bolezni_legkikh

1.

Болезни легких

2.

Острые пневмонии
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу,
морфологической характеристике острых инфекционных
(преимущественно бактериальных) заболеваний,
характеризующихся очаговым поражением респираторных
отделов лёгких с обязательным наличием внутриальвеолярной
экссудации
крупозная (плевропневмония)
очаговая (бронхопневмония)
интерстициальная (межуточная)

3.

Крупозная пневмония
острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором
поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная
пневмония), в альвеолах появляется фибринозный
экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре
— фибринозные наложения (плевропневмония).
Все перечисленные названия болезни являются синонимами и
отражают одну из особенностей заболевания.
Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное
заболевание.
Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

4.

Крупозная пневмония
(этиология)
-
пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония
наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в
возрасте от 20 до 50 лет
-
Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)

5.

Патогенез крупозной пневмонии

6.

Крупозная пневмония (клиника)
Острое начало (с указанием даты и времени)
боли в грудной клетке и животе
озноб
лихорадка
одышка
сухой кашель
Изменения в лёгких отмечаются через 3-6 часов
от начала заболевания. К концу первых суток
сформировываются уплотнения в лёгочной ткани
различной величины.

7.

Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек
французский врач и анатом,
основоположник клинико-анатомической
диагностики,
изобретатель стетоскопа
предложил патологоанатомическую
классификацию болезней легких, бронхов и
плевры;
выделил и описал эмфизему, гангрену, отек и
инфаркт легких, бронхит, пневмоторакс и др.
Предложил термин «туберкулез»

8.

Стадии развития крупозной пневмонии по
классической теории Р. Лаэннека
стадия прилива (1-е сутки)
стадия красной гепатизации (опеченения) (2-е сутки)
стадия серой гепатизации (4-6 сутки)
стадия разрешения (9-11 сутки)

9.

Стадия прилива
Макро: пораженная доля несколько
уплотнена, резко полнокровна
Микро: резкое полнокровие, отек, в
отечной жидкости много микробов,
повышение проницаемости
капилляров, начало диапедеза
эритроцитов в альвеолы

10.

Стадия красной гепатизации
Макро: ткань легкого темно-красная, очень
плотная, как печень
Микро: на фоне полнокровия и микробного
отека значительный диапедез эритроцитов,
единичные нейтрофилы, фибрин

11.

Стадия серой гепатизации
Макро: пораженная доля
увеличена, плотная, на плевре
фибринозные наложения, на
разрезе ткань серая, с
зернистой поверхностью
Микро: в альвеолах фибрин,
лейкоциты, которые вместе с
макрофагами фагоцитируют
микробы, число эритроцитов
уменьшается, снижается
гиперемия

12.

Стадия разрешения
Макро: фибринозные наложения на плевре
рассасываются, уменьшается объем и масса легких
Микро: фибринозный экссудат под действием
протеолитических ферментов, макрофагов и
нейтрофилов рассасывается, экссудат
элиминируется

13.

Вклад Р. Лешке в развитие учения о
крупозной пневмонии
выявил микробную этиологию процесса
высказал предположение, что воспалительный процесс
начинается в альвеолах и распространяется по доле по типу
масляного пятна
стадии:
прилива (микробного отека)
серого опеченения
красного опеченения
разрешения
придавал большое значение макрофагам

14.

Вклад В.Д. Цинзерлинга в развитие учения о
крупозной пневмонии
подтвердил микробную этиологию, выявил микробы, вызывающие крупозную
пневмонию
подтвердил теорию Лешке о том, что крупозная пневмония начинается с
небольшого фокуса. Он располагается обычно в задне-нижних отделах доли и
распространяется по типу масляного пятна, захватывая всю долю
предложил разрез пораженной доли параллельно междолевой борозде, чтобы
можно было установить наличие или отсутствие прогрессирования процесса
выделил три зоны в пораженной доле:
гепатизации
фагоцитоза
микробного отека
понятие «стадии» заменил понятием «варианты» течения пневмонии:
серый и красный вариант обусловлены состоянием макроорганизма
слизистый (впервые описал) – от возбудителя

15.

