Захворювання нервів щелепнолицьової ділянки. Невралгія трійчастого нерва. Неврит лицьового нерва. Параліч мімічної мускулатури

1.

ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ХІРУРГІЧНІЙ СТОМАТОЛОГІЇ
Лекція 7: ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВІВ ЩЕЛЕПНОЛИЦЬОВОЇ ДІЛЯНКИ. Невралгія трійчастого нерва.
Неврит лицьового нерва. Параліч мімічної мускулатури.
Атрофія обличчя.
професор Гулюк А.Г

2.

Захворювання і ураження нервів щелепно-лицевої
ділянки можуть проявлятися у вигляді різних
симптомів: біль переривається або постійна,
розлад всіх видів чутливості (гіперестезія,
гіпостезія, анестезія, парестезія), рухові розлади.
Ці порушення залежать від характеру ураження,
виду (характеру) уражених трійчастого нерва і
локалізації ураження (стволового і подстволового
рівня).

3.

Найбільш
часто
стоматологам
доводиться
стикатися
з
типовими
невропатіями
пароксизмальними
невралгіями
трійчастого,
язикоглоткового і інших нервів, неврити і
ушкодженнями нервів (втрата чутливості), що
призводить до парезів та паралічів мімічної
мускулатури.

4.

У XVIII столітті Andre (1756) і Fothergill (1776)
першими дають повний опис невралгії, що
супроводжується нападами болю в обличчі, і з
цього часу невралгія трійчастого нерва стає
окремою нозологічною одиницею.

5.

6.

Починаючи з робіт Бернарда Клод (1867), автори виділяють
дві основні форми невралгії: ідиопатичну ("справжню",
есенційну) і сіпмтоматичну (вторинну).

7.

В "Керівництві ..." (1997) А.А.Тімофеев на підставі
літературних
джерел
розрізняє
центральну
невралгію трійчастого нерва (ураження гассерова
вузла і ядер трійчастого нерва) і периферичну
(ураження периферичних гілок).

8.

Етіологія і патогенез.
Деякі автори (А.А.Ушаков, 1937, Ц.М.Лівшіна, 1965,
В.А.Смірнова, 1968 і ін.). Вважають, що
симптоматична (вторинна) невралгія є симптомом
іншого захворювання: патології зубо-щелепної
системи, придаткових пазух носа і ін.

9.

Інша група авторів (Л.А.Корейша з співавт., 1962,
Taarnhay, 1952, Garlex, 1988) розглядають
невралгію як симптом ураження судин головного
мозку типу аневризм, атеросклерозу судин
головного мозку, арахноїдити, пухлини.

10.

При ідіопатичній або первинній невралгіях не у всіх
випадках
вдається
встановити
причину
захворювання. Однак, більшість дослідників, що
займаються цією проблемою, стверджують, що в
основі цих невралгій лежить група факторів:
судинних,
інфекційно-токсичних,
інфекційноалергічних,
нейротрофічних,
пов'язаних
з
механічним впливом на трійчастий нерв.

11.

В даний час визнаний первинно периферичний
генез захворювання, в якому велику роль відіграє
компресійний фактор. Тригеминальна невралгія
частіше розвивається при компресії корінця нерва,
що виникає внаслідок вродженого або набутого
звуження каналу, через який проходить нерв, і
порушень кровообігу.

12.

Велике
значення
в
розвитку
вторинної
(симптоматичної) невралгії грають попередні
одонтогенні
і
риногенні
хронічні
запальні
захворювання, аллергично - запальна реакція в
гілках
нерва
в
результаті
інфекції
або
переохолодження особи.

13.

Клініка.
Невралгія
трійчастого
нерва
є
хронічним
захворюванням. Характерним симптомом невралгії
трійчастого нерва є різкий приступоподібний біль
тривалістю від декількох секунд до однієї хвилини.
Під час нападу хворий «завмирає» з гримасою
страху, болю, іноді відзначається посмикування
мімічних м'язів (больовий тик). Виникають вони
раптово і через кілька секунд так само раптово
припиняються.

