов, сои и молока.
Возникновению «молочной аллергии» может способствовать
ранний перевод детей на смешанное или искусственное
вскармливание.
С возрастом пищевая аллергия теряет свою доминирующую
роль.
В возрасте от 3 до 7 лет этиологическое значение пищевой
аллергии в целом сохраняется, но сенсибилизация к
некоторым аллергенам снижается. В это время
увеличивается роль ингаляционных аллергенов (бытовых,
пыльцевых, эпидермальных, бактериальных и др.)

52. Экзогенные факторы

Климатогеографические зоны с высоким уровнем
инсоляции или длительным периодом низких
и/или высоких температур (больше относится к
приезжему населению)
Неблагоприятная экологическая обстановка
Нарушения вскармливания ребенка на первом году
жизни ребенка (нерациональное питание матери во
время лактации, необоснованно ранний перевод
ребенка на искусственное вскармливание, нарушение
правил прикорма).

53.

Нарушение характера питания в семье:
избыточное потребление глютен-содержащих
(макаронные и хлебобулочные изделия, белые
крупы), консервированных и белковых продуктов,
продуктов с высоким сенсибилизирующим
потенциалом, недостаточное потребление фруктов и
овощей
Неблагоприятные бытовые условия
Неблагоприятный психологический климат в
семье
Патология органов ЖКТ (у 80-98% больных),
хронические очаги инфекции (у 50-60% больных),
аллергические заболевания органов дыхания (3040%), нефропатии (20-30%).

54.

Психосоматические расстройства,
обусловленные врожденными и
приобретенными нарушениями нервной
системы
Неврологические нарушения у 80% детей с
АД
(нестабильность шейного и шейно-грудного
отделов позвоночника -76,7%; синдром
вертебро-базилярной недостаточности 15,0%; астеноневротический синдром -8,0%;
невроз навязчивых действий -6,0%;
диэнцефальный синдром -3,0%)

55. «Дисбактериоз»:

Существующие клинические проявления дисбиоза
позволяют считать его объективной реальностью
и рассматривать как симптомокомплекс, но не как
заболевание. Дисбиоз всегда вторичен и
опосредован основным заболеванием.
У больных атопическим дерматитом качественно
измененная кишечная микрофлора становится
источником интоксикации, сенсибилизации
отягощает, усиливает патологические процессы в
коже и кишечнике, препятствует регенеративным
процессам, способствует хронизации
заболевания.

56. Классификация атопического дерматита

1. Возрастные периоды болезни:
Младенческий (до 2 лет)
Детский (от 2 до 13 лет)
Подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)
2. Клинико-морфологические формы:
Экссудативная
Эритематозно-сквамозная
Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией
Лихеноидная
Пруригинозная
3. Стадии болезни: Обострение, ремиссия (неполная, полная)
4. Распространенность кожного процесса: Ограниченный,
распространенный, диффузный
5. Степень тяжести течения заболевания: Легкое течение,
средней тяжести, тяжелое течение.

57. 1. Экссудативная форма

Наблюдается обычно у детей 1-го года жизни,
характеризуется эритемой, отечностью кожи, на
фоне которой определяются милиарные и
фолликулярные папулы, микровезикулы, мокнутие,
серозные корочки. Высыпания локализуются
преимущественно на коже лица в области щек,
подбородка, верхних и нижних конечностях,
туловище, ягодицах.
Субъективно больных беспокоит зуд кожных
покровов различной интенсивности.

58. Атопический дерматит

07.12.2024
58

59.

Атопический дерматит. Экссудативная
форма
07.12.2024
59

60.

Атопический дерматит. Экссудативная
форма,
осложненная вторичной инфекцией
07.12.2024
60

61.

Атопический дерматит, осложненный
вторичной бактериальной инфекцией
07.12.2024
61
Мазитова Л.П.

62.

Атопический дерматит, осложненный
вторичной бактериальной инфекцией
07.12.2024
62
Короткий Н.Г.

63. 2. Эритематозно-сквамозная форма

Чаще встречается в возрасте от 1,5 до 3 лет.
Характеризуется появлением у больных
эритематозно-сквамозных высыпаний без четких
контуров, сливающихся в обширные очаги, а также
множественных фолликулярных папул розового
цвета. Вторичные элементы представлены
геморрагическими корками, чешуйками,
экскориациями, трещинами. Преимущественная
локализация – туловище, крупные кожные складки
(локтевые, подколенные, паховые). Наблюдается
выраженная сухость кожи, отрубевидное
шелушение

64.

65.

