Ревматизм. Митральные пороки сердца

1.

ФГБОУ ВО «Амурская государственная
медицинская академия»
Ревматизм.
Митральные пороки
сердца

2.

Порок сердца (vitium cordis)
стойкое патологическое изменение в строении сердца,
приводящее к нарушению его функции
Выделяют:
Врожденные пороки
Приобретенные пороки
Причины приобретенных пороков:
Ревматизм
Инфекционный эндокардит
Сифилис (аортит)
Травмы (отрыв хорд)

3.

Ревматизм
Инфекционно-аллергическое
системное
воспаление
соединительной ткани с преимущественной локализацией
патологического процесса в сердечно-сосудистой системе
В большинстве случаев первая атака ревматизма в детском
возрасте (первичная ревматическая лихорадка), на фоне
которой развивается порок сердца

4.

Причина ревматизма
Основная
роль в развитии
стрептококковой инфекции
ревматизма
принадлежит
β-гемолитический стрептококк группы А – наиболее частая
причина поражения верхних дыхательных
последующего развития ревматизма
О
путей
и
значении стрептококковой инфекции при ревматизме
свидетельствует наличие у больных антистрептококковых
антител в высоких титрах: антистрептолизина «О»,
антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы

5.

Ревматизм
Ревматизм известен еще со времен Гиппократа, Галена,
древней китайской медицины
Современное представление о ревматизме, в частности, о
патогенетической общности ревматического полиартрита и
ревмокардита нашло свое отражение в трудах выдающихся
клиницистов:
во Франции – Буйо (1835)
в России – Г.М. Сокольский (1836)
Заболевание
носит
Сокольского-Буйо
имя
данных
авторов
–
болезнь

6.

Ревматизм
Воспаление носит системный характер с поражением
соединительной ткани
При морфологическом исследовании в начале возникает
мукоидное набухание или перераспределение в
соединительной ткани кислых мукополисахаридов
Происходит дезорганизация соединительной ткани с
фибриноидным её изменением - отложение фибриноида

7.

В
дальнейшем
образуются
Ашофф-Талалаевские
гранулемы, которые состоят из крупных базофильных
клеток гистиоцитарного происхождения
Эти гранулемы располагаются чаще в периваскулярной
соединительной ткани или в интерстиции миокарда, в
эндокарде, в адвентиции сосудов
Последняя стадия – склероз

8.

Клиническая картина ревматизма
Заболевание развивается через 1-2 недели после
перенесенной ангины или другой инфекции
Повышается температура тела
Могут появляться боли в суставах
Чаще
поражаются крупные суставы
коленные, голеностопные, плечевые)
(локтевые,
Характерна симметричность поражения суставов и
летучесть болей
Ревматический артрит чаще полностью проходит

9.

Могут
возникать подкожные ревматические узелки, которые
характеризуются образованием гранулем и фибриноидного некроза
подкожного коллагена
Ревматические узелки небольшие (от просяного зерна до фасоли),
безболезненные, плотные, малоподвижные, локализуются чаще на
внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек
Ревматические узелки появляются чаще незаметно для больных и
быстро исчезают без остаточных явлений

10.

Клиническая картина ревматизма
На коже может появляться кольцевая эритема
(2% случаев) – бледно-розовые высыпания с четко
очерченным кольцом и бледным центром,
при надавливании эритема исчезает

11.

Ревматическое поражение легких
Чаще
развивается у детей в виде ревматической
пневмонии или легочного васкулита
Наиболее частым проявлением ревматизма является
ревматический плеврит, как проявление полисерозита

12.

Ревматическое поражение нервной системы
При
ревматическом
развивается хорея
поражении
нервной
При
системы
этом возникают двигательные беспокойства с
гиперкинезами, что проявляется гримасами, невнятной
речью, нарушением почерка, некоординированными
движениями
Хорея возникает, как правило, в детском возрасте

13.

Воспалительное поражение сердца –
ревматический кардит
В
процесс могут
оболочки
сердца:
перикард
вовлекаться многие
миокард,
эндокард,
Если поражаются все оболочки, то возникает
панкардит
При поражении эндокарда возникают пороки
сердца
Поражается чаще митральный клапан, в 2
раза реже – аортальный клапан и очень редко
– трикуспидальный. При этом заболевание
носит название хроническая ревматическая
болезнь сердца (ХРБС)
Ревматизм
в 80% является
приобретенных пороков сердца
причиной

14.

