Общая реакция организма на травму

1. ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ

2. Используемые сокращения

ОЦК - объем циркулирующей крови;
МОС - минутный объем сердца;
ОПСС - общее периферическое
сосудистое сопротивление;
ЦВД - центральное венозное давление;
АД - артериальное давление;
ДВС - синдромом (синдром
внутрисосудистого свертывания).

3. ШОК

Шок - это сложный типовой
патологический
процесс,
возникающий при действии
на организм экстремальных
факторов внешней и/или
внутренней среды.

4. Экстремальные факторы, действующие на организм вызывают:

1) первичное повреждение;
2) неадекватные реакции симпатикоадреналовой системы;
3) нарушение эндокринной регуляции;
4) нарушение гемодинамики;
5) нарушение микроциркуляции;
6) нарушение кислородного режима;
7) нарушение обмена веществ.

5.

Шок является типовым
ответом на повреждение и
возник в процессе эволюции,
следовательно нельзя отвергать
его определенную
целесообразность. По
выражению Павлова И.П.
«…шок является по своему
существу мерой защиты и
направлен на выживание особи,
а значит и вида в целом».

6. Стадийность

При травматическом шоке у сильного и
здорового животного будет прослеживаться
четкая стадийность (фазность):
1 стадия – эректильная (компенсация). Фаза
возбуждения, длится несколько минут;
2 стадия – торпидная (декомпенсация). Фаза
угнетения, когда сознание сохранено, но нет
реакции на дополнительную боль.
3 стадия - паралитическая или терминальная.
В этой фазе отсутствуют рефлексы и другие
реакции на внешние раздражители.

7. Причины, приводящие к развитию шока

Потеря жидкости(кровопотеря, потеря белка, потеря
жидкости);
Поражение сердечной мышцы (острый инфаркт,
аритмии). Снижается сердечный выброс;
Бактериемия (инфекционно-токсический шок) - падает
тонус сосудистой стенки под действием токсинов;
Повышенная чувствительность - анафилаксия;
Поражение нервной системы - ганглионарная блокада
при травмах спинного мозга;
Препятствие кровотоку - легочная эмболия, тампонада
перикарда, внутрисердечные опухоли, тромбоэмболия
аорты;
Гормональная недостаточность - недостаточность коры
надпочечников, и др.

8. Клиническая картина

Клиническая картина во многом определяется
основным заболеванием, но есть ряд общих для
всех видов шока симптомов:
1. развивается резко выраженная слабость;
2. сознание в ряде случаев заторможено;
3. слизистые оболочки бледные, а кожные покровы
холодные;
4. пульс частый, малого наполнения, мягкий, а в
тяжелых случаях «нитевидный»;
5. снижение АД (особенно систолическое);
6. развивается олиго- и анурия;
7. снижение ЦВД.

9. Классификация

1. Гиповолемический
(геморрагический) шок
2. Анафилактический шок
3. Инфекционно-токсический
(септический) шок
4. Неврогенный шок
5. Кардиогенный шок
6. Обструкционный шок

10.

Гиповолемический
шок

11. Причины возникновения

кровопотеря;
потеря
жидкости;
потеря белка.

12. Кровопотеря

Шок скорее возникнет при одномоментной
массивной потере, чем при такой же кровопотере
растянутой во времени.
У человека потеря 10% свободно
циркулирующей крови приводит к развитию
шока, а потеря 30% вызывает смерть.
У лошадей шок развивается при потере более
30% от ОЦК. Т.к. объем свободно
циркулирующей крови у лошадей равен 8%, то
для лошади вестом 450 кг - это потеря 10,8
литров крови.
Собаки могут выжить при потере 50%
свободно циркулирующей крови.

13. Потеря жидкости

Наружная
(поносы,
рвота)
Внутренняя
(перитониты,
пиометры)

14. Потеря белка

происходит при ожогах, что
приводит к снижению
онкотического давления и выходу
жидкости в интерстициальное
(межклеточное) пространство.

15. Патогенез гиповолемического шока.

Первый
период шока –
компенсация, которая позволяет
«победить или убежать»
Второй период - декомпенсация

16. Период компенсации (эректильная фаза)

1) активизация системы гомеостаза: в
крови повышается активность и
концентрация факторов свертывания крови,
что способствует образованию тромба и
прекращению (или снижению)
кровотечения;
2) активизация симпатико-адреналовой
системы: из окончаний постганглионарных
нервов прекапилярной и посткапилярной
частей сосудистой системы освобождаются
катехоламины - адреналин и норадреналин.

17.

При геморрагическом шоке концентрация
норадреналина возрастает в 10-20 раз, а
адреналина в 70-100 раз.
Эти вещества вызывают ряд эффектов:
1. усиливают частоту сердечных
сокращения;
2. увеличивают силу сердечных
сокращений, что приводит к подъему АД;
3. усиливают тонус артериол
4. Централизуют кровообращение

18. Важно!!!

