Similar presentations:
Физиология мышц (практика)
1.
Физиологиямышечных
тканей
2.
Основные функции мышечной тканиМышечная система человека включает три типа мышечных тканей: скелетные мышцы, сердечная мышца и гладкие мышцы.
Единством этих тканей является наличие в их составе сократительных элементов в виде мышечных волокон. Мышечные волокна в
каждом из типов выполняют специфические функции.
Перемещение тела в пространстве
Поддержание позы
Участие в дыхании
Продукция тепла
Создание и поддержка целостности тела
Сокращения и тонус органов и сосудов
Сокращения сердечной мышцы
3.
Все мышечные ткани несмотря на то, что выполняют разные функции, имеют общие физиологическиесвойства:
- Сократимость
Мышца способна сокращаясь развивать силу
Мышца при удлинении не развивает силу
- Возбудимость
Мышца способна реагировать на раздражители
- Проводимость
Мышцы способны проводить возбуждение по своей мембране
- Растяжимость
Мышца может быть растянута до своей нормальной длины в
состоянии покоя, но в ограниченной степени
- Эластичность
Мышца способна возвращаться к исходной длине покоя после
растяжения
-Тонус
Напряжение мышц в покое
- Рефрактерность
Невозбудимость на протяжении возбуждения
4.
Скелетные мышцыПрикреплены к костям
Ядра множественные и расположены по периферии
Во время развития 100 или более миобластов, типа мезодермальных клеток, сливаются, образуя
скелетные мышечные волокна
Имеются одноядерные клетки - миосателлиты,
принимающие участие в регенерации волокон.
Поперечно-полосатые, осуществляют произвольные и автоматические (непроизвольные)
рефлексы
Гладкие мышцы
Составляют стенки полых органов, кровеносных и лимфатических сосудов, ресничное тело глаза,
матка, находятся в железах, коже
Ядро – одно, расположено в центре
Отсутствует поперечно-полосатая исчерченность, осуществляют только непроизвольные
движения
Наличие щелевых соединений в висцеральных гладких мышцах
Сердечная мышца
Ядро – одно, расположено в центре
Поперечно-полосатая
Автоматия
Вставочные диски
5.
Скелетные мышцыПрикреплены к костям с помощью сухожилий,
создают движения, перемещая тело в пространстве,
обеспечивают подвижность и стабилизацию
суставов;
Поддерживают позу и вертикальное положение
тела;
Участвуют в поддержании температуры тела;
Участвуют в хранении питательных веществ;
В отличие от сокращения гладких и сердечной
мышц, сокращения скелетных мышц находятся под
добровольным контролем, получая нейронные
сигналы, позволяющие сознательно производить и
контролировать cокращение мышцы
Скелетные мышцы расположены по всему телу
(40% массы тела, содержат от 50 до 75% всех
белков организма, также присутствует в языке,
диафрагме, верхней части пищевода и глазнице,
управляя движениями глазного яблока
6.
Большинство мышц связаны с костями сухожилиями, через которые сила сокращений передаютсяскелету
Основными функциями скелетных мышц являются сокращения для обеспечения движения,
поддержание позы и положения тела, поддержание температуры тела, хранение питательных
веществ и стабилизация суставов.
С механической точки зрения, основной функцией скелетных мышц является преобразование
химической энергии в механическую энергию, тем самым генерируя силу и мощь.
С метаболической точки зрения, скелетные мышцы участвуют в энергетическом метаболизме,
являясь местом хранения необходимых субстратов, таких как углеводы и аминокислоты.
Продуцируемое скелетными мышцами тепло является побочным продуктом мышечной
деятельности и в основном тратится впустую.
В качестве гомеостатической реакции на сильный холод мышцы сокращаются –это
дрожательный термогенез для выработки тепла - поддержания температуры ядра тела
7.
Скелетная (поперечно-полосатая) мышцаМакро – и микроструктура поперечно-полосатой мышцы
8.
Молекулярная структура саркомера: сократительные и соединительные белки.Каждый участок миофибриллы образует саркомер. Саркомер имеет длину около 2.5 мкм. Соседние саркомеры в миофибрилле связаны между
собой Z- дисками. Cветлые I- диски (изотропные, почти не поляризуют свет) состоят только из актиновых филаментов. В центре каждого
саркомера выделяется темный А – диск (анизотропный, сильно поляризует видимый свет) содержит толстые миозиновые нити, которые
частично перекрываются с тонкими актиновыми филаментами. В пределах одного саркомера миозиновые нити соединяются друг с другом в
области М-линии, расположенной в Н-зоне. В середине темного А-диска расположена более светлая полоска (Н-зона). В Н-зоне находятся
только толстые филаменты.
9.
Роли моторов в саркомере исполняют10.
АктинАктиновая нить формируется из молекул G-актина (мол. масса 42 000
дальтон, назван так из-за своей формы в виде глобул). Молекулы G-актина
полимеризуются и образуют длинную двойную спираль F- актина. Актин
составляет 20 % общего количества сократительных мышечных
белков.
Каждая молекула G-актина несет прочно связанную с ним 1 молекулу АТФ.
Тропомиозин - фибриллярный белок (мол. масса 70 000 дальтон), нити
которого располагаются в продольных бороздках F- актиновой спирали
актина. В покоящейся мышце спирали тропомиозина прикрывают активные
участки тонких сократительных белков и, таким образом препятствуют
Комплекс тропонина и тропомиозина на актине.
взаимодействию актина с миозином.
К каждой молекуле тропомиозина прикреплен комплекс молекул глобулярных белков под общим названием тропонин.
Тропонин – это глобулярный белок с мол. массой 80000 дальтон. Тропонин регулирует подвижность тропомиозина относительно
тонкого филамента. В его состав входят три субъединицы Т, С, I, каждая из которых выполняет определенную функцию. Субъединица
Т связывает тропонин с тропомиозином, субъединица С выполняет роль сенсора к ионам Са2+ и имеет два места для присоединения их,
а субъединица I крепит тропонин к актину, а значит блокирует взаимодействие между актином и миозином.