14.

15.

16.

Зазвичай
напади
обмежені
однією
зоною
іннервації, рідше - двох і в одиничних випадках всіх трьох гілок трійчастого нерва, а іноді і
протилежного боку.

17.

18.

Багато хворих відзначають наявність невеликих
ділянок на слизовій оболонці або шкірі,
розташованих в зоні іннервації ураженого нерва,
вплив на які стимулює напад невралгії. Ці точки
називаються тригерними або «Курковими» зонами,
і
їх
наявність
характерно
для
невралгії
центрального генезу (первинної, ідіопатичною).

19.

При натисканні на точки виходу нервів з каналів точки Валле (подглазничного або ментального
нервів) у хворих може з'являтися болючість.

20.

21.

Нерідко хворі відзначають, що приступу болю
передує вегетативна аура - гіперемія або
сльозотеча на хворій стороні. У інших хворих
виникнення болю передують парестезії у вигляді
«повзання мурашок», свербіння або поколювання.

22.

Ізольовані форми невралгії трійчастого нерва.
У цій групі розрізняють: невралгію I гілки, II гілки і III
гілки. Найчастіше уражається II гілка трійчастого
нерва, потім III гілка, рідше - I гілка.

23.

24.

I гілка трійчастого нерва - виникнення нападу в
області чола, надбрівної дуги, верхньої повіки,
внутрішнього кута очниці, половини носа і
відповідної частини слизової оболонки носової
порожнини, іррадіація болів в лоб, передню
скроневу область, верхню повіку, очне яблуко, до
зовнішнього і внутрішнього краях орбіти, спинку
носа.

25.

II гілка трійчастого нерва - зародження пароксизмів
в підочній і виличній ділянках, верхній губі, крилах
носа, зубах і альвеолярному відростку на верхній
щелепі, поширення болю на нижню повіку,
внутрішній кут очниці, скроневу область.

26.

При невралгії III гілки напади найчастіше
виникають в підборідді, нижній губі, зубах і
альвеолярному
відростку
нижньої
щелепи,
слизової оболонки щоки, а також передніх і
середніх
відділів
мови.
Іррадіація
болю
поширюється в вухо, задні відділи виличної дуги,
підборіддя, зуби і альвеолярний відросток нижньої
щелепи, мова, крилощелепної складку і слизову
оболонку щоки по лінії змикання зубів.

27.

Поєднані форми невралгії трійчастого нерва.
Зустрічаються поєднані ураження III гілок, II-III,
одностороннє ураження III-III гілок, двостороння
невралгія
трійчастого
нерва.
При одночасному ураженні двох або трьох гілок
трійчастого нерва завжди є кілька вихідних пунктів
виникнення нападів болю. Найбільші труднощі у
визначенні
зацікавленості
окремих
гілок
зустрічається в тих випадках, коли напади
починаються в змішаній зоні (область скроні,
виличної дуги, кута рота, привушної).

28.

Комбіновані форми невралгії трійчастого нерва.
У цієї групи хворих спостерігається комбіноване
ураження гілок трійчастого нерва і вегетативних
утворень шийно-краниального відділу. Найчастіше
зустрічається невралгія I і II гілок, що поєднується з
іррітівним синдромом з боку крилопіднебінної
вегетативного ганглія; II і III гілок, що поєднується з
іррітівним синдромом з боку шийного відділу
прикордонного симпатичного стовбура.

29.

У цих хворих одночасно з типовими трігемінальную
нападами нашаровується дифузно-пекуча
хворобливість, що нагадує каузалгія (відчуття
"розпеченим піску"). Іррадіація болів широка,
причому напрямок її в основному відповідає ходу
вегетативно-судинних утворень голови і обличчя.

30.

Діагноз
тригемінальної
невралгії,
крім
встановлення
топіки
ураження,
повинен
відображати стадію захворювання і його період
(ремісія, загострення).