Разные сосуды имеют разное
количество α-адренэргических
рецепторов (чувствительных к
катехоламинам).
Очень много этих рецепторов в
сосудах кожи, чревной области (жкт), в
сосудах почек, а коронарные и
мозговые сосуды не имеют данных
рецепторов.

19. Период декомпенсации (торпидная фаза)

если объем кровопотери велик и
осложнен травматическим
воздействием вслед за первым
периодом (относительно коротким)
начинается второй период шока возникает стадия декомпенсации.

20. Причины декомпенсации

1.
2.
истощение запасов катехоламинов и как следствие
падение АД;
накопление в организме недоокисленных продуктов
обмена и развитие ацидоза.
В клетках и тканях возрастает концентрация органических
кислот, продуктов перикисного окисления липидов и
свободных радикалов. Эти продукты способны изменить
проницаемость мембран клеток и их метаболизм, попадая с
кровотоком эти вещества, повреждают все органы, в
частности уменьшают сократительные способности
миокарда. Замедление капиллярного кровотока приводит к
увеличению вязкости крови, агрегации форменных
элементов в капиллярной сети. Нарушается
микроциркуляция, что еще больше усиливает гипоксию
тканей.

21. Паралитическая фаза

В паралитическую стадию происходит
истощение нервных центров,
сопровождаемое параличами
центрального происхождения. Животное
не реагирует на любое раздражение, АД
резко понижено, пульс еле ощутим,
температура тела на 3-5оС ниже нормы.
Вследствие паралича дыхательного
центра наступает смерть.

22. Лечение

23. Коллоиды

Использование оправдано при гиповолемическом шоке когда
возместить объем одними кристаллоидами невозможно.
Также применение одних коллоидов в период, когда отмечается
дегидратация интерсициального пространства нецелесообразно, т.к. они
усиливают переход жидкости из интерстициального пространства в
сосудистое русло.
Декстраны -Реополиглюкин, полиглюкин, макродекс (НО! Отрицательно
воздействуют на систему гемокоагуляции и паренхиму почек«декстрановый шок») Показание – дифицит внутрисосудистого объема
(острая гиповолемия, реополиглюкин также применяют при нарушении
микроциркуляции различного генеза)
Желатин и его аналоги – желатиноль, геможель (НО! Увеличивают время
кровотечения, ухудшает формирование сгустка и агрегацию тромбоцитов)
Показание – острая гиповолемия.
Препараты гидроксиэтилкрахмала – рефортан, стабизол, волекам
(нетоксичны, не оказывают выраженного отрицательного действия на
коагуляцию крови) Показание - острая гиповолемия.
Коллоиды с дезинтоксикационным эффектом – гемодез, полидез,
неогемодез (дают массу побочных эффектов, в том числе и поражением
паренхимы органов)

24. Кристаллоиды

Кристаллоиды включают в себя растворы электролитов и сахаров,
являются наиболее безопасными препаратами с отдаленными
последствиями.
После введения равномерно распределяются между
интерстициальным и внутрисосудистым секторами (исключение –
глюкоза).
NaCl (изотонический 0,9%), применяется при гиповолемии
различного генеза, при потерях внеклеточной жидкости, стартовый
раствор).
Раствор Рингера (Na, K, Ca, Cl) - применяется при гиповолемии
различного генеза, при потерях внеклеточной жидкости (НО!!!
Противопоказан при массивных ожогах (калий)
Полиионные растворы – ионостерил, плазмалит (оптимальный для
замещения внеклеточной жидкости
Корригирующие растворы – дисоль, хлосоль, ацесоль
(используются только после анализа ионного состава плазмы)
Растворы глюкозы – после введения превращается в свободную
воду, которая уходит во внутриклеточный сектор. Показание –
гипогликиния.

25. Альбумин

струйно ( при геморрагическом,
термическом, травматическом шоке) для
быстрого повышения артериального
давления, обладает
дезинтоксикационными
свойствами. Введение альбумина в
кровеносное русло способствует
увеличению объема циркулирующей
крови (ОЦК) за счет притока жидкости в
сосуды.

26. Преднизолон

Шоковые состояния (ожоговый,
травматический, операционный,
токсический, кардиогенный) - при
неэффективности сосудосуживающих
средств, плазмозамещающих препаратов
и другой симптоматической терапии.
Аллергические реакции (острые тяжелые
формы), гемотрансфузионный шок,
анафилактический шок,
анафилактоидные реакции.

27. Инсулин

перенос глюкозы внутрь клетки.
Инсулин является единственным
гормоном, понижающим уровень
глюкозы в крови, поэтому при
недостатке этого гормона развиваются
стойкая гипергликемия – сахарный
диабет с глюкозурией или сахарное
мочеизнурение.