Пневмония, вызванная Klebsiella
pneumoniae
обычно поражается часть доли, чаще – верхней;
экссудат, помимо лейкоцитов и фибрина, содержит много
слизи и поэтому имеет вязкий вид;
в очагах воспаления нередко возникают обширные некрозы
вследствие тромбоза сосудов с последующим нагноением

16.

Осложнения крупозной пневмонии
Легочные:
- карнификация (омяснение) – прорастание фибринозного
экссудата соединительной тканью
- гнойный плеврит
- абсцесс
- гангрена
- циркуляторные некрозы
Внелегочные:
- медиастинит
- перикардит
- артрит
- миокардит
- перитонит
- менингит
- сепсис

17.

Карнификация легкого

18.

Очаговая пневмония
(бронхопневмония)
Этиология: Стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная
палочка, вирусы, грибы
Патогенез:
- инфицирование – бронхит или бронхиолит – эндоперибронхиальное воспаление – альвеолит
- аутоинфекция – аспирация – бронхит и бронхиолит – аспирационная
очаговая пневмония
- нарушение дренажной функции легких, инфицирование или
аутоинфекция – бронхит, бронхиолит – гипостатическая пневмония
- нейрорефлекторные расстройства после операции – аспирация –
послеоперационная пневмония
- внелегочный инфекционный процесс – гематогенная диссеминация
– сепсис – септическая пневмония

19.

Стадии развития очаговой пневмонии Острый бронхит (бронхиолит)
Макро: слизистая бронхов
полнокровная, отечная, набухшая,
покрыта мутным слизистым
экссудатом
Микро: гиперподукция слизи
железами и бокаловидными
клетками, слущивание
призматического эпителия,
полнокровие, отек,
лимфолейкоцитарная
инфильтрация

20.

Стадии развития очаговой пневмонии –
развитие пневмонических очагов
Макро: обычно в задне-нижних отделах легких
очаги уплотнения от 0,5 до 3-4 см в диаметре,
серовато-красные на темно-красном фоне
Микро: обычно в центре очага некротические
массы с микробами, много лейкоцитов, фибрин
и отечная жидкость; межальвеолярные
перегородки полнокровны, часто с лимфолейкоцитарной инфильтрацией

21.

В зависимости от размера
очагов
милиарная
ацинозная
дольковая
сливная дольковая
сегментарная
полисегментарная

22.

Клинико-морфологические типы
пневмонических очагов
расплывной (пневмококковый)
некротизирующий
(стрепто-стафиллококковый)

23.

Осложнения очаговой
пневмонии
очаговый пневмофиброз
абсцесс
плеврит
сепсис
респираторный дистресс-синдром взрослых

24.

Хронические диффузные
заболевания легких
обструктивные,
рестриктивные
смешанные (обструктивные с рестриктивными нарушениями и
наоборот)

25.

Общая характеристика ХДЗЛ
хроническое, волнообразное, прогрессирующее течение;
нарастание нагноения, деструкции и фиброза;
развитие осложнений 3 типов:
- уменьшение объема легочной ткани → дыхательная
недостаточность;
- редукция сосудистого русла → вторичная легочная гипертензия
→ легочное сердце → легочно-сердечная недостаточность;
- хроническая интоксикация → нарушение обмена веществ →
истощение или вторичный амилоидоз

26.

Хронические обструктивные
заболевания легких (ХОЗЛ)
заболевания с преимущественным поражением трахеобронхиального дерева, которые характеризуются сужением
(обструкцией) воздухоносных путей и повышением
сопротивления прохождению воздуха.
В патогенезе этой группы болезней ключевое значение имеет
повреждение мукоцилиарного аппарата бронхов с
нарушением секреторной, дренажной (очистительной) и
барьерной функций, а также бронхиальной проходимости
(бронхитогенный механизм)
Включают: хронический бронхит (90 %), бронхоэктатическую
болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких (1 %) и
бронхиальную астму (10 %).

27.