31.

У I стадії захворювання зміни чутливості поза
загостренням
відсутні.
У II стадії з'являються зміни чутливості і часто
зберігаються поза загостренням у вигляді
гіперестезії.
У III стадії поряд з гиперестезией з'являються
вегетативні розлади в зоні іннервації ураженого
нерва.

32.

Диференціальна
діагностика:
трігемінальную
невралгію від ураження язикоголоточного і
верхнегортанного нервів, а також від пульпітів,
періодонтитів
(невритів).
Особливе значення для діагностики має пробна
провідникова анестезія новокаїном, лідокаїном.
При невралгії болю припиняються на час дії
анестетика.

33.

Лікування.
Протиепілептичні препарати: дефінін, фенібут по 0,25-0,5 г
або пантогам по 0,5-1 г 3 рази в день.
в / в 20% р-р натрію бутират - 20 мл.
Баклофен 30-50 мг 3 рази на добу.
Тегретол (финлепсин, Карбомазепін) по 0,1-0,2 2 рази на
добу.
антидепресанти:
Амітриптилін по 50-150 мг.

34.

Симптоматичні (вторинні) невралгії.
Виникають в результаті впливу
патологічного процесу на різні
ділянки периферичного відділу
трійчастого нерва.

35.

Захворювання може бути викликане: запальними
процесами
(пульпіт,
періодонтит,
періостит,
остеомієліт), травма, в тому числі і гальванізм,
пломбувальна маса, яка виведена за верхівку
кореня зуба при заапекальной терапії, осифікація
подглазничного і нижньощелепного каналу.

36.

Клінічно захворювання характеризується наявністю
нападоподібний болю по ходу відповідної гілки
трійчастого нерва (II і III гілки) і не відрізняється від
ідіопатичною (істинної) невралгії центрального
генезу. Однак вегетативна симптоматика при цій
формі виражена не так чітко або відсутній. Куркові
(тригерні) зони зустрічаються не так часто, рідше
хворобливі точки Валле. Вегетативної аури немає.

37.

Крім невралгії в стоматологічній клініці нерідко
зустрічаються
одонтогенні
і
неодонтогенні
ураження трійчастого нерва - невропатії, неврит.

38.

Клініка.
Найчастіше вражаються дрібні гілки трійчастого
нерва
(альвеолярні)
рідше
основні.
Характерним для невропатий є постійний біль в
зоні іннервації ураженої гілки відчуття оніміння в
зубах, яснах, шкіри верхньої губи або підборіддя,
іноді парестезії у вигляді "повзання мурашок",
поколювання і інші неприємні відчуття.

39.

40.

Виявляються симптоми розладу всіх видів
чутливості
у
вигляді
стійкого
підвищення
(гіперестезії),
стійкого
зниження
(гипостезії),
випадання (анестезії) або збочення (парестезії)
чутливості шкіри обличчя, слизової оболонки рота,
зубів.

41.

Провідним симптомом при невропатії - неврит
трійчастого нерва є постійна, ниючий біль, що
підсилюється при натисканні на уражений нерв.
Вона може посилюватися або слабшати, але
тривалий час залишається. Характерним є
відсутність нападів (нападів) і тригерних (курковий)
зон.

42.

Лікування невропатій (невритів) залежить від
етіологічних чинників і усунення їх. Ефективні
фізичні
методи
лікування:
флюктуоризація,
фонофорез гідрокортизону, ультразвук, динамічний
струм,
поздовжня
гальванізація
нерва
з
використанням лідази, вітаміну В12, новокаїну,
тіаміну, а також голкотерапія.

43.

Невралгія
язикоглоткового
нерва.
Етіологія
Причинами можуть бути компресія
язикоглоткового нерва шиловидним
відростка скроневої кістки, осифікація
шілоязичной зв'язки, компресія корінців
нерва розширеними і подовженими
задньої нижньої мозочкової і хребетної
артеріями, при пухлинах ротоглотки.

