Тубулоинтерстициальные болезни почек. Хронический пиелонефрит

1.

.

2.

УЧЕБО-МЕТОДИЧЕСКОЕ
ПОСОБИЕ ДЛЯ
ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
Направление подготовки: ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО
Дисциплина «Нефрология»
Раздел:: Тубулоинтерстициальные болезни (ТИБ) почек
Тема:Тубулоинтерстициальные болезни почек. Хронический пиелонефрит.
Контингент обучающихся студенты 6 курса
Форма занятия: практическое занятие
Продолжительность занятия 4 часа
Актуальность: Тубулоинтерстициальное повреждение почек является ведущим механизмом
прогрессирования ХБП. Наиболее распространенной почечной патологией является хронический
пиелонефрит. Врачи первичного медицинского звена чаще ведут таких пациентов. В связи с этим
своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют замедлить прогрессирование ХБП.
Цель занятия: ознакомить студентов с причинами развития ТИБ, в том числе хронического
пиелонефрита, критериями диагностики. Алгоритм ведения больных. Возможности профилактики.
Задачи: оценить риск развития тубулоинтерстициальных повреждений почек и составить план
профилактических мероприятий по их предупреждению. Своевременно распознать и составить план
лечения, профилактики хронического пиелонефрита.

3.

Формируемые
компетенции
ПК- 2. Способен к проведению обследования пациента с целью выявления
основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний,
нозологических форм
ПК-3.Способен к ведению и лечению пациентов, нуждающихся в
медицинской помощи
ПК-4.Способен к осуществлению комплекса мероприятий для подготовки и
проведения различного рода экспертиз
ПК-5.Способен к определению необходимости применения природных
лечебных факторов, лекарственной, немедикаментозной терапии и других
методов у пациентов, нуждающихся в медицинской реабилитации и
санаторно-курортном лечении

4.

В РЕЗУЛЬТАТЕ ОСВОЕНИЯ
ДИСЦИПЛИНЫ ОБУЧАЮЩИЙСЯ
ДОЛЖЕН:
ЗНАТЬ
• этиологию, патогенез и патоморфологию, клиническую картину, дифференциальную диагностику, особенности течения ТИБ
• порядки оказания медицинской помощи Клинические рекомендации, (протоколы лечения) по вопросам оказания медицинской
помощи, стандарты медицинской помощи при ТИБ
• методы лабораторных и инструментальных исследований для оценки состояния почек, показания к проведению исследований,
правила интерпретации их результатов.
• мероприятия по медицинской реабилитации пациента
УМЕТЬ
• осуществлять сбор жалоб, анамнеза жизни и заболеваний пациента с болезнью почек и анализировать полученную информацию.
• обосновывать необходимость и объем лабораторного обследования пациента с заболеваниями почек. Определять очередность
объема, содержания и последовательности диагностических мероприятий. Обосновывать необходимость и объем инструментального
обследования
• выявлять этиологию, патогенез и патоморфологию, клиническую картину, дифференциальную диагностику, особенности течения,
осложнения и исходы заболеваний почек
• Назначать лекарственные препараты с учетом диагноза, возраста, клинической картины заболевания.
ИМЕТЬ НАВЫКИ
• сбор жалоб, анамнеза жизни и заболеваний пациента, анализ полученной информации. Умеет применять методику полного
физикального обследования пациента
• формулирования предварительного диагноза и составления плана лабораторных и инструментальных обследований пациента с ТИБ
• Направление пациента на лабораторное обследование при наличии медицинских показаний в соответствии с действующими
порядками оказания медицинской помощи, клиническими рекомендациями (протоколами лечения) по вопросам оказания медицинской
помощи с учетом стандартов медицинской помощи
• проведения дифференциальной диагностики
• назначения лекарственных препаратов с учетом диагноза, возраста, клинической картины заболевания

5.

Определение
Тубулоинтерстициальные болезни почек (ТИБ) – группа врожденных
или приобретенных болезней почек, проявляющихся поражением
тубулоинтерстиция и характеризующаяся острым или хроническим
течением.
Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) - острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных
факторов и проявляющееся воспалительными изменениями
тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого
повреждения почек (ОПП), иногда с трансформацией в острую болезнь
почек (ОБП).
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) -хроническое
заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие
экзои/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными
изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием
интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием
хронической болезни почек (ХБП).
https://rusnephrology.org/wpcontent/uploads/2021/02/tubulointerstitial.pdf

6.