11.
МиозинМиозин составляет 40—60% общего количества сократительных белков в
мышце.
Миозиновая нить состоит из 2 частей и представляет собой длинный
фибриллярный стержень - миозиновый хвост, несущий на одном конце две
глобулярные головки.
Длина хвоста около 160 нм, диаметр 3 нм. Головки имеют грушевидную
форму: длина их составляет около 20 нм, а толщина- 9,5 нм на конце и 5,5 нм
в месте прикрепления к стержневой части.
Миозиновый хвост заключает в себе 2 полимерные цепи с мол. массой 200
тыс. дальтон у каждой. Эти нити закручены спирально одна вокруг другой
получили название тяжелые цепи. В области головок в тяжелые цепи
"вплетены" легкие цепи с молекулярной массой 20 тыс. дальтон каждая. На
каждую головку приходится 2 легкие цепи. Молекулярная масса всей
молекулы миозина составляет 480 тыс. дальтон.
Головка является моторным участком миозина. На головке обнаружены 2 важных функциональных сайта (участка): один сайт для
крепления головки к активному участку на актине, а другой сайт для расположения на нем АТФ. С помощью более тонкой шейки (шарнира)
головка миозина соединяется с хвостом. Шейка - это регуляторный участок, который обладает эластическими свойствами, что позволяет
головке поворачиваться вокруг своей оси (шарнир) в моменты присоединения и отсоединения от нити актина. Вместе с тем шейка
выступает в роли рычага, с помощью которого осуществляется движение скольжения (гребок) сократительных нитей относительно друг
друга.
12.
Вспомогательные (соединительные ) белкиВ Z-диске локализуется актин-связывающий белок
ɑ-актинин, которым актиновые филаменты
крепятся к Z-диску.
С тонкими нитями в скелетных мышцах
ассоциирован белок небулин.
В области Z-диска в промежутках между
миофибриллами обнаруживается белок десмин ,
который участвует в соединении соседних
саркомеров друг с другом.
В скелетных мышцах имеются продольные
эластичные нити, проходящие через весь саркомер
– это высокомолекулярный белок титин. Титин (
пружины черного цвета) в I-полосе соединяет
линию Z с концом толстой нити, а в A-полосе
проходит по поверхности толстой нити до линии
M в центре саркомера.
соединяет миозин с линией Z . Считают, что его
растяжение обеспечивает упругость мышцы.
13.
Ионы кальцияИоны Са2+ находятся в саркоплазматическом ретикулуме – это внутриклеточные хранилища Са2+. Концентрация
Са2+ в саркоплазме в покое 10-7 М, при возбуждении – 10-6 М.
Запомните! Ион Са2+ выполняет роль механизма сопряжения возбуждения и сокращения в мышце. Ионы кальция
связывают (сопрягают) электрический и механический процессы в мышце, поэтому такое "устройство" связи
называется электромеханическое сопряжение или каплинг механизм.
Ионы магния
Ион Mg2+ имеет постоянную концентрацию в цитозоле 10-3 М и участвует в работе Са 2+ - насоса (Mg2+ -АТФ –
аза).
14.
Магний – физиологический регулятор возбудимости клетки, необходимый для деполяризации клеточной мембранынервных и мышечных клеток. При недостатке магния клетка становится сверхвозбудимой. Наиболее очевидным
молекулярным механизмом влияния магния на возбудимость нейронов является ингибирование активности
NMDA-рецепторов (глутаматных рецепторов). Активация NMDA-рецепторов необходима для быстрой
синаптической передачи сигнала в головном мозге, которая происходит в результате изменения потока натрия
(калия) через мембрану. Чрезмерная стимуляция NMDA-рецепторов может привести к судорогам эпилептического
типа, в то время как их блокирование магнием снижает возбудимость нервных путей.
15.
Низкий уровень ионизированного кальция во внеклеточной жидкости повышает проницаемость мембраннейронов для ионов натрия, вызывая прогрессирующую деполяризацию, что увеличивает вероятность
возникновения потенциалов действия. Это происходит потому, что ионы кальция взаимодействуют с внешней
поверхностью натриевых каналов в плазматической мембране нервных клеток, а гипокальциемия эффективно
увеличивает потенциал покоя (делая клетки более возбудимыми), поскольку внеклеточно присутствует
меньший положительный заряд. Когда ионы кальция отсутствуют, уровень напряжения, необходимый для
открытия потенциалзависимых натриевых каналов, значительно изменяется (требуется меньшее возбуждение).
Таким образом, когда уровнь Ca 2+ низкий, спонтанно генерируются потенциалы действия, что приводит к
сокращению мышц.
Кальций обладает способностью временно блокировать натриевые каналы. Если в организме циркулирует
большое количество кальция, блокируется поступление натрия через натриевые каналы. если поток ионов
натрия через эти каналы невелик или вообще отсутствует, снижается возбудимость нейронов, если
скорость возбуждения нейронов снижается, возникает мышечная слабость.
16.
Молекулярный механизм мышечного сокращенияПоследовательность событий в саркомере в зависимости
от концентрации ионов Са2+
(ДГП
(DHPR)-
кальциевые-каналы
дигидропиридиновый
плазматической
рецептор
мембраны
Т-
трубочек, кальциевые-каналы СПР - рианодиновые
рецепторы (RYR1).
17.
Саркомер в исходном состоянии - А, сакомер после сокращения - Б.18.
Важно! Рабочий цикл поперечных мостиков в саркомере продолжается, пока концентрация ионов Са2+вблизи сократительных белков поддерживается на высоком уровне (10-6 М). Снижение концентрации
Са2+ до менее, чем 10-7 М приведет к отсоединению поперечных мостиков и расслаблению саркомера.