44.

Клініка
Характеризується короткочасними, але частими
больовими
нападами
у
вигляді
пекучих,
прострілюють як удар струмом, болів. Напади
можуть виникати при русі мімічних і жувальних
м'язів (їжі, розмові), а також при повороті голови
або тулуба. Спочатку болю локалізуються біля
кореня язика, піднебінних мигдалин, переходячи на
глотку, бічну і передню поверхню шиї, кут і гілка
нижньої щелепи, вухо, іррадіюючи в інші області
голови і шиї. Найбільш характерною локалізацією
«курковий» зон на слизовій оболонці в області
мигдалини, кореня язика, козелка вуха, рідше - в
передніх 2/3 мови і нижньої губи ..

45.

Диференціювати невралгію язикоглоткового нерва
слід від невралгії: мовний, верхнегортанного і
інших
нервів
і
вузлів.
Лікування
невралгії
язикоглоткового
нерва
консервативне, таке ж, як і при тригемінальної
невралгії.

46.

Неврит лицьового нерва
Можуть спостерігатися неврити без
порушення цілісності нерва (при запальних
захворюваннях, пухлинах і ін.) І при його
травматичних ушкодженнях (при травмах і
оперативних втручаннях)

47.

Оскільки лицевий нерв містить в собі волокна
різного функціонального призначення (рухові,
чутливі, вегетативні) то крім паралічу мімічної
мускулатури
може
спостерігатися
сухість
порожнини рота, порушення чутливості - розлад
або повна його відсутність в передній двох третин половині мови (барабанна струна йде до язичного
нерву )

48.

Лікування.
Усунення причини захворювання.
40% р-р глюкози по 20-40 мл в / в щодня 10 днів
Прозерін (або галантамін) 0,05% 1 мл щодня 25-30
днів
АТФ 1% р-р 1 мл в / м щодня 25-30 днів
Церебролізин 1 мл в / м 25 днів
Вітамін В12 - 0,02% (200 мг) по 1 мл в / м №25
Дибазол по 0,025 г 1 раз на добу №25-30
Плазмол 1 мл щодня п / к №10
Кампламін (теоникол) по 0,15 г 2 рази на день №30
Фізіотерапія: електростимуляція м'язів, масаж.

49.

Параліч лицьового нерва.
Етіологія.
Неврити специфічні і неспецифічні, пошкодження
основи черепа, запальні захворювання середнього
вуха, щелеп, оперативні втручання, параліч Белла,
пересадка під'язикової нерва, додаткового або
діафрагмального нерва в лицьові м'язи. Можуть
спостерігатися неврити без порушення цілісності
нерва (при запальних захворюваннях, пухлинах і
ін.) І при його травматичних ушкодженнях (при
травмах і оперативних втручаннях).

50.

51.

52.

Клініка.
Залежить від кількості гілок залучених в процес.
Зсув ротової щілини, утруднене мова, прийом їжі,
зміщення носа, деформація щелепи, вушної
раковини. Кут рота опущений, носо-губна борозна
згладжена, щока потовщена, отвисшая і пастозна.
Нижню повіку і брову опущені. Симптом Белла.

53.

54.

Хірургічне лікування.
1.Операція,
коригуючі
асиметрію
обличчя
2.Операціі, відновлюють скоротливу функцію
паралізованість боку. 3.Мишечная пластика:

55.

Прогресуюча атрофія обличчя.
Прогресуюча атрофія обличчя (ПГЛ) захворювання, що характеризується прогресуючим
схудненням половини обличчя, обумовленим
переважно дистрофічними змінами шкіри,
підшкірної клітковини і сполучної тканини, в меншій
мірі м'язів і лицьового скелета. Загальний стан
хворих, як правило, залишається задовільним,
головною скаргою є естетичний дефект в області
обличчя.

56.