Лабораторная диагностика
В активную фазу в клиническом анализе крови лейкоцитоз,
ускорение СОЭ
В
биохимическом анализе крови: гиперфибриногенемия,
гиперглобулинемия, положительный С-реактивный белок
Увеличение титров антистрептококковых антител:
антистрептолизин «О» (норма до 250 ед в 1 мл)
антистрептокиназа (норма до 100 ед в 1 мл)

15.

Митральный стеноз
(stenosis ostii venosi sinistri)
Причиной этого порока является ревматизм
При данном пороке происходит сращение створок клапана, их
уплотнение и утолщение, что приводит к сужению отверстия
Подвижность клапана ограничивается, он приобретает вид
суженной воронки
При
длительном
существовании
порока
происходит
обызвествление клапана - кальциноз

16.

Гемодинамика при митральном стенозе
В
норме площадь митрального отверстия
составляет 4-6 см2
При пороке отверстие может сужаться до 1,5 см2
и более
Кровь во время диастолы желудочков с трудом
проходит
через
узкое
атриовентрикулярное отверстие из
предсердия в левый желудочек
левое
левого
Левое
предсердие переполняется, в нем
повышается давление. Это ведет к гипертрофии
ЛП и его дилатации
Вначале
дилатация
тоногенная,
когда
сократительная способность миокарда ЛП
сохранена
(адаптивное
ремоделирование
миокарда), затем миогенная дилатация, когда
сократительная способность
ЛП падает
(дезадаптивное ремоделирование миокарда)

17.

Гемодинамика при митральном стенозе
Давление в левом предсердии повышается в большей степени,
повышается давление в легочных венах, которые впадают в
левое предсердие
Это рефлекторно вызывает спазм легочных артериол (рефлекс
Китаева) что в конечном итоге приводит к повышению
давления в легочной артерии

18.

Гемодинамика при митральном стенозе
В
дальнейшем повышается нагрузка на правый
желудочек, который гипертрофируется, а затем и
дилатируется
При падении сократительной способности ПЖ возникает
правожелудочковая недостаточность, которая проявляется
набуханием шейных вен, увеличением печени и
формированием отеков на ногах

19.

Механизмы компенсации
при митральном стенозе
гипертрофия левого предсердия
спазм легочных артериол - рефлекс Китаева
гипертрофия правого желудочка

20.

Клиническая картина
Жалобы: одышка, которая возникает вначале при физической
нагрузке, а затем в покое. Одышка обусловлена застойными
явлениями в малом круге кровообращения
могут беспокоить приступы удушья - приступы сердечной
астмы, обусловленные острой недостаточностью левого
предсердия, что может привести к отеку легких (пропотевание
жидкости через легочные капилляры в альвеолы) - при этом
беспокоит выраженная одышка, кашель с мокротой пенистой,
розового цвета

21.

Клиническая картина
кашель и кровохарканье в результате застойных явлений в
малом круге кровообращения
охриплость голоса за счет давления дилатированного ЛП на
возвратный нерв
боли
в области сердца, обусловленные нарушением
коронарного кровообращения вследствие гипертрофии
миокарда
сердцебиение, перебои в работе сердца, митральный стеноз
осложняется фибрилляцией предсердий

22.

Объективный осмотр
если у больного сердечная астма, то положение
ортопноэ
может
наблюдаться акроцианоз,
румянец щек – facies mitralis
митральный
если порок развивается с детства - отставание в
физическом развитии и признаки инфантилизма
верхушечный толчок не изменен
определяется толчок правого желудочка в области
абсолютной тупости сердца за счет гипертрофии и
дилатации правого желудочка
Наблюдается также пульсация в эпигастральной
области за счет гипертрофии и дилятации ПЖ.

23.

Объективный осмотр
Пальпация
в области верхушечного толчка –
диастолическое дрожание (fremissement
cataire – кошачье мурлыканье)
Перкуссия:
расширение правой и верхней границы
относительной тупости сердца
(сердце
приобретает митральную конфигурацию талия сердца сглажена за счет гипертрофии
и дилатации левого предсердия)
расширение абсолютной тупости сердца за
счет гипертрофии и дилатации
желудочка
правого

24.

Объективный осмотр
Аускультация:
На верхушке выслушивается ритм перепела: хлопающий I
тон, после II тона - щелчок открытия митрального клапана
(opening snap)
диастолический
шум,
чаще
пресистолический,
возрастающий, шум не проводится
Над легочной артерией - акцент II тона за счет гипертензии
в малом круге кровообращения
Над
легочной
артерией
может
выслушиваться
диастолический
шум
за
счет
относительной
недостаточности клапана легочной артерии (шум ГрехемаСтилла)

25.