66. 3. Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией

Формируется у детей старше 3 лет. Очаги
воспаления представлены эритематозносквамозными высыпаниями, зудящими папулами,
участками лихенификации. Экскориациями,
геморрагическими корками, мелко-пластинчатыми
чешуйками. Высыпания располагаются
симметрично, локализуются в области локтевых и
подколенных сгибов, тыле кистей, лучезапястных и
голеностопных суставах, в периоральной области,
на веках. Отмечается отечность и шелушение кожи
век, складки под нижним веком (симптом ДеньеМоргана). Зуд выраженный, постоянный.

67. СУБОРБИТАЛЬНЫЕ СКЛАДКИ ДЕНЬЕ-МОРГАНА

07.12.2024
67

68.

69.

Атопический дерматит, осложненный
вторичной бактериальной инфекцией
07.12.2024
69
Короткий Н.Г.

70.

71. 4. Лихеноидная форма

Развивается в основном у подростков и
взрослых и характеризуется выраженным кожным
рисунком, отечностью, инфильтрацией и сухостью
кожи в очагах поражения, локализующихся в
области шеи, декольте, верхней части спины,
локтевых, подколенных сгибов, лучезапястных
суставов, тыла кистей. Зуд упорный и стойкий.

72.

Атопический дерматит. Лихеноидная
форма
07.12.2024
Короткий Н.Г.
72

73.

Атопический дерматит
73

74.

Атопический
дерматит
74

75.

75

76.

77. 5. Пруригинозная форма

Встречается у подростков старше 15 лет и
взрослых. Характеризуется изолированными
пруригинозными папулами синюшного цвета.
Локализующимся в области шеи, локтевых сгибов,
лучезапястных суставов, тыла кистей, ягодичнокрестцовой и поясничной областях. Дермографизм
– белый, стойкий. Больные жалуются на
мучительный зуд.

78. Стадии болезни

В стадии обострения клинические проявления АД
зависят от возрастного периода, клинико-морфологической
формы заболевания. Младенческий период в стадии
обострения характеризуется наличием эритемы, отека
кожи, микровезикул, фолликулярных папул, эрозий,
серозных корочек, шелушения. Для детского периода
характерно появления эритемы, отека кожи, эритематозносквамозных очагов с фолликулярными и лентикулярными
папулами, выраженной сухости к/п, лихенификации. Для
подросткового периода характерно наличие инфильтрации
и лихенификации кожи на фоне эритемы и отека.
Наблюдаются множественные экскориации, корочки,
трещины.
Больных беспокоит интенсивный зуд кожи.

79. Стадии болезни

В стадии неполной ремиссии отмечается
уменьшение симптомов острого воспаления кожи,
сохраняются очаги поражения, представленные
инфильтрацией, лихенификацией, шелушением,
преобладает сухость кожи, появляются очаги
поствоспалительной гипо- или гиперпигментации.
Период полной ремиссии характеризуется
исчезновением всех клинических симптомов
заболевания.
Продолжительной ремиссии может быть различной
– от нескольких недель до нескольких месяцев и лет. В
тяжелых случаях может протекать без ремиссий.

80. Распространенность

Оценивается по площади очагов поражения:
ограниченный процесс характеризуется площадью
поражения, не превышающей 10% кожного
покрова; распространенный – площадью
поражения от 10 до 50% поверхности тела;
диффузный – площадью поражения более 50%
кожного покрова.

81. Степень тяжести

Легкой степени тяжести характеризуется
ограниченными проявлениями кожного процесса и
частотой обострений 1-2 раза в год.
Продолжительность ремиссий обычно составляет 8-10
месяцев и более.
При средней степени тяжести имеется
распространенный характер поражения с частотой
обострений 3-4 раза в год. Продолжительность
ремиссий: 2-3 месяца. Процесс приобретает
торпидное течение с незначительным эффектом от
проводимой терапии.
При тяжелой степени характеризуется диффузным
поражением кожи

82. Степень тяжести

Тяжелая степень характеризуется диффузным
поражением кожи с частотой обострений 5 и более
раз в год. Ремиссия обычно неполная, длится от 1 до
1,5 месяцев. В крайне тяжелых случаях АД может
протекать без ремиссий.
Наиболее тяжелым проявлением АД является
эритродермия, характеризующаяся универсальным
поражением кожных покровов в виде эритемы,
инфильтрации, лихенизации, шелушения,
сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб,
лимфоаденопатия, гипертермия)

83.

Эритродермическая
стадия АтД
83

84. Алгоритм обследования

Общий анализ крови, мочи
Определение уровня общего Ig Е в сыворотке крови
иммуноферментным методом
Аллергологическое исследование сыворотки крови
– определение специфических Ig E/Ig G4 к пищевым
бытовым антигенам, антигенам растительного,
животного и химического происхождения
Кожные пробы
Серологическая диагностика паразитарных
заболеваний – выявление антител к антигенам
лямблий, аскарид

85. Показания к консультации специалистов

Гастроэнтеролог – диагностика и лечение
заболеваний желудочно-кишечного тракта,
глистных инвазий
Невропатолог – диагностика и лечение заболеваний
нервной системы
Отоларинголог – выявление и санация очагов
хронической инфекции ротоносоглотки
Аллерголог – проведение аллергологических
исследований и определение тактики лечения

86.