Хронический бронхит - диффузное воспалительное
заболевание, при котором повреждение всех
бронхиальных структур сопровождается нарушением
секреторной, дренажной и барьерной функций, а также
бронхиальной проходимости по обструктивному типу
Первично-хронический бронхит отмечается у 75 % больных,
среди которых преобладают мужчины и курящие женщины. В 80
– 90 % случаев главным фактором риска является курение. На
2 месте стоят профессиональные вредности, особенно пыль,
содержащая кремний и кадмий.
Вторично-хронический бронхит обычно наблюдается у женщин и
лиц с часто рецидивирующим острым бронхитом и
респираторными заболеваниями (≥3 раз в году).

28.

Патогенез хронического
бронхита
1 этап: истощение бронхиальных желез и гиперплазия
бокаловидных клеток, уменьшается число ресничек и
нарушается координация их работы. В результате изменяется
дренажная функция и развивается застой слизи
2 этап: активация аутофлоры или суперинфекция с развитием
хронического воспаления
3 этап: развитие бронхиальной обструкции. Обратимый
компонент бронхиальной обструкции связан со скоплением
слизи, отеком слизистых оболочек, повышением бронхиальной
реактивности и спазмом гладкой мускулатуры. Необратимый
компонент бронхиальной обструкции формируется позднее и
связан с развитием перибронхиального фиброза и эмфиземы
легких.

29.

Хронический бронхит: клиникоморфологические формы
Простой (необструктивный) ХБ: Поражаются преимущественно крупные
бронхи (главные, долевые, сегментарные), в которых воспаление обычно
экссудативное, поверхностное (эндо-, мезобронхит), острое или
подострое. Особенности простого ХБ обусловлены наличием в крупных
бронхах плотной фиброзной оболочки и хрящей, которые ограничивают
глубину воспаления. В крупных бронхах хорошо развиты компоненты
местной иммунной системы – бронхоассоциированная лимфоидная
ткань, что определяет эффективность воспаления. Поэтому бронхиальная
обструкция не выражена, вентиляция легких не страдает.
Обструктивный ХБ отличается злокачественным течением. Поражаются
мелкие бронхи (меж- и внутридольковые), стенка которых состоит из
мышечной и рыхлой соединительной ткани со слабо развитой
бронхоассоциированной лимфоидной тканью, лишена фиброзных и
хрящевых оболочек. Развивается панбронхит с последующей
облитерацией просвета. Кроме того, на любое повреждение такие бронхи
отвечают спазмом. В результате резко нарушены бронхиальная
проходимость и вентиляция легких, быстро развивается эмфизема и
редукция сосудистого русла легких с легочно-сердечной недостаточностью

30.

Хронический бронхит
Макро: легкие неравномерной
плотности, на разрезе стенки
бронхов утолщены или
истончены, просветы сужены или
расширены, содержат
слизисто-гнойные пробки.

31.

Морфология хронического
бронхита
Микро: в эпителии гиперплазия бокаловидных
клеток, участки атрофии и плоскоклеточной
метаплазии. В стенке бронхов инфильтрация
нейтрофилами, макрофагами,
лимфоцитами, плазматическими и другими
клетками. Мышечная оболочка
атрофирована, дистрофические изменения
хряща. Вокруг бронха разрастания
соединительной ткани (перибронхиальный
склероз).
По глубине поражения выделяют: эндо-, мезо-,
пери- и панбронхит.
По гистологической картине различают:
катаральный, гнойный, деструктивный,
гипертрофический (продуктивный,
полипозный) и атрофический ХБ

32.

Хроническая обструктивная
эмфизема легких
характеризуется избыточным накоплением воздуха в альвеолах и
устойчивым их расширением
в патогенезе ХОЭЛ ведущая роль принадлежит дефициту α1-антитрипсина
(ААТ) – ингибитора протеаз, в частности эластазы. В норме ААТ
препятствует разрушению эластического каркаса альвеол протеазами.
При воспалении появляется большое количество протеаз нейтрофильных
лейкоцитов, которые при нехватке ингибитора разрушают эластический
каркас альвеол, приводя к развитию эмфиземы. Угнетению ААТ также
способствуют свободные радикалы, повышению уровня которых
способствуют курение и нейтрофилы в очагах воспаления
Дефицит ААТ может быть приобретенным (курение, воспаление) и
генетически обусловленным – примерно у 1 % больных ХОБЛ. Синтез ААТ
контролируется локусом Pi хромосомы 14, нормальный фенотип которого
кодируется как PiММ. Недостаточность ААТ наблюдается у носителей
патологического фенотипа PiZZ, реже – PiSS. Реализации патологического
фенотипа способствуют курение и воспаление.