Объективный осмотр
Артериальное давление при митральном стенозе чаще не
изменяется
Периферический пульс в результате сдавления левой
подключичной артерии дилатированным
левым
предсердием может быть различным на левой и правой
руке (pulsus differens)
При митральном стенозе пульс малый (parvus)
Порок осложняется фибрилляцией предсердий, при этом
пульс аритмичный (irregularis)
Возникает
дефицит
пульса
(частота
сокращений больше, чем частота пульса)
сердечных

26.

Рентгенография сердца
митральная конфигурация сердца
Талия сердца сглажена за счет гипертрофии левого предсердия
За счет увеличения ЛП в первой косой проекции отклонение
пищевода вправо и кзади по дуге малого радиуса.
Во второй косой проекции происходит сужение ретростернального
пространства за счет расширения правого желудочка

27.

При
стенозе
левого
атриовентрикулярного отверстия, при
сохраненном синусовом ритме на
электрокардиограмме можно заметить
изменение зубца Р (Р-mitrale)
Гипертрофия правого желудочка:
отклонении электрической оси сердца
вправо
увеличении амплитуды зубца R в
правых грудных отведениях (V1,2) и
амплитуды зубца S в левых грудных
отведениях (V5,6)
появление в отведении V1,2 комплекса
QRS типа rSR или QR

28.

Электрокардиография
(гипертрофия миокарда правого желудочка)

29.

Электрокардиография
Если у больных с митральным стенозом развивается фибрилляция предсердий, на
ЭКГ регистрируется: неправильный ритм отсутствует зубец Р, выявляются частые
нерегулярные волны мерцания предсердий, амплитуда которых обычно превышает
0,5-1,0 мм (крупноволновая форма фибрилляции предсердий)

30.

Фонокардиограмма
при митральном стенозе
• на верхушке увеличение амплитуды I тона, удлинение
интервала Q-1 тон ( норма 0,04-0,06сек).
Пресистолический шум, возрастающий. После II тона
регистрируется щелчок открытия митрального клапанаOS (opining snap), II тон- OS составляет 0,04сек.
Увеличение амплитуды II тона над ЛА.

31.

Эходопплеркардиография
при митральном стенозе
М- режиме характерно однонаправленное движение створок МК, возникающее при
их сращении, утолщении створок. Расширение ЛП, ЛЖ.
В В-режиме площадь левого атриовентрикулярного отверстия менее 4 см2

32.

Митральная недостаточность
(insufitiencia valvulae mitralis)
Характеризуется неполным смыканием створок
митрального клапана во время систолы ЛЖ в
результате поражения клапанного аппарата.
Причины: в 75% ревматизм, инфекционный
эндокардит, травмы(отрыв хорд).

33.

Гемодинамика
при митральной недостаточности
При неполном смыкании створок во время
систолы левого желудочка в левое предсердие
возвращается часть крови, оно переполняется и
гипертрофируется
Во
время диастолы в левый желудочек
поступает много крови. ЛЖ гипертрофируется и
дилатируется
Повышение
давления в левом предсердии
приводит к повышению давления в легочных
венах, происходит спазм легочных артериол,
повышение давления в легочной артерии и
повышение давления в правом желудочке

34.

Клиническая картина
Жалобы:
одышка
боли в сердце
сердцебиение
кашель, кровохарканье

35.

Осмотр больного
Акроцианоз
Пальпация
При пальпации верхушечный толчок смещен влево за счет
гипертрофии ЛЖ, разлитой, усиленный, высокий,
резистентный. Пальпируется толчок ПЖ в области
абсолютной тупости сердца.
Перкуссия
границы относительной тупости смещены вправо, вверх и
влево
Аускультация:
На верхушке - I тон ослабленный за счет отсутствия
периода замкнутых клапанов, грубый систолический шум,
который проводится подмышечную область,
Над легочной артерией - акцент II тона

36.

Рентгенограграфия сердца при
митральной недостаточности
митральная конфигурация сердца, границы смещены вправо,
вверх, влево.
в 1-ом косом положении смещение пищевода по дуге большого
радиуса (кзади и вправо). Во 2-ом косом положении – сужение
ретрокардиального пространства за счѐт увеличения ЛЖ.

37.

Электрокардиография гипертрофия ЛП, ЛЖ, в дальнейшем и ПЖ.

38.

Фонокардиограмма
при митральной недостаточности
на верхушке уменьшение амплитуды I тона,
систолический шум убывающий, III тон регистрируется
после II тона через 0,12-0,18сек.

39.

Эходопплеркардиография
при митральной недостаточности
гипертрофия ЛЖ, ПЖ, дилатация ЛП. Регургитация
тока крови на МК.