Функция интерстиция
Интерстициальные клетки( дендритные, макрофаги,
фибробласты и др.) влияют на функцию канальцев,
клубочковую функцию через канальцево-клубочковую
обратную связь, регулируют рост и дифференцировку
паренхиматозных клеток, определяют эластичность
перитубулярных сосудов.
В коре почек на долю интерстиция приходится примерно 7-9% общего корти кального объема. Большую
часть его занимает экстрацеллюлярное пространство
(3,4-4,0%) и интерстициальные клетки (2,6%),
а остаток эктрацеллюлярных пространств заполнен
гликозаминогликано-подобным веществом (Мм -48 кДа).

7.

Функция канальцев
•Реабсорбция примерно 99 % общего объема ультрафильтрата и регуляция
содержания отдельных растворимых соединений.
•Изоосмотический транспорт, происходящий главным образом в проксимальной
части канальцев, обеспечивает реабсорбцию основной массы компонентов
ультрафильтрата.
•Специфические механизмы активного переноса обеспечивают почти полную
реабсорбцию глюкозы, уратов и аминокислот. Фосфаты реабсорбируются не
полностью и их наличие в содержимом канальцев важно для обеспечения
буферных свойств биологических жидкостей.
• Вода всегда реабсорбируется пассивно, следуя осмотическому градиенту. Для
создания этого градиента необходим активный транспорт растворимых
соединений. Процесс реабсорбции состоит из двух основных стадий:
изоосмотической реабсорбции воды в проксимальных отделах канальцев и
дифференцированной реабсорбции воды и растворимых соединений в петле
Геиле, дистальном отделе канальцев и собирательном протоке.
https://korenovsk-rc.ru/prezentacii/epitelij-distalnyh-izvityh-kanalcev.html

8.

Этиология
Часто хронические формы представляют собой рецидивы острых процессов.
Этиология - воздействие лекарств ( -лактамные а/б,
аминогликозиды, противотуберкулезные, антимикотические,
НПВП, диуретики, противосудорожные, противовирусные,
антисекреторные препараты, химиотерапевтическиеи др.),
солей тяжелых металлов и ряда других химических
субстанций, радиации, а также при опухолевых
заболеваниях крови и внутренних органов, нарушениях обмена веществ (подагра, гиперурикемия,
сахарный диабет и т.д.), наследственных заболеваниях,
инфекционных болезнях (вирусных (Эпштейн Бара, корь, краснуха, цитомегаловирус,
вирус простого герпеса, гепатита , ВИЧ), бактериальных (стрептококк, дифтерийная
палочка, ьруцелла, пневмококк, туберкулез, иерсиния, сифилис, лептоспироз) грибковых и др.)

9.

Патогенез
интраренальная вазоконстрикция;
блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, и/или
развития тромботической микроангиопатии (ТМА);
прямая тубулотоксичность;
воспаление интерстиция за счет, реакций гиперчувствительности
немедленного (ОТИН) и\или замедленного типа (ХТИН)
активация коллагенообразование(ХТИН)
Рарефикация(разрежение) микроциркуляторного русла интерстиция с формированием тубулоинтерстициального фиброза
(ХТИН)
https://rusnephrology.org/wpcontent/uploads/2021/02/tubulointerstitial.pdf

10.

Классификация
• Острый ТИН (ОТИН)
• Хронический ТИН (ХТИН)
Первичный - воспаление ограничивается, в основном,
канальцами и интерстицием при отсутствии или
незначительном вовлечением в патологический
процесс клубочков и сосудов
Вторичный - воспаление ассоциировано с первичным
гломерулярным, сосудистым или системным
заболеванием. T.Nadasdy, D Sedmak –Acute and chronic Tubulointerstitial Nephritis in Heptinstall
Pathology of the Kidney 6-th.2007,p1083-1187.

11.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит
-Острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие
экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными
изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием
острого почечного повреждения.
Этиология- 50% лекарственные препараты (НПВП-44-75% ОТИН, а/б-3345%. Относительный риск развития ОТИН при НПВС составляет 1,6-2,2%, в возрасте
старше 66 лет- 13,3%)
Патогенез-интраренальная вазоконстрикция;
-блокада микроциркуляции ;
--прямая тубулотоксичность;
--острое воспаление интерстиция

12.

Клиника
ОПП наблюдается у всех пациентов.
Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут,
эритроцитурией, лейкоцитурией, в том числе эозинофилурией
Полиурия, олигурия или анурия.
Острый гипертензивный синдром или ухудшение течения
предшествующей артериальной гипертензии (АГ).
Экстраренальные проявления-артралгии, лейкоцитоз, эозинофилия,
боли в пояснице, макропапулярная сыпь, лихорадка.
Сосочковый некроз ( анальгетическая)
Острая мочекислая блокада (подагра, синдром лизиса лпкхоли и др.)
Миоглобинурическая нефропатия (синдром позиционного сдавления,
длительное раздавливания, дерматомиозит)

13.

