Порушення кровообігу, пристосування та компенсація. Гіпоксія

1.

1. Місцеві розлади кровообігу: види, причини, прояви.
2. Емболія: види, наслідки.
3. Основні форми розладу мікроциркуляції.
4. Кровотеча: види, наслідки.
5. Тромбоз: види, наслідки.

2.

Головною умовою нормального
функціонального стану
організму є нормальний притік
крові, що забезпечує тканини
киснем та поживними
речовинами, та відтік
вуглекислоти та інших
шкідливих речовин
Кровоносна і лімфатична
система тісно поєднані, їх
робота корегується єдиним
нейрогуморальним механізмом
Порушення діяльності серця,
нервової системи призводить
до розладів кровообігу, які
можуть мати місцевий або
загальний характер

3.

ЗАГАЛЬНЕ АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРІВ’Я
ЗАГАЛЬНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я
ЗАГАЛЬНЕ НЕДОКРІВ’Я – ГОСТРЕ І ХРОНІЧНЕ
ЗГУЩЕННЯ КРОВІ
РОЗРІДЖЕННЯ КРОВІ
ШОК
ДИСЕМІНОВАНЕ ВНУТРІШНЬОСУДИННЕ ЗСІДАННЯ КРОВІ (ДВЗ-синдром)

4.

ЗАГАЛЬНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я
1. Фаза деструкції
2. Фаза компенсаторно –
пристосувальна
3. Фаза декомпенсації

5.

МІСЦЕВІ РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ:
- артеріальна гіперемія;
- венозна гіперемія;
- ішемія;
- стаз;
- тромбоз;
- емболія.

6.

Збільшення кровонаповнення органа внаслідок посиленого
притоку крові через артеріальні судини
АНГІОНЕВРОТИЧНА
(пошкодження симпатичних
нервів)
ВАКАТНА
(при зменшенні
барометричного тиску)
КОЛАТЕРАЛЬНА
(при утрудненому кровотоку
по магістральній судині)
ЗАПАЛЬНА
ПІСЛЯ АНЕМІЇ
(постанемічна)
ФІЗІОЛОГІЧНА
(робоча, психогенна)
Ознаки: почервоніння, розширення дрібних судин, пульсація артерій,
збільшення об’єму ділянки, місцеве підвищення температури.

7.

ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ - збільшення кровонаповнення органа у
зв’язку з утрудненням відтоку крові через вени
Причини:
Тромбоз, емболія;
Стиснення вен пухлиною або
збільшеним сусіднім органом
Ознаки:
- Почервоніння з ціанозом
- Місцеве зниження
температури
- Набряк
- Сповільнення течії крові

8.

Розширення підшкірних вен, саркома плеча

9.

Гостре венозне
повнокрів’я,
Набряк легень
Хронічне венозне
поннокрів’я легень, бура
індурація легень

10.

ХРОНІЧНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я ПЕЧІНКИ

11.

ІШЕМІЯ – МІСЦЕВА АНЕМІЯ, НЕДОКРІВ’Я.
Це зменшення кровопостачання органа чи тканини,
внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.
КОМПРЕСІЙНА
ОБТУРАЦІЙНА
(стиснення артерії ззовні) (закупорка артерії зсередини)
АНГІОСПАСТИЧНА
(звуження судин через
дію подразників)
ОРТОСТАТИЧНА
(при перерозподілі крові
між органами)
Ознаки: блідість, зменшення тканин в об’ємі, зниження температури,
біль, парестезії, низький кров’яний тиск.

12.

Показники
Венозна
гіперемія
Ішемія
збільшення
збільшення
зменшення
Просвіт артерій збільшення
збільшення
зменшення
Просвіт вен
збільшення
збільшення
зменшення
Об’єм
протікаючої
крові
збільшення
зменшення
зменшення
Швидкість
кровотоку
збільшення
зменшення
зменшення
Кровонаповнен збільшення
ня органів
збільшення
зменшення
Колір
яскравочервоний
синюшний
блідий
Температура
підвищення
зниження
зниження
Трансудація
помірне
збільшення
набряк
зниження
Кількість
капілярів
Артеріальна
гіперемія

13.