33.

Эмфизема легких

34.

Буллезная эмфизема

35.

Основные типы эмфиземы
центриацинарный (центрилобулярный): расширены центральные
или проксимальные отделы ацинуса, а дистальные альвеолы не
изменены. Встречается в основном у курильщиков в сочетании с ХБ.
панацинарный (панлобулярный): расширение ацинусов, которое
начинается с респираторных бронхиол и заканчивается
терминальными альвеолами. Патогенетически этот тип связан с
недостаточностью ААТ
Парасептальный: расширение дистальных отделов ацинусов при
нормальных проксимальных. Часто сочетается с рубцами или
ателектазами и сопровождается формированием крупных
кистовидных полостей – буллезная эмфизема
Иррегулярный: неравномерное поражение ацинусов, всегда
связана с рубцовыми изменениями, обусловленными
перенесенными пневмониями

36.

Бронхоэктатическая болезнь
приобретённое или врождённое заболевание,
характеризующееся хроническим нагноительным процессом в
необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и
функционально неполноценных бронхах, преимущественно
нижних отделов лёгких.
Чаще встречаются вторичные бронхоэктазы, развивающиеся на
фоне других бронхолёгочных заболеваний (туберкулёза
лёгких, абсцесса лёгкого,
хронического бронхита, пневмофиброза)
Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте,
чаще мужчины.

37.

Бронхоэктазы
цилиндрические — изменённый
участок бронха похож на
цилиндр;
мешотчатые — стенка бронха
выступает в каком-то слабом
месте в виде «мешка»;
веретенообразные — бронх
расширяется равномерно, но
больше захватывает бронх по
длине, из-за чего этот участок
напоминает веретено;
смешанные.

38.

Бронхоэктатическая болезнь

39.

Бронхиальная астма
хроническое неинфекционное воспалительное
заболевание дыхательных путей.
Ключевым звеном астмы являются неинфекционное воспаление
тканей бронхов, вызываемое аллергенами или химическими
или физическими факторами, и ответная реакция организма
— гиперсекреция слизи и бронхоспазм
Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4
до 10 % населения

40.

Бронхиальная астма
Экзогенная (приобретенная) форма чаще представлена
атопическим и профессиональным типами.
- Атопическая (аллергическая, реагиновая) БА самый частый тип.
Сочетается с аллергическим ринитом, кожными поражениями
(атопический дерматит), повышением уровня IgE в сыворотке
крови.
- Профессиональную БА вызывают различные испарения
химических веществ, а также органическая, реже неорганическая
пыль
Эндогенная (наследственная, нереагиновая) форма не связана
с иммунными механизмами. Приступы провоцируют
медикаменты (ятрогенный тип), например, аспирин, а также
респираторные инфекции, стресс, физическая перегрузка

41.

Бронхиальная астма
В просвете бронха определяется
слоистый секрет, состоящий из слизи,
эозинофильных лейкоцитов и слущенного
эпителия.
Базальная мембрана слизистой оболочки
утолщена.
Собственная пластинка инфильтрирована
тучными клетками, лимфоцитами,
макрофагами, плазматическими
клетками.
Гиперсекреция слизистых желез
(увеличены, выполнены секретом). Сосуды
полнокровны, расширены,
периваскулярный отек.
Склероз подслизистой оболочки,
гипертрофия мышечных волокон

42.

Хронические рестриктивные
(ограничительные, интерстициальные)
заболевания легких
сборная группа болезней с преимущественным поражением
респираторных отделов. Общим для них является уменьшение
объема легочной паренхимы и снижение жизненной емкости
легких
Механизмы развития: пневмониогенный и пневмонитогенный
- Пневмониогенный механизм связан с очаговой или крупозной
пневмонией и их легочными осложнениями – абсцедированием и
карнификацией. Такой механизм лежит в основе развития
хронического абсцесса и хронической пневмонии.
- Пневмонитогенный механизм связан с воспалением в интерстиции
респираторных отделов (альвеолит) и последующим фиброзом.
Такой механизм лежит в основе развития заболеваний, вызванных
факторами окружающей среды (пневмокониозы,
гиперсенситивный пневмонит), идиопатического фиброза легких,
саркоидоза и др.