Запомните! Функция АТФ в рабочем цикле поперечных мостиков заключается в следующем:
1. АТФ поставляет энергию для исполнения механизма скольжения сократительных белков. Гидролиз АТФ
необходим для совершения гребка (движения) поперечного мостика в саркомере.
2. АТФ отсоединяет поперечный мостик от тонкой нити (при "посадке" АТФ на сайт головки миозина). АТФ
подготавливает новый рабочий цикл поперечных мостиков.
19.
Природа трупного окочененияПосле смерти ионные насосы выключаются из работы в связи с отсутствием возобновляемой энергии АТФ.
Концентрация вне- и внутри - клеточных ионов кальция уравнивается. В случае скелетной мышцы, внеклеточный
кальций и кальций из цистерн саркоплазматического ретикулума проникает в саркоплазму, где концентрация кальция
возрастает. Кальций "убирает" тропонин С с сайта его связи на тонких филаментах
и в результате возникает
неконтролируемая сократительная активность, ускоряющая опустошение источников АТФ, которая в конечном итоге
приводит к тому, что все или почти все молекулы миозина связываются в составе актомизиновых поперечных мостиков.
АТФ, необходимая для отделения поперечных мостиков от актиновых нитей отсутствует, и расслабления мышцы не
происходит. Именно по такому механизму возникает ригидное состояние мышц, развивающееся вскоре после смерти
(rigor mortis - трупное окоченение). Оно развивается у человека в течение примерно 12 часов после смерти. Наступает
«обездвиживание» поперечных мостиков, актин и миозин прочно присоединены друг к другу, что придает мышечной
ткани трупа достаточно высокую плотность.
20.
Последовательность этапов сокращения и расслабления скелетного мышечного волокнаЭтапы сокращения
1.
Возбуждение мотонейрона.
2.
Освобождение медиатора (ацетилхолина) в синаптическую щель.
3.
Активация холинорецепторов концевой пластинки – открытие катионных каналов – повышение проводимости в области
концевой пластинки.
4.
Генерация постсинаптического потенциала – потенциала концевой пластинки.
5.
Генерация потенциала действия и его распространение вдоль мышечного волокна.
6.
Переход ПД на мембрану Т-трубочек.
7.
Активация дигидропиридиновых рецепторов (ДГПР) на мембране Т-трубочек.
8.
Сопряжение (ДГПР) с рианодиновым рецептором на мембране саркоплазматического ретикулума (СР).
9.
Переход возбуждения на концевые цистерны саркоплазматического ретикулума.
10. Освобождение ионов кальция из СР и его диффузия к миофиламентам.
11. Связывание ионов кальция с С-субъединицей тропонина и освобождение на актине мест взаимодействия с миозином.
12. Образование мостиков между актином и миозином – «скольжение» нитей, приводящее к сокращению.
21.
Этапы расслабления1.
Активный транспорт ионов кальция посредством кальциевого насоса в
СПР.
2.
Отсоединение ионов Са2+ от субъединицы С тропонинового комплекса.
3.
Прекращение взаимодействия актина с миозином. Эластические силы
сократительных белков возвращают нити актина и миозина в исходное
до сокращения состояние.
Запомните! Чем сильнее сокращение, тем больше в саркомере
задействовано поперечных мостиков, и, наоборот, чем меньше сила
сокращения, тем меньше открыто мест на актине для связывания с
поперечными мостиками.
22.
Источники энергии для сокращения скелетных мышцТри источника обеспечивают ресинтез (восстановление) АТФ:
Креатинфосфат. Креатинфосфат быстро расщепляется и освободившаяся фосфатная группа связываясь с АДФ,
восстанавливает только 1 молекулу АТФ. Креатинфосфата в мышечном волокне мало и для совершения
сокращения его запасов хватает лишь на 5 -8 секунд работы мышцы.
Окислительное фосфорилирование - главный источник ресинтеза АТФ. Расщепление 1 молекулы глюкозы в
цикле Кребса восстанавливает 36 молекул АТФ. Процесс идет в аэробных условиях.
Гликолиз – ферментативное разрушение гликогена, который накапливается в мышечных клетках. При гликолизе
1 молекула глюкозы распадается на 2 молекулы молочной кислоты и восстанавливает 2 молекулы АТФ.
Процесс идет в саркоплазме при участии 10 ферментов в анаэробных условиях. Запасов АТФ, полученных в
процессе гликолиза хватает на 1 минуту мышечного сокращения
23.
Сила сокращения мышцы зависит от длины саркомераМышца проявит максимальное
напряжение только при оптимальной
длине саркомера, что позволит
контрактильным элементам
максимально сократиться в
мышечных волокнах.
24.
Механическая модель скелетной мышцыДля максимально эффективного сокращения необходима не
только оптимальная длина саркомера.
Максимальная сила сократительных элементов мышцы
(саркомеров) реализуется полностью только при условии
максимального растяжения ее не сократительных структур
(сухожилия, эндомизиум и др.).
Теоретические знания пояснят действие массажа для
уменьшения сопротивления сокращению вязкоупругих
структур (растяжение «пружин») в составе целой
мышцы
25.
Трифактора
регулируют
силу
сокращения скелетной мышцы:
• Количество и тип вовлеченных в
сокращение двигательных единиц;
•Начальная длина мышцы
•Частота нейронной стимуляции
26.
Количество и тип вовлеченных в сокращение двигательных единицСкелетная мышца состоит из тысяч мышечных волокон. Мышечные волокна внутри мышцы
объединены в функциональные группы - двигательные (нейромоторные) единицы (ДЕ).