СТАЗ – ЦЕ ЗУПИНКА РУХУ КРОВІ В СУДИНАХ
МІКРОЦИРКУЛЯТОРГОГО РУСЛА (КАПІЛЯРАХ)
Справжній
(капілярний)
При дії температури,
хім.речовин, токсинів
Венозний
(при венозній гіперемії)
Ішемічний
(при ішемії)
Престаз – сповільнення
руху крові в капілярах
Морфологічно: внутрішньокапілярне злипання еритроцитів
(сладж-феномен, «монетні стовпчики)», опір і зупинка руху крові.

14.

ТРОМБОЗ
прижиттєве згортання крові в просвіті судин і в
порожнинах камер серця.
Тромб – згусток крові
Види тромбозу:
- локальний;
- - генералізований (ДВЗ-синдром)
Фактори тромбоутворення:
1. Пошкодження судинної стінки;
2. Місцевий ангіоспазм;
3. Адгезія і агрегація тромбоцитів;
4. Сповільнення кровотоку;
5. Порушення балансу між згортальною
і протизгортальною системами крові.

15.

Види тромбів:
- червоний, білий, змішаний, гіаліновий;
- пристінковий, обтуруючий, прогресуючий, дилятаційний,
застійний;
- тромби-вершники.
Наслідки тромбозу:
1. Благополучні – асептичний аутоліз, реканалізація,
васкуляризація.
2. Неблагополучні – септичний аутоліз (загноєння), інфаркт,
тромбоемболія, тромбофлебіт.

16.

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ)
генералізоване згортання крові з порушенням
мікроциркуляції і наступним виснаженням механізмів
гемостазу з неконтрольованими кровотечами
-
Причини:
Масивні опіки;
Сепсис;
Переливання несумісної крові;
Хірургічне пошкодження тканини;
Септичний аборт;
Відшарування плаценти;
Інфекційний шок;
Укуси змій;
Діабетичний ацидоз
Основний субстрат закупореного мікроциркуляторного русла –
фібринові тромби, мікротромби
Наслідки:
геморагічна пурпура, кровотечі, тромбоз судин головного мозку (параліч,
кома), нирок (некроз, анурія), кишечника, шкіри (гангрена), гіпофіза,
наднирників.

17.

ЕМБОЛІЯ – ПЕРЕНОС З ТОКОМ КРОВІ ТИХ АБО ІНШИХ ЧАСТОЧОК,
ЩО ПОТРАПИЛИ В НЕЇ З ПОДАЛЬШОЮ ЗАКУПОРКОЮ ДРІБНИХ
СУДИН. ТІЛО ЩО ЗАКУПОРЮЄ – ЕМБОЛ.
Види:
• Повітряна (при пошкодженні
крупних вен)
• Газова (при кесонних хворобах)
• Бактеріальна
• Паразитарна
• Жирова (переломи, розчавлення)
• Тканинна (при руйнуванні тканин
• Ендогенна (тромби, що
відірвалися від судини)
Симптоми залежать від локалізації:
малого кола, великого кола, ворітньої вени
ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ
АРТЕРІЇ

18.

ЖИРОВА ЕМБОЛІЯ
КРОВОНОСНИХ СУДИН ЛЕГЕНЬ

19.

ГАЗОВА ЕМБОЛІЯ
наслідки
КЕСОННОЇ
ХВОРОБИ

20.

ІНФАРКТ – СУДИННИЙ ІШЕМІЧНИЙ НЕКРОЗ, ЩО ВИНИКАЄ
У ВНУТРІШНІХ ОРГАНАХ.

21.

БІЛИЙ ІНФАРКТ З
ГЕМОРАГІЧНИМ ВІНЧИКОМ

22.

