Similar presentations:
Болезни органов дыхания
1. ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет МЗ РФ Кафедра морфологии и судебной медицины
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯСтарший преподаватель
к.б.н. Нестерок
Юлия Александровна
2.
ТЕРМИНАЛЬНАЯ БРОНХИОЛАДЫХАТЕЛЬНЫЕ БРОНХИОЛЫ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ХОДЫ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МЕШОЧКИ
3.
Острые пневмонии – группа различныхпо
этиологии,
патогенезу
и
морфологическим проявлениям
острых
воспалительных
болезней
с
преимущественным
поражением
респираторных отделов легкого.
4.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ1. Первичные (самостоятельные)
2. Вторичные (осложнения иных
заболеваний)
Согласно клинико-анатомическим и
патогенетическим особенностям
1. Крупозная (долевая)
2. Очаговая (бронхопневмония)
3. Интерстициальная (межуточная)
5.
Крупознаяпневмония
–
острое
инфекционно-аллергическое
заболевание,
характеризующееся поражением доли легкого
фибринозным воспалительным процессом.
Крупозная пневмония – самостоятельное
заболевание (первичная пневмония), чаще
болеют взрослые.
В процесс могут вовлекаться несколько долей
легкого и плевра.
6. Крупозная пневмония
Этиология и патогенез. Вызываетсяпневмококками 1,2,3-типов, редко –
клебсиеллой. В развитии болезни играют
роль аллергические реакции и
переохлаждение организма. Характерно
повреждение альвеол всей доли
одновременно, бронхи при этом остаются
интактными. Всегда сопровождается
фибринозным плевритом.
7. Крупозная пневмония
Морфогенез:• Стадия прилива.
• Стадия красного опеченения.
• Стадия серого опеченения.
• Стадия разрешения.
8. Крупозная пневмония
• Стадия прилива продолжается одни сутки ихарактеризуется полнокровием и микробным
отеком доли легкого. Макро – доля легкого
несколько уплотнена и полнокровна.
• Стадия красного опеченения – 2-3 день болезни.
Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная
как печень, красного цвета. Микро – в альвеолах
фибринозно-геморрагический экссудат.
9. Крупозная пневмония
• Стадия серого опеченения – 4-6 день болезни.Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная
как печень, серого цвета, на плевре – нити
фибрина. Микро – в альвеолах фибрин и
нейтрофилоциты.
• Стадия разрешения – 9-11 день болезни. В
альвеолах происходит лизис экссудата, который
выводится по бронхам в виде мокроты.
Восстанавливается воздушность, уменьшаются
размеры и кровенаполнение легкого.
10. Крупозная пневмония. Нижняя доля лёгкого плотной консистенции, плевра утолщена за счёт тусклых нитей и плёнок фибрина, легко
отделяющихся от плевры.11. Крупозная пневмония нижней доли лёгкого, вид лёгкого на разрезе. Нижняя доля уплотнена, серого цвета, маловоздушная. По виду и
консистенциинапоминает печень (стадия серого опеченения). Над
поверхностью разреза выступают суховатые
«пробочки» фибрина.
12.
13.
ОСЛОЖНЕНИЯЛегочные:
1. Карнификация,
т.е.
организация
(замещение
соединительной тканью) фибринозного экссудата с
развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок
ткани легкого похож на мясо: красный и плотный.
2. Абсцесс
3. Гангрена
4. Эмпиема плевры
Внелегочные:
Связаны с генерализацией инфекционного агента
1. лимфогенной (гнойный медиастенит, гнойный
перикардит)
2. гематогенной (перитонит, гнойный лептоменингит,
абсцесс мозга, острый язвенный эндокардит и т.д.)
14. Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии):
• выпадение той или иной стадии;• абортивное течение, прекращение
развития на начальных стадиях;
• уменьшение осложнений;
• снижение смертности.
15.
Бронхопневмония (очаговая)Составляет 62-70% острых пневмоний.
Бронхопневмония – воспаление легких,
начинающееся с бронхита. Она имеет
очаговый характер (очаговая пневмония).
Составляет основную массу острых
пневмоний. Чаще является вторичной, т.е.
осложнением других болезней. Может
быть первичной – у детей и стариков.
16. Бронхопневмония
Этиология:• Стафилококк.
• Стрептококк.
• Пневмококк.
• Микоплазма.
• Пневмоциста.
• Грибы.
• Смешанные (бактериально-вирусные)
инфекции.
17. Патогенез.
Инфекция с бронхов может переходитьна легочную ткань тремя путями:
• Интрабронхиально (по просвету
бронха),
• Перибронхиально (через стенку
бронха),
• Гематогенно.
18. Бронхопневмония
Кроме того, выделяют аспирационнуюпневмонию (аспирация – вдыхание с
воздухом чужеродных веществ),
гипостатическую пневмонию (при
застое крови в легких),
послеоперационную пневмонию,
иммунодефицитную пневмонию.
19.