Двигательная единица - это один мотонейрон и все мышечные волокна, которые он иннервирует
Внутри мышцы каждый аксон образует несколько концевых веточек терминалей. Каждая такая веточка образует контакт – нервно-мышечный
синапс только на одном мышечном волокне. ПД, следующие по аксону от
мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных
волокон, обладающих разной степенью возбудимости. Внутри целой мышцы
мышечные волокна каждой двигательной единицы настолько сильно
смешиваются с волокнами других двигательных единиц, что, например,
мышца, содержащая 100 мышечных волокон, может иннервироваться
терминалами из 50 разных мотонейронов. Однако каждое мышечное волокно
иннервируется только одним мотонейроном.
27.
Сила и скорость сокращения мышцы повышается по мере вовлечения (селективной активации) в сократительный акт всебольшего числа двигательных единиц.
Размер, распределение двигательных единиц в целой мышце и
порядок их вовлечения для развития максимального
напряжения.
28.
Режимы активных мышечных сокращенийОсновным функциональным свойством скелетной мышечной ткани является сила, развиваемая ею при сокращении. Активные
сокращения скелетных мышц происходят под влиянием потенциалов действия, поступающих от мотонейронов передних рогов спинного
мозга. Различают одиночное сокращение и суммированное сокращение или тетанус.
Одиночное мышечное сокращение
Один нервный стимул приводит к одному сократительному ответу. Мышечное волокно или отдельная мышца в
результате этого совершает сокращение и расслабление. Такой сократительный ответ называется одиночным
сокращением.
29.
Каждое одиночное сокращение проходит в три этапа. Первый этап представляет собой латентный период, который запаздывает по сравнению свызвавшим его потенциалом действия приблизительно на 15 мс. В течение скрытого периода потенциал действия распространяется вдоль сарколеммы, а
ионы Са2+ высвобождаются из саркоплазматического ретикулума. Это фаза, в течение которой происходит сопряжение возбуждения и сокращения, но
сокращение не визуализируется. После короткого скрытого периода следует процесс собственно сокращения. Примерно через 40 мс сокращение
достигает максимума, и этот период получил название фазы сокращения (укорочения). В фазу сокращения ионы Са2+ в саркоплазме связывают
тропонин, тропомиозин смещается от актин-связывающих участков, а образовавшиеся поперечные мостики активно сокращают саркомеры до точки
пикового напряжения. Вслед за этим следует фаза расслабления -напряжение уменьшается по мере выкачивания из саркоплазмы в саркоплазматический
ретикулум ионов Са2+, а образование поперечных мостиков прекращается и саркомеры и мышечные волокна возвращаются в состояние покоя.
Длительность всего одиночного сокращения составляет 100 мс. Продолжительность каждой фазы одиночного сокращения и всего сокращения в целом
определяется структурно-функциональными особенностями мышечных волокон, входящих в состав целой мышцы. Важным условием возникновения
одиночного сокращения является интервал времени: между последовательными разрядами мотонейронов. Для случая одиночного сокращения всякий
последующий потенциал действия должен поступать на мышцу в период после окончания фазы расслабления.
У здорового человека одиночные сокращения мышц отсутствуют, поскольку в естественных условиях мотонейроны передних рогов сегментов
спинного мозга генерируют потенциалы действия только в высокочастотном режиме
30.
Суммированное мышечное сокращениеВ процессе одиночного сокращения скелетная мышца активируется лишь на короткое время: одиночный стимул приводит к
быстрому росту сократительного напряжения, которое практически также быстро падает. Естественно, одиночное сокращение
мышцы не позволяет мышце развить значительного напряжения. Кратковременная активация недостаточна для формирования
такого количества поперечных мостиков, при котором мышца развивает большую силу. К тому же во время одиночного сокращения
между актиновыми и миозиновыми филаментами поперечных мостиков возникает упругая сила, противодействующая росту
напряжения в сокращающейся мышце.
Механизм суперпозиции мышечных сокращений. Тетанус зубчатый и гладкий
Скелетная мышца полностью реализует свои сократительные способности, только в условиях механической суммации
одиночных сокращений. Такие условия создаются в мышце, путем увеличения частоты ее стимуляции. Суперпозиция мышечных
сокращений возникает в том случае, если на мышцу поступает не одно, а несколько стимулов с определенным интервалом времени.
31.
Если на мышцу поступают потенциалы действия с интервалами от 100 до 50 мс (частота 10-20 Гц), тогда каждый второй стимул будет приходится нафазу расслабления ее. В этом случае амплитуда сокращения мышцы на второй стимул будет значительнее, чем сокращение на одиночный стимул.
Это происходит в результате суперпозиции (сложения) сокращений. Этот режим суммации не является результатом максимального сокращения
мышцы и называется неполной суммацией. Рисунок экспериментальной кривой при этом напоминает зубья пилы, откуда и получил название
зубчатый тетанус .
Если интервал поступающих на мышцу потенциалов действия меньше 50 мс (частота 20 Гц), каждый последующий стимул поступает на мышцу в
конечный период фазы укорочения. В этом случае мышца суммирует следующие друг за другом последовательные сокращения. Наступает полная
суперпозиция сокращений, называемая гладкий тетанус.
Заметьте,
интервал между стимулами, поступающими на мышцу меньше длительности фазы укорочения, но больше чем продолжительность потенциала
действия. При полной суммации сокращений (гладкий тетанус) мышца развивает устойчивую максимальную силу сокращения.
Тетаническое сокращение является примером временной суммации одиночных
сокращений.
Сила суммированного сокращения примерно в три-четыре раза больше,
чем одиночного
32.
Корреляция между силой сокращения и частотой потенциалов действияМышечная сила сокращения зависит не только от количества
вовлеченных в сокращение ДЕ, то есть активирующего влияния центральной
нервной системы, но и от частоты потенциалов действия следующих от
мотонейрона на мышечные волокна.
33.
Феномен лестницы (лестница Боудича)Впервые феномен лестницы был продемонстрирован Г.Боудичем (H.P.Bowditch) в 1871году американским физиком и физиологом в эксперименте на
сердце лягушки.