Лечение и профилактика
иммунопатологических состояний.
Диетотерапия
В связи с выраженной дисфункцией, со стороны
ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная
диетотерапия, в большинстве случаев, способствует
ремиссии заболевания или даже полному
выздоровлению.
Элиминационная диета строится на основе
достоверно доказанной сенсибилизирующей роли
тех или иных продуктов в развитии обострений АД и
их исключения.
86

87.

Пищевой рацион
Из пищевого рациона больных, страдающих атопией,
исключают продукты, содержащие пищевые добавки
(красители, консерванты, эмульгаторы), а также - крепкие,
мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые,
соленые, копченые, консервированные продукты, печень,
рыбу, икру, яйца, сыры, кофе, мед , шоколад и цитрусовые
фрукты.
В рацион следует включать кисломолочные продукты,
каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи
и мясо. Разработанные диеты, должны быть оптимальны по
содержанию белков и витаминов и составляются при тесном
сотрудничестве аллерголога и диетолога.
87

88.

Медикаментозная терапия
При выборе медикаментозного средства системного
действия учитывается возраст больного, период болезни,
наличие сопутствующих заболеваний.
ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ – энтеросгель,карболен и др.
Эубиотики при дисбактериозе.
1. Для уменьшения невротических реакций
назначают седативные и психотропные
препараты.
Из препаратов растительного происхождения
предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и
корня валерианы, новопассит.
В терапии используют антидепрессанты.
Амитриптилин назначают внутрь 0,025-0,05 г; ниаламид
внутрь 0,025-0,01 г.
Из транквилизаторов - диазепам 0,005-0,015 г в сутки,
лоразепам 0,001-0,0025 г в сутки.
88

89.

2. Показание к назначению антигистаминных
препаратов обосновано важнейшей ролью гистамина в
механизме кожного зуда и развития воспаления при АД.
В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1-го поколения не целесообразно
назначать детям школьного возраста (димедрол, пипальфен).
При планируемом длительном применении здесь рациональнее
выбрать какой-либо антигистаминный препарат 2-го поколения
(лоратадин, терфенадин, цетиризин, эриус).
Эбастин (Кестин) не вызывает выраженного
антихолинергического и седативного эффектов, назначается в
суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно
повышение дозы до 20 мг.
Цетиризин назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7
дней, из расчета - 0,25 мг/кг 1-2 раза в сутки.
Препараты 2-го поколения в настоящее время не
применяются у детей до 2-х лет.
89

90.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин предпочтительнее
применять в период выраженного кожного зуда, в течение 7-15
дней, если необходим не только противозудный, но и
седативный эффект.
Ципрогептадин (перитол) обладает антисеротониновой
активностью, что расширяет область его применения.
Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 - 1,0 мг, старше 12 лет по 1
мг 2 раза в сутки.
Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4
таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 2-3
раза в сутки.
В терапии нередко приходится комбинировать
применение препаратов 1-го и 2-го поколений.
90

91.

3. Мембраностабилизирующие средства.
Кетотифен и кромогликат натрия:
•стабилизируют мембраны тучных клеток,
•обладают антагонизмом по отношению к H1-гистаминовым
рецепторам,
•тормозят развитие аллергического процесса
•могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов.
Терапевтический эффект появляется через 2-4 недели
Кромогликат натрия дополнительно воздействует на
слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических
реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый
период АД в комбинации с антигистаминными средствами.
Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3-4 раза в
сутки; от 4 до 6 лет - по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет - по 200 мг
4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в
среднем, от 1,5 до 6 месяцев.
91

92.

4. Препараты, улучшающие пищеварение, для
коррекции расщепления аллергенных
субстанций пищи
Фестал, Дигестал, Мезим-форте, Панзинорм, Хилакфорте, линекс и др.
Дисбактериоз является показанием для
полноправного использования пробиотиков и эубиотиков
нормализующих микробный пейзаж кишечника.
92

93.

5. Повышению эффективности лечения,
способствует назначение витаминных препаратов.
-витамины группы В:
кальция пантотенат (В15) по 0,05-0,1 г 2 раза в день в течении
месяца
пиридоксаль фосфат (B6) по 0,01-0,02 г 3 раза в день.
-целесообразно
назначение
В-каротина:
повышает
устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию
метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и
регулирует перекисное окисление липидов.
93

94.