Лечение
-Прекращение воздействия причинного фактора
-Поддержание водно-электролитного гомеостаза, КЩР, АД ( исключить блокаторы РААС)
-Гиперурикемия ( колхицин при СКФ >30мл/мин; НПВП –СКФ >60 мл/мин, отмена
урикозуриков ( пробенецид, бензбромарон, сульфинпиразон) , в последующем назначение
урикозстатиков)
-Глюкокортикоиды не продемонстрировали эффективность по восстановлению функции
почек , исключение – ревматичесие болезни. Однако приотсутствии эффекта– преднизолон
30-40 мг/сут до 60 мг/сут на 2-3 недели, в тяжелых вариантах – пульс –терапия 1000 мг в/в
3 дня, со снижением дозировки и дальнейшей отменой.
-Продолжается олигурия, симптомы уремии нарастают 5-7 суток, повышение уровня калия
свыше 6,5 ммоль/л, метаболический ацидоз, не поддающийся коррекции, уровень
креатинина превышает 0,7 ммоль/л, нарастает гипергидратация проводятся сеансы
гемодиализа. 58% потребность в ЗПТ экстракорпоральные методы ( прерывистые,
продолжительные, продленные) и интракорпоральные – PD.
https://rusnephrology.org/wp-content/uploads/2021/02/tubulointerstitial.pdf

14.

Течение и прогноз
•Без своевременного адекватного лечения возможен отёк лёгких; возможен
переход заболевания в хроническую форму. При квалифицированном лечении,
отмене провоцирующих препаратов функция почек восстанавливается в
полном объёме.
•После выписки пациенту необходимо диспансерное наблюдение в течение 5
лет:
•Осмотр нефрологом 2 раза в год (в поликлинике или ГННЦ нефрологическом
центре). Контроль анализов крови (клинический, биохимический), мочи.
Мед.отвод от прививок на 1-2 года. Санация хронических очагов инфекции
•В течение 20 лет наблюдения прогрессирование ХБП -40-45%, причем ХБП
5С – 4%
При воздействии НПВП ХПН развивается у 53%, другие лекарственные
формы – 36%
https://rusnephrology.org/wp-content/uploads/2021/02/tubulointerstitial.pdf

15.

Профилактика ОТИН
1)Избегать неизвестных препаратов, не прошедших сертификацию на
российском рынке, например, всевозможные биологические добавки, китайские
травы и чаи для похудения, «волшебные капсулы», излечивающие от всего.
2) Не злоупотреблять препаратами, даже самыми «безобидными». Не стоит при
любой боли принимать мощное нестероидное противовоспалительное средство,
тем более ежедневно.
3) Не принимать самостоятельно мочегонные, думая, что таким образом
избавляетесь от отёков и выглядите стройнее.
4) При появлении какой-то реакции на препарат в виде сыпи, отёков, повышения
температуры необходимо немедленно обратиться к врачу.
5) Вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания,
таблетками не злоупотреблять, но если препарат назначен врачом по
показаниям, принимать его как рекомендовано.

16.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
-многофакторное первичное поражение интерстиция
и канальцев почек, чаще всего лекарственной
природы, характеризующееся развитием диффузной
мононуклеарной инфильтрации, склероза стромы,
дистрофии и атрофии канальцев. Клиническими
проявлениями болезни выступают признаки
медленного прогрессирования нарушений
парциальных функций почек с исходом в тХБП, на
фоне постоянного воздействия этиологического
фактора.
https://rusnephrology.org/wp-content/uploads/2021/02/tubulointerstitial.pdf

17.

Причины ХТИН

18.

Клиника ХТИН
Нет четкого начала процесса
Длительное течение
Невыраженная симптоматика
Недомогание
Полиурия и полидипсия
Лабораторные изменения в поздних стадиях
Поражение проксимальных канальцев: в моче натрий, глюкоза, аминокислоты,
мочевая кислота, низкомолекулярные белки ( 2- микроглобулин, NGAL, 1микроглобулин, амилаза, лизоцим) , снижение реабсорбции бикарбонатов –
проксимальный канальцевый ацидоз.
Поражение петли Генле и дистальных канальцев :
потеря концентрационной способности почек или способ-ности на разведение,
полиурия, снижение экскреции титруемых кислот и аммиака- дистальный
канальцевый ацидоз

19.