43.

Хронические рестриктивные
заболевания легких
с установленной этиологией: пневмокониозы
(профессиональные пылевые болезни легких), межуточная
пневмония, вызванная вирусами, бактериями, грибами,
пневмоцистами и т.п., гиперсенситивный пневмонит (экзогенный
аллергический альвеолит), вызванный лекарствами
(антибиотики, цитостатики и др.), токсическими газами, лучевой
пневмонит и др
с неустановленной этиологией: идиопатический
фиброзирующий альвеолит (болезнь Хамена-Рича), вторичный
фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях, HBVинфекции, саркоидозе, синдроме Гудпасчера

44.

Фиброзирующий альвеолит

45.

Пневмокониозы
это профессиональное заболевание, вызванное длительной
ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся
хроническим диффузным асептическим
воспалением легких с развитием пневмофиброза.
G. Agricola, 1554 г., T. Parazelsus, 1567 г., B. Ramazzini, 1705 г.
«легкое каменотеса», «легкое горняка», «горная болезнь»,
«горная астма», «чахотка рудокопов» F.A. Zenker, 1866 г.
Visconti, 1870 г., предложил термин силикоз от лат. silex –
кремень

46.

Пневмокониозы
В структуре профессиональных болезней
пневмокониозы занимают второе место после
химических поражений
Пневмокониозом заболевают от 26.6 до 50% рабочих
различных пылеопасных специальностей
Развитие пневмокониоза зависит от длительности
экспозиции пыли, так при стаже работы:
менее 20 лет – 3%
от 20 до 30 лет – 12%
более 30 лет – 17%
Пневмокониоз является ведущей причиной смерти
от заболеваний легких у шахтеров: смертность в 2.5
раза превышает смертность от ССЗ

47.

В зависимости от вида
воздействующей пыли выделяют
Силикоз
Силикатоз – асбестоз, талькоз, каолиноз
Металлокониозы – алюминоз, баритоз, бериллиоз
Карбокониозы – антракоз, графитоз, сажевый
Смешанная пыль – антракосиликоз, сидеросиликоз
Органическая пыль – хлопковая, зерновая,
тростниковая

48.

По фиброгенным свойствам различают
три класса опасности пыли:
Высокофиброгенные (ПДК 1 – 2 мг/м3)
аэрозоли содержащие более 10% свободной двуокиси
кремния или свыше 10% асбеста
Умереннофиброгенные (ПДК 4 – 6 мг/м3)
аэрозоли содержащие 2 – 10% свободной двуокиси
кремния, кремнемедистый сплав, карбиды кремния,
тальк, стекловолокно, глина, апатит, цемент
Слабофиброгенные (ПДК 8 – 10 мг/м3)
каменный уголь, магнезит, асбестобакелит

49.

Патогенез пневмокониозов
Свободнорадикальная теория
- Активные формы кислорода (OH¯, ·OH, O*, H2O2)
повреждают паренхиму легких
- Избыток АФК приводит к гибели кониофагов
- Инактивация ингибиторов протеаз (α1-антитрипсин)
- Хромосомные аберрации
Иммунологическая теория
- Повторяющийся процесс фагоцитоза – активация и
гибель кониофагов ведет к активной продукции
цитокинов (TNF-α, IL 1, 6, транформирующий фактор
роста-β) и привлечению нейтрофилов
- Формирование аутоантигенов в следствие деструкции
белков и ДНК вызванной АФК
Эффекты макрофагов и нейтрофилов:
- Пролиферации фибробластов, экспрессия коллагена
- Освобождение протеолитических ферментов, АФК

50.

Патогенез пневмокониозов

51.

Патогенез в зависимости от состава
пыли

52.