Перше повідомлення про ПГЛ було опубліковано в
1825 р C.H.Parry. У 1846 р M.H.Romberg описав
клініку цього захворювання, яке відоме також як
хвороба Паррі, хвороба Ромберга, хвороба ПарріРомберга.

57.

Етіологія і патогенез залишаються нез'ясованими.
Вважають це захворювання є поліетіологічним:
травма, операція видалення зубів, запальні
процеси
(флегмона,
фурункул).
ПГЛ розвивається на тлі недостатності функцій
супрасегментарних
структур
стволоводіенцефальних області, можливо, вродженого
характеру. Вирішальним фактором розвитку
захворювання є патологічні впливу на ці структури
з подальшим порушенням їх впливу на вузли
симпатичного стовбура. При цьому відбувається
функціональне
«вивільнення»
останніх
з
переважанням процесів катаболізму, клінічно
проявляються атрофіями і іншими вегетативними
порушеннями переважно симпатичного характеру в
зоні автономної іннервації зацікавленого вузла.

58.

Клініка.
Частіше хворіють жінки, співвідношення жінки:
чоловіки = 6: 1. Найбільш часто захворювання
розвивається у віці від 3 до 17 років. Лівосторонні =
правостороннього
поразки.
ПГЛ має, як правило, хронічний перебіг. Її активна
стадія триває в основному до 10, в окремих
випадках до 40 років, але може бути дуже швидке до 1 місяця.

59.

60.

Найбільш частою ранньою ознакою ПГЛ є
локальна атрофія м'яких тканин. Рідше першими
ознаками є порушення пігментного обміну у вигляді
гіпер- і гіпопігментація ділянок шкіри обличчя
діаметром від 1,5 до 5 см. В подальшому в цих
місцях розвивається атрофія м'яких тканин.

61.

62.

До перших проявів захворювання відносяться
осередкове посивіння волосся і локальне
облисіння. Судинні зміни виражаються в поступово
розвивається гіперемії шкіри щік аж до набуття нею
стійкого червонуватого відтінку або негативному
ознаці - відсутності фізіологічної гіперемії щоки при
емоційному напруженні. Надалі на цих ділянках
виникають локальна пігментація шкіри і атрофія
обличчя.

63.

Атрофія обличчя частіше починається в середній,
рідше у верхній або нижній його третині. Надалі
атрофія поширюється на поруч лежачі області.
Найбільш часто страждає вся половина особи,
рідше середня і нижня його частини. У ряді
випадків атрофія особи поєднується з атрофією
шиї
на
відповідній
стороні.
У частини хворих спостерігається атрофія
половини мови. Іноді атрофія захоплює крило і
кінчик носа, мімічні і жувальні м'язи, скроневу,
власне жувальну, крилоподібні.

64.

Лікування.
Проводять симптоматичне лікування. На ранніх
стадіях
захворювання
використовуються:
протисудомні
препарати,
дегідратацію,
вітамінотерапія, електрофорез кальцію і йоду на
шийні і грудні симпатичні вузли, блокади зірчастого
ганглія.
Для усунення естетичного дефекту проводять
пластичні операції: вільна пересадка жиру, жиру з
фасцією, консервовані тверду мозкову оболонку,
фасцію, подрібнені хрящ, філатівський стебло.

65.

Вроджена атрофія особи.
Варіантом атрофія особи є випадки рідко
зустрічається вродженого захворювання, яке по
своїй клінічній картині може не відрізнятися від
ідіопатичної атрофія.

66.

Лікування.
Консервативна терапія при атрофія особи не
ефективна. При значних косметичних дефектах
проводять хірургічне лікування, спрямоване на
корекцію
дефекту
(силіконові
імплантати,
Еластосіл-гель).
Двокомпонентна
композиція
Еластосіл
Pt
(платиновмісних),
яка
після
остаточної
полімеризації дає мягкоеластічний матеріал, більш
відповідний
м'яких
тканин.
Еластосіл
застосовується
при
початкових
ураженнях без різкого стоншування шкіри.