Лечение
Прекращение воздействия этиологического фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ТИБ, прекращение
действия токсических факторов) или ослабление его влияния на организм.
Коррекция модифицируемых факторов риска развития прогрессирования ХБП (АГ, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия) с целью замедления
прогрессирования ХБП в соответствии с рекомендациями по ХБП.
Больным с ХТИН и артериальной гипертензией рекомендуется проведение антигипертензивной терапии в соответствии с национальными рекомендациями . У
нормотензивных пациентов с ХТИН применение И АПФ или БРА II в небольших дозах,
не приводящих к снижению артериального давления с целью ренопротекции может
рассматриваться как потенциально полезная мера преимущественно в случаях
наличия протеинурии.
Пациентам с хроническими формами ТИБ (ХБП С1-3Б) без признаков подагры
применение аллопуринола или фебуксостата показано с целью замедления
прогрессирования ХБП
https://rusnephrology.org/wp-content/uploads/2021/02/tubulointerstitial.pdf

20.

Реабилитация
Реабилитация предполагает продолжение той терапии, которая была ранее определена в качестве базисной и применение которой оказывает
позитивное влияние на темпы прогрессирования ХБП.
В отношении больных с хроническими формами ТИБ рекомендуется
осуществлять диспансерное наблюдение у врача-терапевта в
амбулаторно-поликлиническом учреждении. С этой целью осуществлять
осмотры пациента не реже 1 раза в 6 месяцев, производить определение
общего анализа мочи и анализа мочи с количественной оценкой
мочевого осадка (например, Нечипоренко), креатинина, мочевины,
мочевой кислоты крови, липидограммы, регистрацию АД.
Консультация врача-нефролога показана при обострение заболевания,
неясность причины его развития, прогрессирование с развитием ХБП
С3А-5, а также для коррекции проводимой терапии
https://rusnephrology.org/wp-content/uploads/2021/02/tubulointerstitial.pdf

21.

.

22.

Балканская
нефропатия
• Впервые заболевание распознано в 1942 г. в Югославии. Заболевание
встречается у жителей деревень, расположенных в долинах и поймах
рек. Примерно 1/3 населения эндемических областей страдает этой
нефропатией. Болезнь проявляется между 30 и 60 годами, часто
поражает членов одной семьи. Прибывшие в эндемический очаг
заболевают, как правило, в течение 10-15 лет.
• Этиология и патогенез балканской нефропатии до сих пор не
установлены. Обсуждается роль бактериальной инфекции,
токсических факторов, лекарственных веществ (аристолохиевую
кислоту.
• Морфология-выявляют утолщение и гиалинизацию базальной
мембраны канальцев, атрофию их, выраженный интерстици-альный
фиброз с минимальной инфильтрацией лимфоидными клетками.
Изменения в клубочках невелики.

23.

Аристолохиевая
нефропатия
Диагностическими критериями : наличие ХБП в сочетании, по
крайней мере, с двумя из следующих трех критериев:
1-гистологическое исследование почек, демонстрирующее
интерстициальный фиброз;
(2) анамнез потребления растительных продуктов, содержащих
аристолохиевую кислоту;
(3) наличие аддуктов ДНК аристолохиевой кислоты (или
специфической трансверсии A:T → T:A в гене p53) в образце ткани
почки или уротелиальной опухоли.
Однако, если только один из этих критериев может быть
продемонстрирован, диагноз аристолохиевой нефропатии
остается весьма вероятным и должен быть исследован глубже.

24.

Клиника Балканской
нефропатии
• Характерно скрытое течение болезни, проявляющееся лишь
развитием симптомов ХПН. Типичны отсутствие отеков и редкость
артериальной гипертонии. Мочевой синдром характеризуется
умеренной (не более 1 г/сут) протеинурией. Наиболее ранний
признак нефропатии-тенденция к снижению относительной
плотности мочи. Отмечаются нарушения ацидификации мочи,
экскреции аммония, мочевины, появление глюкозурии. Одним из
характерных признаков болезни является цвет кожи - бледный, с
серо-желтым или медным оттенком. Часто наблюдается
ксантохромия стоп и ладоней.
• Болезнь прогрессирует медленно. Смерть наступает от уремии на 510-й год болезни. У трети больных, умерших от эндемической
нефропатии, выявлены опухоли мочевых путей.
• Лечение- симптоматическое

25.

Тяжелые металлы.
Свинцовая нефропатия долгое время протекает скрыто. Внепочечные
проявления: миалгия, артралгия, парестезии, тремор конечностей,
повышенная утомляемость, раздражительность, расстройства
памяти, бессонница. Дискомфорт в области живота, рвота,
снижение массы тела, гипотрофия мышц
Диагностика:У 90% экскреция свинца с мочой почти вдвое превышает
нормальную, повышение содержания порфиринов и d аминолевулиновой кислоты в моче в десятки раз . У половины из
них скорость клубочковой фильтрации снижена. Из лиц, имевших
свинцовую нефропатию и АГ, у половины почечная
недостаточность развилась в сроки до 1 года.

