modul_poroki_serdca

1. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Клинические проявления порока сердца
1. Синдром клапанного поражения (прямые признаки) – симптомы,
обусловленные нарушением функционирования патологически
измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком.
Основные методы их выявления аускультация и ЭхоКГ.
2. Косвенные (непрямые) симптомы, обусловленные
компенсаторной гипертрофией или дилатацией отделов сердца и
нарушением кровообращения.
3. Синдром патологического процесса, вызвавшего порок
(ревматический процесс, эндокардит, сифилис и т.д.)

2. Митральный стеноз

В норме площадь митрального отверстия составляет 4–6 см2. Уменьшение
площади отверстия до 4 см2 и менее создает препятствие диастолическому
току крови из левого предсердия в левый желудочек (так называемый “первый
барьер”).
Степени митрального стеноза:
легкий — площадь отверстия 2,0 - 4,0 см2;
умеренный — площадь отверстия 1,0 -2,0 см2;
тяжелый — площадь отверстия меньше 1,0 см2

3.

Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия.
«Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления в левом
предсердии до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.), что затрудняет
венозный кровоток в малом круге кровообращения. Повышенное давление в легочных
венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так
называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия.
“Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия.
Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт. ст.) повышает
риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает
защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате
уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка, но
одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или
“активная” гипертензия).
“Второй барьер”. Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию
необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого
круга кровообращения, их облитерации.
Гипертрофия и дилатация правого желудочка —развивается в результате длительного
существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки
сопротивлением на правый желудочек .
В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается
правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга
кровообращения.

4. Прямые признаки митрального стеноза

Хлопающий (усиленный) I тон возникает из-за:
увеличения скорости сокращения ЛЖ (сокращается «пустой» ЛЖ),
быстрого смыкания и резкого напряжения клапана в период сокращения ЛЖ,
склерозирования створок клапана.
Тон (щелчок) открытия митрального клапана возникает в момент открытия
склерозированного митрального клапана сильной струей крови, поступающей
в желудочек. Появляется через 0,1 сек после II тона.
Диастолическое дрожание и диастолический шум на верхушке
убывающий характер с тенденцией к пресистолическому усилению,
выслушивается на верхушке сердца в горизонтальном положении больного, особенно
в положении на левом боку, не проводится.
ЭхоКГ признаки:
уплощение кривой движения
передней створки митрального клапана;
однонаправленное движение передней
и задней створок митрального клапана;
диастолическое выбухание передней
створки митрального клапана в полость
ЛЖ, признаки дилатации и гипертрофии
ЛП и ПЖ

5. Косвенные признаки митрального стеноза

Левопредсердные
Рентгенологические,
ЭКГ и ЭхоКГ признаки гипертрофии
левого предсердия
Легочные
Одышка при нагрузке, приступы сердечной астмы
Выбухание ствола и расширение ветвей
легочной артерии
Правожелудочковые
Эпигастральная пульсация,
застой в большом круге
Рентгенологические, ЭКГ и ЭхоКГ
признаки гипертрофии правого желудочка

6. ЭКГ-изменения гипертрофия левого предсердия

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка

7.

Рентгенологические признаки гипертрофии отделов сердца при
митральном стенозе
• Ранние признаки дилатации ЛП:
выбухание заднего края тени сердца и сужение ретрокардиального пространства при
исследовании с контрастированным пищеводом
тень контрастированного пищевода в правой передней косой проекции отклоняется по
дуге малого радиуса (3–6 см).
• Позже – митральная конфигурация сердца
Рентгенологически признаки венозного застоя в легких
На начальной стадии : выраженный периваскулярный отек и перераспределение
кровотока преимущественно в верхушечные отделы легких, значительное расширение
легочных вен.
При присоединении легочной артериальной гипертензии выявляются следующие
признаки:
интенсивное гомогенное затемнение и расширение корней легких,
обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких;
расширение вен, преимущественно в верхних долях или во всех отделах легких;
расширение и усиленная пульсация ствола ЛА.

8.

Митральная недостаточность
Причины органической недостаточности
митральной недостаточности:
ревматизм (около 75% случаев);
инфекционный эндокардит;
атеросклероз; системные заболевания
соединительной ткани.
Функциональная митральная
недостаточность :
артериальная гипертония;
аортальные пороки сердца;
дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
ИБС, особенно постинфарктный
кардиосклероз и др.
Степени митральной регургитации:
1 – менее 15 % УО ЛЖ,
2 – 15-30 % УО,
3 – 30-50 % УО,
4 – более 50 % УО

9.

В результате неполного смыкания створок митрального
клапана кровь во время систолы левого желудочка
устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие.
Во время диастолы в левом желудочке возвращается
избыточный объем крови, происходит развитие
эксцентрической гипертрофии левого предсердия
и желудочка.
Снижение эффективного сердечного выброса —
определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая
только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и
уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем
митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины
ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД
у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается.
Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга
кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно
давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема
ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным.
При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно
формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной
артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При
тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности
с застоем крови в большом круге кровообращения.