Гистологические стадии
пневмокониоза
Стадия альвеолярного липопротеиноза
Стадия серозно-десквамативного альвеолита с
формированием катарального эндобронхита
Стадия кониотического лимфангита с
формированием гранулематозного воспаления
Стадия кониотического пневмосклероза с
прогрессированием склерозирующего
эндобронхита

53.

Пневмокониозы

54.

Пневмокониозы

55.

Пневмокониозы

56.

Силикотический узелок

57.

Рак легкого
Ежегодно в мире регистрируется 1,3 млн. новых случаев рака легкого,
из них 60% приходится на развитые страны.
Более миллиона человек в год (1 100 тыс.) умирает от этого
заболевания.
В начале XXI века рак легкого остается одной из основных причин
смерти онкологических больных в мире

58.

Факторы, способствующие
возникновению рака легкого
курение
загрязненность атмосферного воздуха
профессиональные вредности: асбест, мышьяк, никель, хром
хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной
паренхиме
очаги пневмосклероза
рубцовые изменения после перенесенного туберкулеза
генетическая предрасположенность
ионизирующая радиация

59.

Клинико-анатомическая
классификация рака легкого
Центральный рак легкого
• эндобронхиальный
• экзобронхиальный (узловой)
• перибронхиальный разветвленный
Периферический рак легкого
• узловой (круглая опухоль)
• пневмониеподобный
• кортико-плевральный
• полостная форма
• рак верхушки легкого (синдром Панкоста)

60.

Центральный рак

61.

Периферический рак

62.

Рак легкого

63.

Мелкоклеточный рак

64.

Плоскоклеточный рак

65.

Аденокарцинома
ацинарная
Папиллярная
стелющаяся

66.

Железисто-плоскоклеточный рак

67.

Респираторный дистресссиндром
Острый
респираторный
дистресс-синдром,
также респираторный дистресс-синдром взрослых — тип
дыхательной недостаточности, характеризующийся быстрым
началом широкого воспалительного процесса в лёгких.
Симптомы включают одышку, учащённое дыхание и цианоз
Появление понятия ≪острый респираторный дистресс-синдром≫
связано с достижениями реаниматологии и интенсивной терапии,
позволившими все большее число пациентоввыводить из
критических состояний. В настоящее время ≪острое повреждение
легких≫ и ≪острый респираторный дистресс-синдром≫ являются
постоянными
спутниками
любой
острой
хирургической,
соматической и акушерской патологии и во многом определяют
течение и исход заболевания.

68.

69.

I фаза РДС (экссудативная)
Морфологические изменения в
легких характеризуются
преимущественно вентиляционноперфузионными нарушениями в виде
диффузные полисегментарные
участки мелких ателектазов и
эмфиземы (дистелектазы),
интерстициальный отек
гипоперфузионные
лейкоцитарные стазы в
микроциркуляторном русле
легких.
Результатом этого являются гипер- и
гипоксическое повреждение
элементов аэрогематического
барьера и, в первуюочередь,
эндотелиоцитов капилляров легких

70.

II фаза РДС (экссудативная,
макрофагально-десквамативная)
Макроскопически легкие почти не спадаются.
Пальпаторно они плотноэластической, вплоть до
"каучуковой", консистенции. Цвет легких на
разрезе темно-красный, с поверхности разреза
обычно стекает мутноватая жидкость.
Микро:
диффузный "макрофагальный альвеолит" с
наличием в альвеолах значительного количества
десквамированных альвеолоцитов, а затем
появлением богатого белком экссудата.
в альвеолах могут встречаться в незначительном
количестве полиморфноядерные лейкоциты и
другие клеточные элементы.
Такая гистологическая картина формируется в
легких начиная через 12-24 ч.
С конца первых суток в альвеолах могут
обнаруживаться эритроциты и различные по
толщине пристеночно расположенные
эозинофильные массы, так называемые
"гиалиновые мембраны", которые повторяют
контуры альвеол.

71.

III фаза РДС (пролиферативная)
III фаза начинает проявляться
через неделю от начала
процесса, морфологически
характерно наличие пневмонии
и диффузное разрастание
соединительной ткани в
альвеолах (карнификация организация экссудата в
альвеолах) и в собственно ткани
легких (пневмофиброз) с
резким сокращением
дыхательной поверхности легких