КРОВОТЕЧІ (haemorrahagia) – це
вихід крові з просвіту судин
або серця в навколишнє
середовище (зовнішні) або
порожнини тіла (внутрішні)

23.

Зменшення ОЦК
більш як на 50 %
смертельне для
організму
ЗОВНІШНІ КРОВОТЕЧІ:
ЛЕГЕНЕВА, НОСОВА,
ШЛУНКОВА, МАТКОВА,
АРТЕРІАЛЬНА, ВЕНОЗНА
ВНУТРІШНІ КРОВОТЕЧІ:
ГЕМОТОРАКС,
ГЕМОПЕРІКАРДІУМ,
ГЕМОПЕРІТОНЕУМ
КРОВОВИЛИВ – КРОВ ВИТІКАЄ
В ТКАНИНИ:
ГЕМАТОМА, ГЕМОРАГІЧНА
ІНФІЛЬТРАЦІЯ, СИНЦІ,
ДІАПЕДЕЗНІ КРОВОТЕЧІ

24.

Причини:
1. Розрив судинної стінки (механічна травма, пат.процес)
2. Роз’їдання судинної стінки (запалення, виразка, пухлина)
3. Підвищена проникність судинної стінки, діапедезні
(гіпоксія, васкуліт, пошкодження мозку, інфекційні хвороби,
колагеноз, хвороби крові)
Компенсаторні механізми при крововтраті:
Негайні:
1. Перерозподіл крові до життєвоважливих органів
2. Переміщення міжклітинної рідини в кров
3. Вихід крові з депо
4. Збільшення і посилення ЧСС
5. Почащення і поглиблення дихання
6. Прискорене зсідання крові
Віддалені: стимуляція кровотворення, утворення білків у печінці.

25.

26.

Кисневе голодування, це типовий патологічний процес, який виникає
внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього
його використання тканинами
Типи гіпоксій:
1. Гіпоксична
2. Гемічна
3. Циркуляторна
4. Гістотоксична
Найчастіший вид гіпоксії - змішаний

27.

ГІПОКСИЧНА ГІПОКСІЯ –
в артеріальній крові знижується напруження
кисню, зменшується насичення киснем гемоглобіну,
розвивається гіпоксемія, гіперкапнія
ЕКЗОГЕННА:
ЕНДОГЕННА (респіраторна) :
- Зниження
парціального
тиску кисню у
вдихуваному
повітрі (гори,
шахти)
- порушення вентиляції
(емфізема, ларингоспазм,
бронхоспазм, аспірація
стороннього тіла, пухлина,
пневмоторакс);
- порушення дифузії (фіброз,
набряк, пневмоконіоз,
пневмонія);
- порушення перфузії (вади
серцево-судинної системи)

28.

порушення вентиляції
порушення дифузії
порушення перфузії

29.

ГЕМІЧНА ГІПОКСІЯ – або кров’яна,
виникає у зв’язку з порушеннями в системі
крові, зменшення кисневої ємкості крові
ТОКСИЧНА – отруєння
АНЕМІЧНА – зменшується
кількість циркулюючого
гемоглобіну:
крововтрата, гемоліз,
пригнічення кровотворної
функції кісткового мозку
при анеміях і лейкозах
гемічними отрутами ,
зменшується вміст
функціонально активного
гемоглобіну – оксигемоглобіну
(накопичується
карбоксигемоглобін –
при отруєнні
чадним газом,
метгемоглобін – при отруєнні
нітратами, нафталіном,
новокаїном,барбітуратами,
ПАСК,аспірином )

30.

ГЕМІЧНА
ГІПОКСІЯ,
АНЕМІЧНА ФОРМА
КРОВ В НОРМІ
ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНА ПОСТГЕМОРАГІЧНА АНЕМІЯ
В 12 ДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ
ГЕМОЛІТИЧНА АНЕМІЯ
ГОСТРИЙ ЛІМФОБЛАСТНИЙ ЛЕЙКОЗ
СЕРПОВИДНОКЛІТИННА
АНЕМІЯ

31.