Обычно скелетная мышца находится в состоянии покоя в течение достаточно длительного периода времени. В случае ее активации начальные
сокращения показывают примерно половину силы последующих сокращений. Развитие силы (напряжения) мышцы увеличивается постепенно (не с
самого начала сокращения), что выглядит как лестница. Это увеличение напряжения называется лестница (лестница Боудича), состояние, при котором
со временем сокращения мышц становятся более эффективными. Считается, что феномен лестницы является результатом более высокой концентрации
ионов Ca 2+ в саркоплазме, возникающей в результате постоянного потока сигналов от двигательного нейрона.
Потенциал действия мышцы сопровождается освобождением ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума, соответственно с каждым
последующим потенциалом действия концентрация ионов Са2+ в саркоплазме повышается и, в итоге, для более поздних сокращений доступно больше
кальция чем более ранних. К тому же кальциевый насос не успевает «убрать» ионы кальция из саркоплазмы. Обратите внимание, при уменьшении
частоты стимуляции наблюдается постепенное уменьшение силы сокращения
34.
Начальная длина мышечного волокна ( саркомера) и сила сокращенияМышечная сила вырабатывается в результате взаимодействия актиновых и миозиновых сократительных белков через образование поперечных
мостиков в саркомере, фактическое напряжение мышцы является также функцией количества поперечных мостиков, задействованных в
сокращение, а точнее от количества перекрытий между мизиновыми и актиновыми сократительными нитями в саркомере. Поэтому существует
понятие об оптимальной длине саркомера. Максимальное напряжение, которое мышца способна генерировать при оптимальной длине всегда
пропорционально количеству задействованных поперечных мостиков.
Длина покоя скелетных мышц близка к их оптимальной длине, то есть длине, при которой развивается максимальное напряжение. Саркомеры
создают максимальное напряжение, когда миозиновые и актиновые нити перекрываются между 80 и 120 процентами. Если длина саркомера
составляет менее 80% длины покоя, сократительные нити перекрываются слишком сильно, и сила мышцы уменьшается. В случае, если саркомер
больше 120% длины покоя, миофиламенты не перекрываются достаточно, поэтому сила мышечного сокращения снижается. Примерный
нормальный уровень длины саркомера составляет 1,6-2,6 микрометра.
35.
Утомление скелетных мышцУтомление представляет собой временное снижение способности мышцы развивать напряжение в результате предыдущей
физической нагрузки. Утомление проявляется в снижении скорости нарастания сокращения мышцы и ее силы, скорости укорочения
и расслабления мышцы, ее работы и мощности.
Утомление наступает в результате изменений процессов на уровне нервно-мышечного синапса, систем Т-трубочек миоцитов,
снижении возбудимости сарколеммы, изменения концентрационного градиента ионов Na+ и К+ и функции Na+/К+- насоса-
основного поставщика энергии для осуществления активного транспорта ионов. Нарушения активного транспорта приводит к
увеличению внеклеточной концентрации ионов калия и уменьшению концентрации его в клетке. В то же время снижается
концентрация ионов натрия вне клетки и повышается его концентрация внутри клетки. Все это вызывает снижение уровня
мембранного потенциала, утрате возбудимости миоцитов и прекращению генерации потенциалов действия. Естественным
результатом перечисленных нарушений является неспособность мышечной системы к активации и развитию силы, а значит и
выполнения физической работы.
Развитие утомления мышц связано и с истощением энергетических субстратов и накоплением продуктов метаболизма.
Нарушения кровотока в сокращающейся мышце приводит к практически полному утомлению мышцы в течение одной или
двух минут из-за прекращения снабжения мышцы кислородом и нутриентами.
36.
Рост мышц и адаптацияПосле эмбриональной дифференциации количество мышечных волокон в данной мышце остается
фиксированным. Рост мышцы в продольном направлении происходит за счет добавления саркомеров.
Увеличение силы (мышечной массы) через тренировки, как правило, достигается за счет увеличения
толщины волокна – увеличении в нем количества миофибрил (гипертрофия), а не за счет увеличения
количества мышечных волокон (гиперплазия). Этот процесс сопровождается увеличением размера
саркоплазмического ретикулума, степени кровоснабжения, количества митохондрий и содержания АТФ.
37.
Физиологическая роль клеток - сателлитов.Мышечные сателлитные клетки впервые обнаружены A. Mauro в 1961 году. Выявление функции клеток-сателлитов
привело к пониманию механизмов восстановления мышечной ткани при повреждениях мышечных волокон.
Клетки-сателлиты - камбиальный резерв мышечной ткани скелетного типа. Они сохраняют способность к миогенной
дифференцировке (клетки-сaтеллиты – миобласты – миотубы - мышечные волокна) в течение всей жизни, что обеспечивает
рост мышечных волокон в длину в постнатальном периоде. Клетки-сaтеллиты также участвуют в репаративной регенерации
скелетной мышечной ткани, в ходе которой наблюдается повторение событий эмбрионального миогенеза.
Сателлитные клетки располагаются в мышечной ткани между базальной пластинкой и сарколеммой мышечного волокна и у
взрослого человека являются пролиферативно-неактивными. Клетки-сателлиты "ждут своего часа" - запускающего сигнала от
поврежденных мышечных клеток (травма, интенсивные мышечные нагрузки), чтобы проявить потенциальные качества для
регенерации мышечных волокон. Клетки-сателлиты активируются, например, при микротравмах миоцитов, и могут исполнять
роль миобластов. Миобласты объединяются и формируют новую миофибриллу. Мышечные клетки-сателлиты встраиваются в
травмированную мышцу в качестве естественного пластического материала.
38.
Восстановление ткани скелетных мышц осуществляется с помощьюгенетического каскада, который и управляет каждым этапом активации
сателлитных клеток, генерацией преходящих амплифицированных
предшественников,
дифференцировкой
и
образованием
новых
миофибрилл. Самообновление сателлитных клеток пополняет пул
стволовых клеток ткани после регенерации.