10. Прямые признаки митральной недостаточности

Ослабление II тона на верхушке обусловлено отсутствием герметичности ЛЖ,
отсутствием периода замкнутых клапанов. Однако при небольшом клапанном дефекте
и сохраненной систолической функции ЛЖ I тон сохранен.
Систолический шум и дрожание на верхушке, непосредственно за I тоном, занимает 2/3
или всю систолу, проводится в левую подмышечную область. Возникает в результате тока
крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания.
Достоверные Эхо признаки митральной недостаточности:
систолический поток крови, регургитирующей из ЛЖ в ЛП, сепарация створок
митрального клапана во время систолы желудочков (более редкий признак).
Косвенные Эхо признаки митральной недостаточности :
увеличение размеров ЛП;
гиперкинезия задней стенки ЛП;
увеличение общего ударного объема;
гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

11.

Косвенные признаки митральной недостаточности
Клинические, ЭКГ, рентгенологические, ЭхоКГ признаки увеличения левого желудочка
ЭКГ, рентгенологические и ЭхоКГ увеличение левого предсердия
Верхушечный толчок усиленный, разлитой и смещается влево, кнаружи от левой
срединно-ключичной линии (ГЛЖ).
При дилатации правого желудочка (редко)- усиленный и разлитой сердечный толчок, в III–
IV межреберье слева от грудины, а также эпигастральная пульсация
Смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ ,
верхней – вверх при дилатации ЛП, митральная конфигурация сердца.
Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних стадиях.
Пульс слабого наполнения и напряжения, низкое систолическое и пульсовое давление

12. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между левым желудочком

Аортальный стеноз
Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к
росту систолического градиента давления между левым
желудочком и аортой до 50 мм рт. ст. и больше. Значительное
и длительное увеличение постнагрузки приводит к
концентрической гипертрофии ЛЖ (полость желудочка
не увеличивается в размерах). Гипертрофированный долго
обеспечивает нормальный сердечный выброс.
Диастолическая дисфункция - вследствие нарушения
податливости мышечной массы желудочка, сопровождается
ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения
Фиксированный ударный объем - неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во
время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей.
Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным
преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная
коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического
градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и
осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов.
Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, картина
левожелудочковой недостаточности

13. Прямые признаки аортального стеноза

Ослабление 2 тона над аортой преимущественно, за счет уменьшения подвижности
сросшихся и уплотненных створок аортального клапана
Систолический шум и дрожание на аорте (в точке Боткина и 2 м\р справа от грудины),
проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях — в проекции грудной аорты
(межлопаточное пространство) или брюшной аорты, интенсивный громкий. Иногда
приобретает “дистанционный” характер. может занимать всю систолу имеет
ромбовидную форму. Шум, не сливаясь ни с І тоном, ни со II тоном.
Эхо признаки. Уменьшение степени расхождения створок АК во время систолы ЛЖ,
выраженная ГЛЖ при отсутствии существенной дилатации его полости,
постстенотическое расширение аорты, выраженный кальциноз створок аортального
клапана и корня аорты

14.

Косвенные признаки аортального стеноза:
Объективные, Рентген, ЭКГ-признаки ГЛЖ
В стадии компенсации (концентрическая ГЛЖ ) -резко усиленный
концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Границы относительной
турости сердца не изменены.
В стадии декомпенсации - дилатация полости ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок,
смещен влево и вниз. “Аортальной конфигурации” с подчеркнутой “талией” сердца.
Малый, редкий низкий пульс и низкое систолическое и пульсовое давление.

15.

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Неплотное смыкание створок АК приводит
к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время
диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после
закрытия полулунных клапанов и может продолжаться
в течение всей диастолы. Увеличение диастолического
наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной
перегрузке и увеличению КДО, развивается
эксцентрическая ГЛЖ.
• Сердечная декомпенсация - снижение систолической
функции ЛЖ.
• Особенности заполнения кровью артериального
русла большого круга:
снижение диастолического давления в аорте, что
объясняется регургитацией части крови (иногда
значительной) в ЛЖ.
выраженное увеличение ПД в аорте, крупных
артериальных сосудах, а при тяжелой
недостаточности аортального клапана артериолах.
Возникает в результате значительного увеличения
УО ЛЖ и быстрого возврата части крови в ЛЖ

16.

“Фиксированный” сердечный выброс. В покое ЛЖ может обеспечивать изгнание
в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью
компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. При физической нагрузке
компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для
того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка,
и происходит снижение сердечного выброса.
Нарушение перфузии периферических органов и тканей - несмотря на резкое
увеличение сердечного выброса наблюдается снижение перфузии периферических
органов и тканей.

17. Клапанные признаки аортальной недостаточности

В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться
вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие
ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте
или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным
II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
Диастолическое шум над аортой
лучше выслушивается во II межреберье
справа от грудины и в III–IV межреберье
у левого края грудины и проводится на
верхушку сердца, начинается в прото
диастолический период, т.е. сразу после
II тона, ослабевая на протяжении диастолы.
ЭхоКГ признаки. Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана;
несмыкание створок аортального клапана в диастолу (относительно редкий признак),
значительное расширение ЛЖ.