26.

Тяжелые металлы
Кадмиевые нефропатии могут быть связаны с
промышленными загрязнениями, впервые описаны в
Японии, проявляются, главным образом, проксимальной
канальцевой дистрофией, клинически напоминают картину
гиперпродукции паратгормона: мочевые камни, остеопорозы, остеомаляции, ложные переломы, в крови рост
активности ЩФ. Хроническая кадмиевая нефропатия может
иметь исход в ПН. В тяжелых случаях кадмиевой
интоксикации развиваются гастрит, энтерит, анемия,
эмфизема легких и легочная гипертензия.

27.

Сандиммуновая
нефропатия
• Циклоспорин А (ЦсА, сандиммун) обладает выраженной
нефротоксичностью, развивающейся как в пересаженной почке, так и в
собственных почках реципиента при пересадке сердца, печени и т.д. При
применении высоких доз сандиммуна (10-15 мг/кг) после
трансплантации сердца или печени сандиммуновая нефропатия
приводит к терминальной уремии на 7-8-м году пересадки у каждого 10го реципиента; значительно реже наблюдается развитие сандиммуновой
нефропатии при применении низких доз препарата - 5 мг/кг.
К механизмам хронической нефротоксичности сандиммуна относятся
сужение афферентной артериолы, индукция NO-зависимого апоптоза
клеток тубулярного эпителия и интерстициального фиброза, стимуляция
синтеза трансформирующего фактора роста и прямое повреждающее
действие на эндотелий сосудов почек и рецепторы Trb.

28.

IgG4-ассоциированная
болезнь
Развитие ТИН при IgG4-ассоциированной болезни наблюдается в 12%..
Морфологически регистрируются признаки тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, регистрируются IgG+депозиты.
Диагностические критерии IgG4-ТИН :
-ТИН при IgG4-ассоциированной болезни может быть подтвержден при обнаружении >10 IgG4+ плазматических клеток в поле зрения в зоне и наибольшим
скоплением клеток и при наличии, по меньшей мере, еще одного критерия:
гистологического (депозиты иммунных комплексов на канальцевой базальной
мембране при иммунофлюоресценции, иммуногистохимии и/или электронной
микроскопии), визуализационного (небольшие периферические кортикальные
узелки гипоэхогенные, круглые или клиновидные поражения или диффузное
пятнистое поражение), серологического (повышение уровня IgG4 или общего
IgG в сыворотке), а также вовлечением других органов в процесс (аутоиммунный
панкреатит, склерозирующий холангит, воспалительная инфильтрация любого
происхождения, сиаладенит, аневризма аорты воспалительного генеза,
поражение легких, забрюшинный фиброз).

29.

ТИНУ
Tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU) –аутоиммунный окулоренальный синдром.
Описан в 1975 г. (R.S.Dobrin et al.)/
Распространенность ТИНУ-синдрома составляет 3,5 случая на млн. населения. Патология развивается несколько чаще у лиц женского пола, чаще у детей и лиц молодого
возраста. ТИНУ-синдром объясняет развитие примерно 2% всех случаев увеита по
данным офтальмологических клиник и около 15% случаев ОТИН у детей по данным
центров интенсивной терапии.
Патогенез: до конца не раскрыт.. Патогенные микроорганизмы в МВП вызывают иммунный ответ..
Аутоантитела к эпителиоцитам почечных канальцев, одновременно имеют сродство к клеткам
радужной оболочке и/или сетчатки глаза индуцируют иммунное воспаление. В острой фазе
заболевания повышается синтез TNF-ɑ и IL1.Провоспалительные цитокины изменяют
проницаемость эндотелия, нарушают распределение рецепторов, участвующих в межклеточной
адгезии, изменяют экспрессию коллагенов I, II и IV и препятствуют образованию стересс-волокон
F-актина. В результате происходит перестройка межклеточного соединения, что меняет
эндотелиальную проницаемость.
https://cyberleninka.ru/article/n/sindrom-tubulointerstitsialnogo-nefrita-s-uveitom-sovremennyyvzglyad-na-problemu-i-vozmozhnosti-terapii/viewer

30.