6. Иммунномодулирующая терапия
проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с
клиническими признаками иммуннологической недостаточности и
наличием дефектов в иммунограмме.
Иммуномакс, полиоксидоний, тактивин, тимоген
Клинические признаки:
•наличие очагов пиогенной инфекции,
•частые обострения кожного процесса,
•частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией,
•отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной
стандартной терапии.
Лабораторные критерии:
•снижение активности В-клеточного звена,
•фагоцитирующих клеток,
•увеличение уровня IgE, дисбаланс Th1-Th2 клеток.
94

95.

7. Системные антибиотики
Тетрациклины: метациклин, доксициклин, юнидокс-солютаб,
вибрамицин
Макролиды: эритромицин и его производные: сумамед,
хемомицин, кларитромицин (клацид), ровамицин (макропен)
Цефалоспорины: кефзол, цефотаксим, цефализин.
Аминогликозиды: гентамицин, канамицин
Фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацим, абактал,
таваник, авелокс
Пеницилин и его синтетические аналоги: флемоксин солютаб,
бициллин-1,- 5, амоксиклав
целесообразно при субфебрильной температуре и
лимфадените с предварительным определением
чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
при эмпирической терапии предпочтение отдается
использованию макролидов, цефалоспоринов 2-3-го
поколений.
95

96.

Гипосенсибилизирующая терапия
Глюконат кальция и хлористый кальций с
различными формами применения
Тиосульфат натрия 30% - 10,0 в/в
Сернокислая магнезия 25% - 10,0 в/м, в/в
96

97.

8. Системные глюкокортикостероиды (ГКС)
чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях
течения АД, применяются в условиях стационара и короткими
курсами под прикрытием антацидных препаратов (Альмагель) и
препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат).
Используют преднизолон 20-25 мг, дексаметазон 2-5 мг в
сутки, взрослым назначают инъекции дипроспана.
Механизм противовоспалительной активности ГКС:
•блокирование активности фосфолипазы А,
•угнетение синтеза лейкотриенов и простагландинов,
•снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов,
активизации синтеза гистаминазы
97

98.

9.Наружная терапия
С помощью местного лечения достигается ряд эффектов:
подавление признаков воспаления кожи;
устранение сухости;
восстановление поврежденного эпителия;
улучшение барьерных функций кожи.
Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой
воспаления и степенью выраженности кожных проявлений.
Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать
определенную последовательность в назначении местного лечения.
При острых мокнущих процессах используются примочки,
дерматологические компрессы.
По мере стихания воспаления назначают нефторированные
кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более
выраженное противовоспалительное действие и назначаются для
лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются
формой выбора для острых процессов.
98

99.

В случаях присоединения пиодермии, назначают
эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази,
анилиновые красители.
Среди других противовоспалительных препаратов,
издавна используемых в терапии АД, следует указать
средства содержащие деготь, нафталан, серу…
Коррекция сопутствующих заболеваний включает
обследование, выявление и санацию очагов хронической
инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза,
восстановление корковой нейродинамики и вегетативных
нарушений.
99

100.

Препараты Фузидиевой кислоты
• Фуцидин® мазь
• Фуцидин ® крем
ПИОДЕРМИИ
• Фуцидин ® Г крем
• Фуцикорт® крем
АТОПИЧЕСКИЙ
ДЕРМАТИТ
• Фуциталмик® капли
ГЛАЗНЫЕ
ИНФЕКЦИИ

101. Преимущества Элокома® для лечения аллергического контактного дерматита

Наличие трех лекарственных
форм позволяет применять
Элоком при различном
характере и на разных стадиях
патологического процесса:
мазь Элоком - хроническое воспаление с
лихенификацией, трещинами с локализацией
на туловище, конечностях
крем Элоком - острое воспаление (отек,
гиперемия, мокнутие) с локализацией на лице,
шее
лосьон Элоком - участки мокнутия,
экссудации, локализация на лице, шее,
волосистой части
Высокая липофильность и прочная связь молекулы Элокома со
стероидным рецептором обеспечивают пролонгированное
действие Элокома и возможность использования его 1 раз в сутки101

102. Тридерм®: тройное действие при инфекциях кожи

противовоспалительное
(бетаметазона дипропионат
0,05%)
антибактериально
е (гентамицина сульфат
противогрибковое
(клотримазол 1%)
0,1%)
формы выпуска: крем, мазь 15 г
разрешен к применению у детей, начиная с 2х лет
102

103.

Прогноз течения АД и качество жизни больного
и его семьи
во многом зависят от полученных им
достоверных знаний о причинах развития высыпаний на
коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций
врача и профилактики.
Основные направления профилактики
• соблюдение режима питания, особенно беременным и
кормящим матерям, грудное вскармливание детей.
• особое внимание следует обратить на ограничение
воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение
контакта с химическими средствами в быту,
• предупреждение простудных и инфекционных
заболеваний.
103