18.

Периферические прямые признаки
аортальной недостаточности
Усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), над областью поверхностно
расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной др.);
симптом Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами
сердечного цикла (в систолу и диастолу);
симптом Квинке (“капиллярный пульс”, точнее — “прекапиллярный пульс”) —
попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа
у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку.
симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
симптом Мюллера — пульсация мягкого неба
Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) над бедренной артерией в паховой области.
Двойной тон Траубе — на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без
сдавления сосуда) два тона.
АД - САД высокое, ДАД низкое. Артериальный пульс скорый, высокий, большой
и быстрый

19.

Непрямые левожелудочковые
признаки
Признаки гипертрофии левого желудочка
(объективные, ЭКГ, рентген, ЭхоКГ)
Верхушечный толчок значительно усилен, разлитой
(“куполообразный”), смещен влево и вниз
(дилатация ЛЖ).
Перкуторно – резкое смещение относительной
тупости сердца влево, аортальная конфигурация
сердца.

20.

Принципы лечения пороков
1. Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний)
2. Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита
3. Лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма
4. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий Антикоагулянты (в частности
варфарин с поддержанием МНО на уровне 2,0 – 3,0). Они рекомендуются во всех
случаях митрального стеноза или недостаточности, осложненного мерцательной
аритмией, артериальными эмболиями, а также при значительном увеличении левого
предсердия.

21. Митральный стеноз

ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
• Диуретики в умеренных дозах, так как избыточный диурез может привести к
уменьшению трансмитрального градиента давления, гиповолемии, падению СВ,
• Сердечные гликозиды. Не влияют на гемодинамику и обычно недостаточно
эффективны, поскольку сократительная способность левого желудочка в подобных
случаях не страдает (дигоксин обоснован при МА, нарастании правожелудочковой
недостаточности);
• Бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует
повышению давления в ЛП при нагрузке.
• Антагонисты Са (дилтиазем или верапамил). Они показаны при тахиаритмиях в
случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны;
• ИАПФ при выраженном МС мало эффективны и могут вызвать падение АД из-за
невозможности увеличения СВ в ответ на уменьшение ОПСС и снижение давления в
малом круге кровообращения. Имеется положительный опыт применения ИАПФ у
пациентов после митральной комиссуротомии.
• Периферические артериолярные (гидралазин, празозин, дигидропиридины) и венозные
(нитраты) вазодилататоры противопоказаны, так как они вызывают падение АД из-за
невозможности увеличения СВ в ответ на уменьшение ОПСС, а также усиливают
застой в легких вследствие рефлекторного повышения тонуса симпатической нервной
системы и повышения давления в ЛП.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Абсолютные показания к операции определяются при митральном стенозе:III, IV ФК по
NYHA, градиент диастолического давления более 12мм рт.ст.
Относительные показания: II ФК по NYHA или градиент диастолического давления 5–12
мм рт.ст.).

22. Митральная недостаточность

ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
• ИАПФ в небольших дозах для предупреждения дилатации и замедления развития
дисфункции левого желудочка,
• Периферические вазодилататоры снижают ОПСС, уменьшают объем регургитации и
повышая СВ. Предпочтение отдается длительно действующим дигидропиридиновым
производным (амлодипин).
• При декомпенсации - диуретики и сердечные гликозиды.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Пациенты без симптомов или с минимальными клиническими проявлениями
нуждаются в динамическом наблюдении и ЭхоКГ каждые 6–12 месяцев. Оптимальным
для проведения хирургического лечения считают состояние больных, когда ФВ
составляет 50–55%.
• Больных с тяжелой МН необходимо своевременно направлять на хирургическое
лечение (протезирование или аннулопластику).

23. Аортальный стеноз

ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
• Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной
сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии
назначение дигоксина следует избегать.
• Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так
как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка
может вызвать снижение сердечного выброса и АД.
• Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они
уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД.
• Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития
гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ.
• Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду.
Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального
отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка,
).
обмороки

24. Аортальная недостаточность

ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ:
• Контролируют клинические проявления ХСН диуретики, дигоксин, ингибиторы
АПФ.
• Вазодилататоры (нифедипин).
Показания к хирургическому лечению:
• тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией ЛЖ, независимо от
наличия симптомов заболевания;
• аортальная недостаточность III и IV стадии с клинической симптоматикой,
соответствующей ХСН III и IV ФК по NYHA.
До развития клинической картины ХСН хирургическое лечение порока становится
средством выбора, если имеются:
• критическое увеличение КДР больше 55 мм и снижение ФВ меньше 45%;
• увеличение регургитации до 50% и более ударного объема и возрастание
диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт.ст. и выше;
• кардиомегалия, возрастание пульсового давления выше 70% по отношению к САД,
ЭКГ-признаки перегрузки левого желудочка.