Клиника ТИНУ
Снижение СКФ
Канальцевая протеинурия
Полиурия
Двусторонний, передним увеит. Описаны случаи вовлечения сосудистой
оболочки – хориоретинит и хороидальная неоваскуляризация.
Неувеальные повреждения глаза могут включать в себя нейроретинит,
отек зрительного диска, нодулярный склерит, но встречаются
значительно реже.
Системные проявления. Лихорадка, артралгия. Ускорение СОЭ. Анемия,
повышение СРБ и фибриногена.
Лечение - рекомендуется применение пероральных
глюкокортикоидов ( преднизолон в дозе 1-1,5 мг/кг/сут,
длительность не определена, зависит от скорости развития
ответа на терапию)за исключением случаев легкого течения
болезни.

31.

Анальгетическая
нефропатия.
Этиология: прием фенацетина (1г/сут в т-е 1-3 лет 2 кг) + аспирин,
парацетамол или кофеин.
• Характерен некроз почечных сосочков, воспалительные изменения
канальцев и интерстиция
Патогенез:повреждение прямых артериол ишемия глубоких слоев мозгового
слоя воспаление некроз фиброз обызвествление сосочков
Позднее осложнение- переходноклеточный рак лоханки и мочеточника.

32.

Критерии диагностики
анальгетической нефропатии
Основные критерии
• Употребление НПВС, в том числе фенацетин- или мета-мизол-содержащих
анальгетиков на протяжении 12 мес. и более в установленной суммарной
дозе ( метамизол не менее 500г, фенацетин – не менее 300г , диклофенака
–не менее 150г).
• Наличие стойкого мочевого синдрома длительностью более 3 мес.
Дополнительные критерии
• Артериальная гипертензия
• Изостенурия
• Признаки ХТИН при нефробиопсии
• Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочков

33.

Лечение
• Отмена анальгетиков
• Щелочные минеральные воды
• Симптоматическая терапия (коррекция КЩС,
артериальной гипертензии, лечение инфекций и пр.)

34.

Хронический
пиелонефрит
острое или хроническое инфекционное заболевание почек с
локализацией воспалительного процесса в интерстиции и
верхних отделах мочевыводящих путей
Для хронизации воспалительного процесса в почках необходимо:
инфекция, нарушение уродинамики, сопутствующие болезни
(СД, хронические нтоксикации, злоупотребление
лекарствами(анальгетики, НПВП, стероидные гормоны,
контрацептивы), серповидноклеточная анемия,
мииоглобинурия, СН

35.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ
ПИЕЛОНЕФРИТА
БАКТЕРИУРИЯ
РЕФЛЮКСЫ НА РАЗЛИЧНЫХ УРОВНЯХ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
ПОЛ (Ж)
ПОЖИЛОЙ И СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
БЕРЕМЕННОСТЬ

36.

Эпидемиология

37.

Этиология (ДАРМИС 1
(2011) и ДАРМИС 2 (2018)
https://amrcloud.net/ru/project/darmis/

38.

E.coli
• Жгутик- подвижность бактерии
• Фимбрии (пили)- состоит из нескольких
белковых субъединиц
• Аэробактин- обеспечивает железом бактерию
• Гемолизин- формирует поры в клетке хозяина
• Липосахариды- Эндотоксический эффект липида А,
входящий в состав МПС мембраны усиливает адгезию,
индуцирует реакцию воспаления, через систему Pg влияет
на гладкую мускулатуру МВП

39.

Патогенез
Montini G., Tullus K. Hewitt I. // N. Engl. J. Med. – 2011. – Vol.365, N3. – P.239–250.

40.

Клиника
Жалобы: общего характера- слабость, недомогание, потеря
аппетита, головокружение, бессонница, головная боль
повышение температуры
Внепочечные синдромы:
болевой синдром (абдоминальный, поясничный)
артериальная гипертензия ( при развитии нефросклероза)
отеки
Почечные синдромы:
Нарушения мочеиспускания
Поллакиурия, никтурия
Изменения в анализах мочи

41.

Диагностика
Изменения мочевого осадка: лейкоцитурия различной степени
выраженности, бактериурия , протеинурия до 1 г/сут, бактерий
покрытых антителами (antibody-coated bacteria), снижение
относительной плотности мочи
Посев мочи выполняется при:
отрицательных результатах экспресс-диагностики (нитритный тест) у пациентов
с подозрением на острый пиелонефрит.
отсутствии положительной динамики у амбулаторных больных пиелонефритом
через 5-7 дней от начала эмпирической антимикробной терапии.
рецидиве инфекции мочевыводящих путей.
У госпитализированных больных по поводу инфекции мочевыводящих путей
У пациентов с высоким риском осложнённой инфекции мочевыводящих путей
(пациенты с аномалиями развития мочевых путей и иммунодефицитными
состояниями, мужчины с простатитом или доброкачественной гиперплазией
предстательной железы и пр.)