Схема участия клетки-сателлита в регенерации повреждённой
миофибриллы.
39.
Гладкая мышцаГладкомышечные клетки (ГМК) выполняют
в теле человека важнейшие
физиологические задачи, так как участвуют
в управлении внутренней средой организма
(создают и поддерживают гомеостаз):
Создают и поддерживают тонус
(напряжение) стенок всех полых внутренних
органов, например, в кровеносных сосудах –
артериальное давление, в дыхательных –
просвет (воздушный поток), в кишечнике –
пассаж химуса.
Равномерно распределяют энергетические
(нутриенты) вещества по пищеварительной
трубке.
Выводят из организма продукты
естественного метаболизма и лекарственные
дериваты.
Создают артериальное давление.
Обеспечивают эмоции: «волосы дыбом».
ГМК находятся в стенках:
Всех кровеносных и лимфатических сосудов (кроме капилляров).
Воздухоносных путей (до бронхиол)
Пищеварительной трубки (от глотки до rectum).
Матки.
Желчного пузыря, протоков.
Мочевого пузыря, мочеточников.
Радужка, ресничные мышцы.
40.
Гладкомышечные клетки могут иметь разную форму (овальную, веретеновидную, прямоугольную,звездчатую) в зависимости от локализации в том или ином органе. Их длина составляет около 50-400 мкм, а
толщина – 2-10 мкм. Эти клетки всегда имеют одно ядро, располагающееся в центре клетки. ГМК способны к
делению на протяжении всей жизни организма в ответ на повреждение ткани или на различные ауто и /или
паракринные сигналы. Внутриклеточные органеллы: митохондрии, рибосомы, саркоплазматический ретикулум
(СПР) располагаются вблизи полюсов ядра. В цитоплазме миоцитов содержатся гранулы гликогена энергетический резерв клетки.
В гладких мышцах ГМК связаны между собой через 2 вида межклеточных контактов: десмосомы и щелевые
контакты. Десмосомы осуществляют механические связи между клетками – в этих местах у соседних клеток
отсутствует плазматическая мембрана, щелевые контакты – каналы химической связи – по ним двигаются
ионы, передающие возбуждение от пейсмекерной клетки соседним. ГМК снаружи покрыты не только
сарколеммой, но и базальной мембраной. Это обеспечивает им дополнительную возможность для контакта друг
с другом. Все ГМК иннервируются вегетативной нервной системой. Гладкая мышца не подчиняется волевым
(произвольным) командам со стороны ЦНС.
Эмбриональное развитие ГМК происходит из несегментированой мезодермы – мезенхимы, в отличие от
скелетной мышцы, которая развивается из миотомов, входящих в состав элементов сегментированной мезодермы
- сомитов.
41.
Клетки:
Веретенообразные с острыми концами.
Контактируют друг с другом.
Всегда 1 ядро.
Не имеют поперечной исчерченности – нет саркомеров.
Z – пластинок нет, аналог – плотные тельца.
Имеется 2 вида межклеточных контактов (связей): десмосомы – механические связи
между клетками – в этих местах у соседних клеток отсутствует плазматическая мембрана,
щелевые контакты – каналы химической связи – по ним двигаются ионы.
Происхождение – мезенхима
Физиологические состояния ГМК
Покой.
Сокращение.
Расслабление.
Тонус.
Пластичность.
Автоматия.
Спазм, но это уже не норма, хотя в основе лежит нормальная реакция на растяжение.
42.
Анатомо-физиологические особенности ГМКБлагодаря наличию контактов ГМК оказываются функционально объединенными в непрерывную функциональную единую сеть – синцитий, при этом каждая клетка
обособлена.
Гладкие мышцы иннервируются ВНС, не подчиняются воле (являются не произвольными).
Контролируются наряду с нервами нейротрансмиттерами, гормонами, аутакоидами.
ГМК эффективно расходуют энергию гидролиза АТФ для сокращения, используют лишь 15-20% против 40% у скелетных мышц.
В ГМК, способных к генерированию ПД, деполяризацию мембраны ГМК вызывают ионы Са++, а не Na+,как в скелетных мышцах. В гладкой мускулатуре ПД имеют
кальциевую природу.
Расслабление ГМК происходит под действием – NO.
В гладких миоцитах нет Т-трубочек, L-канальцев и терминальных цистерн, как в скелетной и сердечной тканях.
Тем не менее, плазмолемма образует многочисленные впячивания - кавеолы, которые превращаются в пузырьки. Считают, что эти образования участвуют в транспорте в
клетку ионов Са2+ из окружающей среды
(В отличие от этого, в поперечнополосатых тканях впячивания плазмолеммы - Т-трубочки - участвуют в проведении возбуждения).
Окружение клеток
Каждый гладкий миоцит окружен базальной мембраной.
Взаимоотношения клеток
Гладкие миоциты часто образуют пучки. При этом клетки связаны между собой нексусами
Сократительный аппарат
Тонкие миофиламенты- актин прикрепляются к плотным тельцам (аналогам Z-полоски), которые либо связаны с плазмолеммой, либо находятся в цитоплазме.
Толстые миофиламенты - миозин занимают менее фиксированное положение. Они внедряются между тонкими миофиламентами только в процессе сокращения.
Источник ионов Са2+
Ионы Са2+ запускают процесс сокращения
Но ионы Са2+ при возбуждении клетки поступают в цитоплазму не столько из эндоплазматического ретикулума, сколько из межклеточной среды.
Характер сокращения
Поступление ионов Са2+ из МКС происходит гораздо медленнее, чем из саркоплазматического ретикулума.
Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро как в скелетных мышцах. но зато могут продолжаться достаточно долго без заметного утомления.
43.
Механизм сокращения гладких мышцСократительными белками в ГМК являются актиновые и миозиновые филаменты.