ЦИРКУЛЯТОРНА ГІПОКСІЯ –
розвивається при місцевих і загальних розладах
кровообігу (ішемічна і застійна) ,
зменшується об’єм кисню, який доставляється до
тканин (збільшена артеріовенозна різниця)

32.

ГІСТОТОКСИЧНА ГІПОКСІЯ – тканини не
здатні утилізувати кисень внаслідок зниження
активності дихальних ферментів (цитохром,
дегідрогенази). Основним показником її буде
мала артеріовенозна різниця.
Ферменти дихального ланцюга
пригнічуються :
ціанідами, наркотиками, спиртом,
формальдегідом, ацетоном, сірководнем,
оксидом вуглецю, новокаїном
та іншими середниками

33.

Компенсаторно-пристосувальні реакції при
гіпоксії:
ДИХАЛЬНІ
ГЕМОДИНАМІЧНІ
ЗАДИШКА – ДИХАННЯ
ПРИСКОРЕННЕ І
ПОГЛИБЛЕННЕ
ТАХІКАРДІЯ,
ЗБІЛЬШЕННЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ,
ПРИСКОРЕННЯ КРОВОТОКУ,
ЗВУЖЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНИХ СУДИН,
РОЗШИРЕННЯ СУДИН
ЖИТТЄВОВАЖЛИВИХ ОРГАНІВ
КРОВ’ЯНІ
ЗБІЛЬШЕННЯ КІЛЬКОСТІ
ЕРИТРОЦИТІВ І ГЕМОГЛОБІНУ,
ПОСИЛЮЄТЬСЯ ЕРИТРОПОЕЗ
(ЕРИТРОПОЕТИН НИРОК),
ГІПЕРПЛАЗІЯ КІСТКОВОГО МОЗКУ
ТКАНИННІ
ЗНИЖЕННЯ ОСНОВНОГО ОБМІНУ,
АКТИВАЦІЯ ДИХАЛЬНИХ ФЕРМЕНТІВ,
АКТИВАЦІЯ ГЛІКОЛІЗУ,ГІПЕРТРОФІЯ І
ГІПЕРПЛАЗІЯ ДИХАЛЬНИХ М’ЯЗІВ,
АЛЬВЕОЛ, МІОКАРДА, КАПІЛЯРІВ,
БІОГЕНЕЗ МІТОХОНДРІЙ

34.

1. Порушення окисно-відновних процесів
2. Зниження енергозабезпечення тканин
3. Посилюється розпад жирів, утворення кетонових тіл
4. Метаболічний ацидоз
5. Зниження утворення і посилення розпаду білка,
накопичення аміаку в крові
6. Порушення натрієво-калієвого транспорту в клітинах
7. Деструкція структури клітин
8. Порушення гемодинаміки
9. Зниження глікогену в тканинах
10. Сповільнення регенерації
11. Найчутливіші клітини до гіпоксії – нейрони, кардіоміоцити

35.

СТАН ПРИ ЯКОМУ В КРОВ ПЕРЕСТАЄ НАДХОДИТИ КИСЕНЬ
І НЕ ВИВОДИТЬСЯ ВУГЛЕКИСЛИЙ ГАЗ
Здавлення дихальних шліхів –
ЗАДУШЕННЯ
Закупорка стороннім предметом
(ексудатом, трансудатом, водою,
блювотними масами)
Двухсторонній пневмоторакс
Різке пригнічення
дихального центру
Обмеження рухомості
грудної клітки

36.

I період – швидке збільшення глибини і частоти дихання,
вдих переважає над видихом, збудження тонусу симпатичної НС:
розширення зіниць, тахікардія, підвищення АТ, можливі судоми
II період – частота дихання зменшується, посилюється фаза
видиху, переважає тонус парасимпатичної НС: звуження зіниць,
зниження АТ, брадикардія
III період – зменшується амплітуда і частота дихання, настає
зупинка дихання, кілька судомних дихальних рухів,
і настає параліч дихання