42.

Посев мочи
Значимая бактериурия ( > 10³ КОЕ уропатогена /мл
в средней порции мочи (СПМ) при остром неосложненном
цистите у ♀; > 10. 4 КОЕ уропатогена /мл в СПМ при остром
пиелонефрите у ♀; > 10. 5 КОЕ уропатогена /мл в СПМ у ♀ или >
10. 4 КОЕ уропатогена /мл в СПМ у ♂ или в моче у ♀,
полученной с помощью катетера
"малая" бактериурия
бессимптомная бактериурия (выделение
одного и того же штамма уропатогена ( в большинстве случаев
определяют только род бактерий) в 2 образцах, взятых с
интервалом > 24 час в количестве > 10. 5 КОЕ/мл
контаминация (бактериальное загрязнение и момент
заражения )

43.

Визуализирующие
методы
Ранние рентгенологические признаки хронического пиелонефрита:
• снижение тонуса верхних мочевых путей,
• уплощенность и закругленность углов форниксов,
• сужение и вытянутость чашечек.
Поздние рентгенологические признаки хронического
пиелонефрита:
• резкая деформация чашечек,
• сближение чашечек,
• пиелоренальные рефлюксы,
• пиелоэктазия,
• симптом Ходсона и снижение ренально-кортикального индекса.

44.

РКИ-ренальнокортикальный индекс
Норма – 0,37-0,4

45.

Симптом Ходсона
— уменьшение толщины паренхимы
почек на полюсах по сравнению
с ее толщиной в средней части

46.

Обследование при
хроническом пиелонефрите
• Исследования мочи : общий анализ мочи (относительная
плотность <1018) , двухстаканная проба ( для ♂), морфология
осадка мочи, посев мочи
• Клинический анализ крови
• Биохимический анализ крови : мочевина, креатинин,
СКФ , электролиты, сахар
• УЗИ (рентгенологические методы)
• Радиоизотопные методы: ренография,
сцинтиграфия -золотой стандарт
• Пункционная биопсия

47.

Лечение
режим
лечебное питание
этиологическое лечение (восстановление оттока мочи и
антиинфекционная терапия)
Фитотерапия
повышение общей реактивности организма и
иммуномодулирующая терапия
физиотерапевтическая терапия
симптоматическая терапия
санаторно-курортное лечение

48.

Режим
Определяется тяжестью состояния, фазой заболевания
(обострение или ремиссия), клиническими особенностями,
наличием или отсутствием интоксикации, степенью ХПН.
• Средняя длительность постельного режима:
ХрП - 10,4 неосл., осл.- 15,7 дня
Показаниями к госпитализации больного являются:
выраженное обострение заболевания;
развитие трудно корригируемой артериальной гипертензии;
прогрессирование ХПН;
нарушение уродинамики, требующее восстановления
пассажа мочи;
уточнение функционального состояния почек;
выработка экспертного решения.

49.

Диета
oОКСАЛАТЫ
•Образуются в кислой или щелочной среде из
щавелево-кислого кальция или амония.
•Камни:бугристые или шиповидные, темнокоричневого или черного цвета, плотной
конститенции.
oФОСФАТЫ
•Содержат фосфорно-кислый кальций,
фосфорно-кислую магнезию(трипельфосфаты),
формируется в щелочной среде при рН выше
7,0.
•Камни: различной формы, белого или серого
цвета.
oУРАТЫ
•Производные мочевой кислоты в
нерастворимой кетоформе, образуются в резко
кислой моче рН 5,0-5,8.
•Камни:округлой формы, ярко желтого, иногда
буроватого цвета, плотной консистенции.

50.

Этиотропная терапия
Восстановление оттока мочи достигается
применением хирургических вмешательств.
Без восстановленного в достаточной степени пассажа мочи
применение антиинфекционной терапии не дает стойкой и
длительной ремиссии заболевания.
Антиинфекционная терапия - выбор препаратов
производится с учетом вида возбудителя и
чувствительности его к антибиотикам,
эффективности предыдущих курсов лечения,
нефротоксичности препаратов, состояния функции
почек, влияния реакции мочи на активность
лекарственных средств.

51.