МОРФОЛОГИЯБРОНХОПНЕВМОНИИ
1.Очаговое воспаление (бронхиолит +
альвеолит)
2.Эмфизема
3.Ателектаз
20.
21.
ОСЛОЖНЕНИЯЛегочные:
1. Карнификация
2. Абсцесс
3. Гангрена
4. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры
Внелегочные:
Связаны с генерализацией инфекционного агента
1. лимфогенной (гнойный медиастенит, гнойный
перикардит)
2. гематогенной (перитонит, гнойный лептоменингит,
абсцесс мозга , острый язвенный эндокардит и т.д.)
22.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ (МЕЖУТОЧНАЯ)ПНЕВМОНИЯ
Воспаление развивается преимущественно в
межуточной
ткани
со
вторичным
накоплением экссудата в просветах альвеол.
23. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)
• Группа болезней легких различной этиологии, патогенезаи
морфологии,
характеризующихся
развитием
хронического кашля с выделением мокроты и
пароксизмальным
или
постоянным
затруднением
дыхания, которые не связаны со специфическими
инфекционными заболеваниями.
• Группа процессов, характеризующихся хроническими
воспалительными изменениями в органах дыхания
или их последствиями.
24. ХНЗЛ
• Обструктивные• Рестриктивные
1. Хронический бронхит
2. Бронхоэктатическая
болезнь
1. Хроническая пневмония
2. Хронический абсцесс
3. Интерстициальные
болезни легких
3. Хроническая
обструктивная
эмфизема
4. Бронхиальная астма
25.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
СЛИЗИ
ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИЕЙ
БРОНХИАЛЬНЫМИ
ПРИВОДИТ
К
ПОЯВЛЕНИЮ
ЖЕЛЕЗАМИ,
ЧТО
“ПРОДУКТИВНОГО”
КАШЛЯ В ТЕЧЕНИЕ 3 МЕСЯЦЕВ 2 ГОДА ПОДРЯД.
Возникает в результате затянувшегося острого
бронхита
или
длительного
слизистую оболочку
воздействия
на
бронхов биологических,
химических и физических факторов.
26.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГОБРОНХИТА
В
зависимости от
обструкции:
1. обструктивный
2. необструктивный
наличия
бронхиальной
Морфологические формы хронического
бронхита:
1. катарально-слизистая
2. катарально-гнойная
3. полипозная
4. деформирующая
27. Хронический бронхит
Нормальный эпителийБронха
Бокаловидноклеточная
метаплазия СО бронха.
28.
Гиперплазия слизистых желез29.
А. Нормальнаястенка бронха.
Слизистые железы <
40% толщины
индекс Рейда =у/х <
0,4
Б. Хронический
бронхит
Слизистые железы
>40% толщины
индекс Рейда =у/х > 0,4
30.
31.
32.
Хроническая неспецифическаяпневмония
–
хронический
периодически
обостряющийся
воспалительный процесс в легких с
многообразными клиническими и
морфологическими проявлениями.
33. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ
• Облигатные• Факультативные
1. Очаговое воспаление
2. Хронический
регионарный бронхит
3. Очаговый пневмосклероз
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Бронхоэктазы
Ателектаз
Эмфизема
Плеврит
Плевросклероз
Абсцессы острые и
хронические
7. Интерстициальная
воспалительная реакция
34.
ЭмфиземаСнижается эластичность
альвеол, атрофируются
межальвеолярные
перегородки,
уменьшается
число
альвеол, что приводит к
увеличению количества
остаточного воздуха в
легких и повышению
воздушности их ткани.
35.
Классификация* ХРОНИЧЕСКАЯ ДИФФУЗНАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ !
* ХРОНИЧЕСКАЯ ОЧАГОВАЯ
* ИДИОПАТИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ)
* СТАРЧЕСКАЯ
* ВИКАРНАЯ (КОМПЕНСАТОРНАЯ)
36.
ТИПЫ ЭМФИЗЕМЫТЕРМИНАЛЬНАЯ БРОНХИОЛА
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ БРОНХИОЛЫ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ХОДЫ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МЕШОЧКИ
ЦЕНТРОАЦИНАРНАЯ
ЭМФИЗЕМА
ПАНАЦИНАРНАЯ ЭМФИЗЕМА
37.
38.
39.
40.
Источники развития рака:1. Эпителий бронхов
2. Альвеолярный эпителий
3. Эпителий бронхиальных желез
41.
Классификация рака легкогоПо локализации:
1. Центральный (прикорневой)
2. Периферический
3. Смешанный (массивный)
По отношению к полости бронха:
Экзофитный (эндобронхиальный)
Эндофитный (перибронхиальный)
Разветвленный
По гистогенезу (гистологические формы):
1. Плоскоклеточный (эпидермоидный)
2. Аденокарцинома (железистый)
3. Недифференцированный анапластический
4. Железисто-плоскоклеточный
42.
43.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ– группа болезней, которые характеризуются первичным
развитием
воспалительного
процесса
в
межальвеолярной
соединительной
ткани
с
последующим
диффузным
пневмофиброзом
респираторного отдела.