Актина в гладкой мышце в два раза больше по сравнению с его содержанием в скелетной мышце, но миозина содержится только 1/31/4 от количества миозина скелетной мышцы. Соотношение актин/миозин в ГМК 10/1, а в скелетной 2/1. Актин ГМК отличается от
актина скелетной мышцы по аминокислотной последовательности. Концы актиновых филаментов с помощью ά-актинина закреплены в
особых образованиях - плотных тельцах (аналог Z- мембран саркомера), находящихся в саркоплазме или связанных с сарколеммой.
Таким образом, в гладкой мышце тонкие филаменты преобладают над толстыми по количеству и занимаемому объёму. Они более
многочисленны, чем в поперечнополосатых мышечных тканях и располагаются в саркоплазме пучками по 10-20 филаментов, лежащими
параллельно или под углом к длинной оси клетки.
Миозин в гладкой мышце имеет две функциональные особенности:
АТФазная активность его в 10 раз ниже, чем у миозина скелетных мышц.
Миозин взаимодействует с актином только тогда, когда его легкие цепи фосфорилированы. Только после этого совершается
сокращение (скольжение).
Толстые (миозиновые филаменты), в отличие от таковых в поперечнополосатой мышечной ткани, обладают различной длиной (при
этом они значительно короче тонких нитей), менее стабильны, не содержат центральной гладкой части, поскольку покрыты
миозиновыми головками по всей длине. Это обеспечивает более значительное перекрытие тонких и толстых филаментов, а,
следовательно, и большую силу сокращения. Актин и миозин ГМК не объединены в миофибриллы, не образуют саркомеров, поэтому
лишены поперечной исчерченности.
44.
Сокращение гладких миоцитов обеспечивается взаимодействием актиновых и миозиновых миофиламентов и развивается всоответствии с моделью скользящих нитей. Оно происходит более медленно и длится дольше, чем в скелетной мышце, что
обусловлено более низкой скоростью гидролиза АТФ в гладких миоцитах.
Роль Ca2+ в сокращении гладких миоцитов.
Как и в поперечнополосатых мышечных тканях, сокращение гладких миоцитов активируется повышением ионов Ca2+ в
саркоплазме. В отличие от скелетной мышцы увеличение количества ионов Са2+ в саркоплазме (в покое ионов Са2+ 10-7 М)
происходит за счет входа этого иона из внеклеточной жидкости (концентрация ионов Са2+ 10-3 М). Саркоплазматический
ретикулум (СПР) и кавеолы (аналог поперечных трубочек скелетной мышцы) также являются источниками ионов кальция
(рис. 148). В гладкомышечных клетках СПР слабо развит, поэтому вклад внеклеточного кальция в инициацию
сокращения ГМК является доминирующим.
45.
Этапы электро-механического каплинга в ГМК:1. деполяризация мембраны ГМК под действием электрических, химических
или механических стимулов;
2. увеличение цитозольного Са2+ за счет входа внеклеточного кальция или
поступление последнего из саркоплазматического ретикулума;
3. кальций связывается с белком кальмодулином, образуя комплекс «Са2+-
кальмодулин»;
4. комплекс «Са2+-кальмодулин» связывается с киназой легких цепей
миозина;
5. киназа лёгких цепей миозина фосфорилирует головки миозина за счет
энергии АТФ;
6. фосфорилизированные головки миозина прикрепляются к актиновым
филаментам – образуются поперечные мостики;
46.
Расслабление гладких миоцитов происходит в результате сниженияконцентрации ионов кальция в саркоплазме за счет работы кальциевого
насоса. Ионы Са2+ необходимо переместить во внеклеточную жидкость или
СПР, где концентрация их больше (помните, 10-3 М). Для расслабления также
необходимо дефосфорилирование миозина. Оно происходит под влиянием
фермента фосфатазы миозина. В результате прекращается взаимодействие
между актином и миозином и происходит расслабление гладких миоцитов.
47.
48.
Вгладких
миоцитах
механизм длительного
сокращения.
Этот
существует
специальный
поддержания тонического
механизм
включается
после
развития гладкой мышцей максимального напряжения.
При достижении ею максимального напряжения часть
миозиновых мостиков после дефосфорилирования не
отсоединяется от актина, а остается связанными с ним.
Процесс размыкания миозина и актина замедляется.
Образующиеся таким образом мостики похожи на
"задвижку - щеколду"
Вспомните, миозина в ГМК меньше в 10 раз, чем актина. Так как именно
миозин обладает АТФ-азной активностью, скорость гидролиза АТФ и
скорость образования поперечных мостиков происходит в 100 - 1000 раз
медленнее. Механизм "задвижки - щеколды" позволяет гладкой мышце
осуществлять процесс сокращения при низких энергетических затратах.
49.
Механизм щеколды-защелкив гладкой мышце белок кальдесмон (аналог тропонина С) инактивирует кальций-кальмодулиновую систему и блокируют
образование поперечных мостиков. В то же время кальдесмон тормозит миозинфосфатазу, и тем самым задерживает
дефосфорилизацию, что ведет к задержке открепление миозиновых головок от актиновой нити. Тоническое сокращение
гладкой мышцы сохраняется. Такой особенный механизм сокращения гладкой мышцы не только достаточно экономичен, но и
обеспечивает нормальное функционирование гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, желудка, кишечника, мочевого
пузыря и других внутренних органов, поддерживая постоянный тонус их стенки.
50.
Классификация ГМКВ основу положено наличие спонтанной миогенной активности: сокращения в
этих мышцах возникают синхронно благодаря щелевым контактам (gap
junction). ГМК этой группы обладают фазной (быстрой) сократительной
активностью.
Эти ГМК называются унитарные гладкие мышцы.
Их клетки спонтанно генерируют ПД, который в унитарных мышцах
проводится по щелевым контактам от пейсмекерной клетки к клеткам, не
обладающим такой активностью.