Этиотропная терапия
Антибиотики –β- лактамы (амоксиклав), цефалоспорины III (цефиксим,
цефтибутен, цефподоксима проксетил- большая активность против
грамотрицательных, продуцирующих бета-лактамазы бактерий), карбапенемы,
монобактамы, аминогликозиды, тетрациклины, линкозамины, левомицетин,
Сульфаниламиды –уросульфан, Бактрим (бисептол)
Хинолоны-I поколение:налидиксовая кислота (невиграмон);
оксолиновая кислота (грамурин);пипемидиевая кислота (палин).
II поколение (фторхинолоны):ципрофлоксацин (ципробай); офлоксацин
(таривид);пефлоксацин (абактал);норфлоксацин (нолицин,
норбактин);ломефлоксацин (максаквин);эноксацин (пенетрекс); левофлоксацин
Нитрофурановые соединения –Фурадонин, Фурагин, фурамаг
Хинолины (производные 8-оксихинолина)-Нитроксолин (5-НОК)

52.

Фитотерапия
Противовоспалительное действие- бузина, зверобой,
земляника, календула, лопух, первоцвет, фиалка трехцветная и
др.
Антисептические действие –брусника, душица, василек,
календула, подорожник, зверобой
Диуретическое действие –брусника, крапива, лопух, петрушка,
толокнянка, шиповник и др.
Стимулирующие регенерацию-душица, зверобой, календула,
подорожник, крапива, лопух, шиповник и др.
Гемостатический эффект- дуб, зверобой, калина, каштан
конский, крапива, спорыш, горец почечуйный, кровохлебка и др.
Антигипоксанты- крапива, липа, донник лекарственный, овес,
рябина, листья черной смородины
Гипотензивное и седативное действие- боярышник, валериана,
душица, первоцвет, пустырник, ромашка, сушеница, хмель и др.
Противопоказаны при обострении заболевания- береза, хвощ
полевой, чеснок, можжевельник.

53.

Физиотерапия
усиливают кровенаполнение почки, повышают почечный плазмоток,
что улучшает доставку к почкам антибактериальных средств;
- снимают спазм гладкой мускулатуры почечных лоханок и
мочеточников, что способствует отхождению слизи, мочевых
кристаллов, бактерий.
1.Электрофорез фурадонина на область почек.
Курс лечения состоит из 8-10 процедур.
2.Электрофорез эритромицина на область почек.
3. Электрофорез кальция хлорида на область почек.
4. УЗВ в дозе 0.2-0.4 Вт/см2 в импульсном режиме в течение 10-15 мин при отсутствии
мочекаменной болезни.
5.Сантиметровые волны ("Луч-58") на область почки, 6-8 процедур на курс
лечения.
6.Тепловые процедуры на область больной почки: диатермия, лечебная грязь,
диатермогрязь, озокеритовые и парафиновые аппликации.

54.

Санаторно-курортное
лечение
Механизм-климатический
фактор
(тепло),
действия
минеральных вод - усилением диуреза, нормализацией
электролитного баланса, улучшение функции желудочнокишечного тракта, желчевыделения, спазмолитическое
действие, способствуя отхождению мочевых конкрементов.
Кроме того, щелочные воды типа Боржоми повышают pH
мочи, что также важно при мочесолевом диатезе.
Санаторно-курортное лечение в сочетании с лечебной
физкультурой и лечебным питанием влияют на
реактивность организма, приводит к повышению
сопротивляемости к инфекции и другим неблагоприятным
факторам, способствуя уменьшению частоты рецидивов
воспалительного повреждения почек.

55.

Санаторно-курортное
лечение
• Краинка - бальнеологический и грязевой курорт лесной
зоны. Расположен в 100 км от Тулы. Лечебный факторсульфатно-кальциевые воды с минерализацией 2,7 г/л и
сульфатно-кальциево-магниевые воды с минерализацией
2,5 г/л.
• Железноводск - бальнеологический лесной курорт степной
зоны. 15 источников, которые однотипны по своему составу:
углекислые (0,6 -1,3 г/л); гидрокарбонатно-сульфатнонатриево-кальциевые с минерализацией 2,3 - 3,5 г/л. Вода
Славянского источника сходна водами курорта Карловы
Вары.
• Янган-Тау - бальнеологический курорт лесной зоны(г.Уфа)
Лечебный фактор - естественные газотермальные ванны.
Вода
источника
Кургазак
(слабоминерализованные
гидрокарбонатные
кальциево-магниевые
воды)
применяется при лечении мочекаменной болезни
• Хилово- Псковская обл. сульфатно-хлоридная магниевокальциево-натриевая, минерализация 3,5-4,0 г/л.

56.

Профилактика
• Увеличение суточного диуреза (питьевой режим 2550мл/кг/сут, суточный диурез = 1,5-2.0 л/сут).
• Своевременное и регулярное опорожнение мочевого
пузыря ( 1 раз в 2-3 час днем)
• Тщательное соблюдение правил личной гигиены
половых органов
• Исключить переохлаждение
• Избегать катетеризации мочевого пузыря
• Своевременное и адекватное лечение ИМП