Патофизиология травмы

1.

Патофизиология травмы
Федосова Г.С. Ветеринарный врач анестезиологреаниматолог сети ветеринарных клиник
«Котонай»

2.

Травма, так ли это страшно?
В
основе
патофизиологических
нарушений лежит неадекватность
перфузии
тканей,
при
которой
доставка кислорода к тканям и клеткам
недостаточна
для
поддержания
нормального аэробного метаболизма.
Какой бы этиологии не была травма,
насколько бы количественно ни
отличался ответ на нее организма,
качественная природа таких реакций
одинаковая.
Она
затрагивает
изменение
функций
сердечнососудистой,
нейроэндокринной,
иммунной и других систем

3.

Последствия травмы:
- возникновение наружнего либо
внутреннего (в тч в мягкие ткани)
кровотечения
возникновение
массивного
афферентного воздействия на цнс
- повреждение обширного объема
тканей,
продукты
их
распада
всасываются в кровь (эндотоксикоз,
воспалительный ответ)
- повреждение жизненно важных
органов (сердца, легких, верхних
дыхательных путей) с нарушением
соответствующих
специфических
функций

4.

Афферентное воздействие на ЦНС
1 - Ноцицептивная импульсация от
поврежденных тканей
2 - Сигналы от барорецепторов
предсердий, дуги аорты, и каротидных
телец об изменении давления и
растяжения стенок сосудов и
предсердий
3-Хеморецепторы аорты и каротидных
телец
4-Многие белковые и небелковые
медиаторы из мест повреждения и
воспаления

5.

Компенсация кровопотери - централизация
кровообращения
Активация бета-1-адренорецепторов сердца влечет за собой гипердинамическую
реакцию кровообращения за счет увеличения частоты сердечных сокращений,
ударного и минутного объема сердца.
Выход резервной крови из депо (селезенка, костный мозг)
Прямая симпатическая стимуляция вызывает сокращение венозных сосудов ,
уменьшая емкость кровеносной системы, ускоряя венозный возврат крови к сердцу.
Активация альфа-1-адренергических рецепторов в артериолах вызывает
вазоконстрикцию, способствуя перераспределению поступления артериальной крови
в пользу органов , имеющих местную регуляцию кровообращения и лишенных
симпатических влияний - сердца и головного мозга.
Резко сокращается кровоток в коже, мышцах, кишечнике, почках и других органах,
менее важных в экстренном ответе организма на травму.

6.

7.

8.

Первый час после травмы
- Уменьшение ОЦК
- Снижение АД
- Прогрессирование
циркуляторной и тканевой
гипоксии
- Тахипноэ
- Замедление кровотока в легких
(спазм посткапиллярных
сфинктеров)

9.

Если помощь подоспела вовремя...
Экстренные лечебные
мероприятия чаще всего
сосредоточены на втором
периоде травмы (первые минуты
- часы). - стабилизация
витальных функций
Коррекция гиповолемии и
кровепотери
Агрессивная волемическая
нагрузка
Выяснение обстоятельств
произошедшего\анамнеза жизни
и необходимая диагностика

10.

Если тяжесть травмы превышает
адаптационные резервы, а
медицинская помощь запаздывает
или неэффективна, защитные
реакции становятся
патологическими, инициируя
развитие стадии декомпенсации.

11.

Длительный генерализованный спазм мелких сосудов тканей
во всех отключенных от нормального кровоснабжения органах
развивается микроциркуляторная гипоксия
повреждение или гибель клеток.
дисфункция,
Нарушение поступления кислорода в клетки + выраженное
снижение синтеза АТФ + возникновение энергетического дефицита
в клетках + переход выработки энергии на путь анаэробного
гликолиза = в организме накапливаются недоокисленные
метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты, лактат и др)
развивается метаболический ацидоз.
Тканевая гипоксия
усиление перекисного окисления липидов
повреждение клеточных мембран и энергетический дефицит
= прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый
насос.
Чрезмерный отек и повреждение клеточных органелл вслед за
деструкцией мембран завершается клеточной гибелью.

12.

Лизосомальные ферменты разрушенных клеток активируют вазоактивные пептиды (гистамин, брадикинин)
и они вместе с кислыми анаэробными метаболитами поступают в системный кровоток, вызывая стойкий
паралич прекапиллярных сфинктеров.
Общее перефирическое сопротивление критически падает, возникает стойкая артериальная гипотензия.
Параллельно развертыванию генерализованного нарушения микроциркуляции с развитием системных
гипотермии и ацидоза возникают и далее вступают во взаимоотягощающую связь с ними нарушения
коагуляции, ранее называемые двс.
Острая коагулопатия при травме связана с недостаточным количеством факторов свертывания в
результате их утраты в ходе кровопотери, чрезмерного потребления в ответ на кровотечение,
гемодилюции при избыточной инфузионной терапии, снижения их активности вследствие ацидоза и
гипотермии.

13.

Защитно-приспособительные реакции
помощь
Защитно-приспособительные реакции
отсутствие
помощи
смертельная триада
(ацидоз, гипотермия,
коагулопатия)