ГМК
стенок мелких кровеносных и лимфатических сосудов,
пищеварительной трубки, мочеточники, матка составляют унитарный тип
ГМК. Типичный пример – воротная вена. Особенностью унитарных мышц
является их сокращение на растяжение.
51.
Схема передачи возбуждения в унитарной гладкой мышцеНекоторые клетки обладают пейсмейкерной активностью, т.е. генерируют ПД кальциевой природы в отсутствии внешних
стимулов. В этих клетках периодически возникают пейсмейкерные потенциалы, деполярирующие плазматическую мембрану
до КУД и генерируются потенциалы действия, которые распространяются через щелевой контакт к рядом расположенным
клеткам со скоростью 5-10 см/сек.
52.
Тип мультиунитарных мышцЭти ГМК не обладают спонтанной
активностью,
их
активность
имеет
нейрогенную природу. Эфферентные нервы
подходят к ГМК и образуют на них
варикозные расширения. Каждая ГМК
сокращается независимо от соседних. ГМК
не генерируют ПД, фазные (быстрые)
сокращения не возникают, сокращения носят
тонический (медленный) характер. На
растяжение не реагируют. ГМК бронхов,
стенки крупных артерий относятся к этой
группе.
53.
Типы гладких мышцСхема иннервации унитарной (висцеральной) гладкой мышцы.
Схема иннервации мультиунитарной гладкой мышцы.
54.
Особенные функциональные свойства ГМКАвтоматия.
Автоматия определяется наличием среди ГМК пейсмекерных клеток. Именно они формируют
спонтанный ритм электрической и сократительной активности стенок гладкомышечных органов. Гладкие
мышцы без участия нервной системы на протяжении всей жизни человека могут жестко регулировать
многие жизненно-важные показатели жизнедеятельности без всякой мысли об этом: человеку не нужно
думать об его кровяном давлении, потребности в кислороде, процессах пищеварения и т.п.
Базальный тонус стенок полых органов.
Базальный тонус (длительное напряжение) стенки, например, артерии определяется структурными
пассивными (коллагеновые и эластические волокна) и активными (гладкомышечные клетки) и
функциональными особенностями стенки гладкомышечного органа. Структурная часть его создается
жесткой конструкцией коллагеновых и эластических волокон наружной оболочки.
Миогенная часть
базального тонуса обеспечивается тоническим сокращением гладких мышц сосудов в ответ на растяжение
сосудистой стенки под действием механических стимулов. Нервные, гормональные стимулы системного и
локального характера модулируют базальный тонус.
55.
Пластичность (релаксация напряжения) стенок гладкомышечных органов.Артериолы, стенки кишки, мочевой и желчный пузырь и другие внутренние органы, имеющие в своем составе
унитарную гладкую мышцу обладают способностью возвращаться к исходной длине (силе напряжения) даже при
относительно большом увеличении объема (длины) или укорочении.
напряжение его гладкомышечных стенок увеличивается.
Например, при заполнении мочевого пузыря,
При этом длина гладкой мышцы стенок мочевого пузыря
непрерывно изменяется путем растяжения, так как моча постоянно поступает в него из мочеточников. На короткое время
внутрипузырное давление возрастает. Однако, в течение следующих 15-60с благодаря пластичности ГМК, происходит
растяжение стенок (увеличивается длина ГМК) и давление внутри мочевого пузыря возвращается к начальному уровню.
Благодаря пластичности гладкомышечных структур его стенок давление внутри мочевого пузыря, достаточно длительное
время не повышается, несмотря на увеличение объема в результате накопления в нем мочи. Рассмотрим и другой случай.
Давление в мочевом пузыре падает при уменьшении объема в результате его опорожнения. Но благодаря пластичности (в
этом случае обратной релаксации напряжения) через несколько секунд или минут давление возвращается к начальному
уровню.
В чем состоит физиологическая сущность феномена пластичности гладкой мышцы? Гладкомышечные органы,
которые имеют внутренние полости могут накапливать в просвете жидкость без существенного изменения давления
внутри полости, несмотря на значимые по величине приращения объема. В свою очередь, с баро- и волюморецепторных
зон полых органов не поступает излишняя импульсация в ЦНС о резких колебаниях объема, а значит и опорожнения.
56.
Спазм (др.-греч. σπασμός, от σπάω — вытягивать) - это патологическое или физиологическое непроизвольное сокращениеотдельных мышц или групп мышц (а иногда многих групп мышц). Спазм сопровождает многие заболевания внутренних
органов. Спазм ухудшает кровоснабжение локального участка органа или всего органа, а также сам по себе может явиться
началом развития патологического состояния. Часто спазму сопутствует резкая боль. Спазмы гладких мышц нарушают функции
внутренних органов: сосудистой стенки (например, при стенокардии), бронхов, пищевода (кардиоспазм), кишечника и др.
Спазмы присущи и поперечнополосатым мышцам, например, при некоторых параличах. Спазмы скелетных мышц затрудняют
движения.
В организме человека свойство гладкой мускулатуры – сокращение в ответ на механическое раздражение - растяжение
служит одним из способов регуляции двигательной деятельности полых внутренних органов. Однако, при патологических
процессах, например, образовании камня в мочеточнике, когда «растущий» камень вызывает растяжение стенок мочеточника,
обычная естественная реакция ГМК на растяжение превращается в патологический спазм гладкой мускулатуры мочеточника.
Почечный
камень
механически
раздражает
мембрану
ГМК
стенки
мочеточника, а наступающий спазм гладкой мускулатуры прочно фиксирует
камень. Так обычная сократительная деятельность на естественный
раздражитель (растяжение стенки) превращается в патологический спазм при
чрезмерном нарастающем растяжении «растущим» камнем, что у больных
сопровождается застоем мочи, опасностью инфекции, ишемией стенки,
болью.