28. Контрикал

предупреждают развитие необратимых
изменений в организме,повышают
эффективность противошоковой терапии,
способствуют благоприятному течению
посттравматического периода и снижают
летальность
останавливает кровотечения, которые
вызваны усиленным процессом фибринолиза.
Показания - тяжелые состояния
(эндотоксиновый, травматический, ожоговый
и геморрагический шок)

29. 5% раствор кислоты аминокапроновой

уменьшает проницаемость капилляров
Оказывает специфическое
кровоостанавливающее действие при
кровотечениях, обусловленных
активацией процесса фибринолиза
Повышает адгезивную активность
тромбоцитов, повышает синтетическую и
детоксикационную функции печени
Показания - острый панкреатит,
обширные ожоги, шок

30. Дроперидол

Обладает противошоковой
активностью.
ослабляет аритмию вызванную адреналином
Механизм действия дроперидола обусловлен
центральной и периферической адреноблокадой.
Блокада на уровне стволовой части ретикулярной
формации прерывает поток афферентных
импульсов, поступающих в ЦНС. Этим
объясняется
мощный противошоковый эффект дроперидола.
Блокада а-адренорецепторов на периферии
приводит к расширению артериального и
венозного русла и устранению централизации
кровообращения.

31. Гепарин

При ожоговом шоке для коррекции
гиперкоагуляции и профилактики
синдрома ДВК
При инфекционно-токсическом шоке для
предотвращения коагулопатии
связывает адреналин
В высоких дозах эффективен при
тромбоэмболиях легочной артерии и
венозном тромбозе, в малых - для
профилактики венозных тромбоэмболий

32. Кальция глюконат

Улучшает сокращение мышц при
мышечной дистрофии, миастении,
уменьшает проницаемость сосудов.
При в/в введении кальций вызывает
возбуждение симпатической нервной
системы и усиление выделения
надпочечниками адреналина;
оказывает умеренное диуретическое
действие.

33. Почки

1)
2)
3)
4)
5)
6)
возможность возникновения у больного преренальной формы острой
почечной недостаточности (ОПН).
При уменьшении давления фильтрационная функция почек
уменьшается, а в последующем может прекратиться полностью.
Если это состояние будет длиться час и более, функциональное
нарушение экскреторной функции почек может перейти в
органическое.
Поэтому, как только на фоне инфузионной терапии у больного
отметится тенденция к подъему АД, следует начать проводить
превентивное лечение ОПН. С этой целью можно вводить в/в лазикс
(фуросемид) 2—3 раза в сутки. После стабилизации систолического АД
, можно подключить в/в медленное введение эуфиллина 3—4 раза в
сутки.
Если при адекватной инфузионной терапии и положительной
динамике ЦВД и АД моча не выделяется, следует прибегать к
назначению осмодиуретиков. Оптимальным препаратом является 10—
15—20% раствор маннитола.
Если же и на фоне использования осмодиуретиков не удается получить
мочи, это указывает на формирование грозного осложнения —
ренальной формы ОПН.

34. Эуфиллин

Является диуретиком умеренной силы
действия, увеличивает объем кровотока в
почках, способствует расширению
желчных протоков, подавляет агрегацию
тромбоцитов, повышает резистентность
эритроцитов к деформации (улучшает
реологию крови), нормализует
микроциркуляцию и уменьшает
тромбообразование.

35. Маннитол

Плазмозаместитель, распределяется только
во внеклеточном секторе. Препарат не
проникает через клеточные мембраны и
тканевые барьеры
вызывает перемещение жидкости из тканей
в сосудистое русло.
оказывает сильное мочегонное действие.
Принцип диуретического действия состоит в
том, что он хорошо фильтруется в почечных
клубочках, создает высокое осмотическое
давление в просвете почечных канальцев
(маннитол мало подвергается обратному
всасыванию) и снижает реабсорбцию воды.

36. Анафилактический шок

37.

В основе его лежит повышенная
чувствительность к чужеродному белку или,
что бывает у животных чаще - к различного
рода лекарственным препаратам.
Реакция антиген-антитело при
анафилаксии протекает бурно с выделением
ряда биологически активных веществ,
которые и приводят к развитию тяжелых
гемодинамических нарушений. Возникает
дилятация ареол и венул, повышается
проницаемость капилляров, возникает спазм
гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и
матки.

38. Причины возникновения

Укусы ядовитых насекомых;
Вакцины;
Гормоны (инсулин);
Анестетики (лидокаин);
Антибиотики;
Нейролептики (кетамин);
Противопаразитарные препараты
(ивермектин);
Кровь и ее компоненты
(Гемотрансфузионный);
Любые другие препараты.

39. Клинические признаки

Беспокойство;
одышка или удушье вначале, затем
обморок;
тошнота или рвота;
спазмы в брюшной области
(непроизвольное отхождение мочи и
кала);
бледные слизистые оболочки, хрипы,
свистящее дыхание.

40. Лечение

немедленно прекратить действие антигена;
в/м или п/к вводится адреналин в дозе 0,01 - 0,02
мг/кг. Затем сразу необходимо наладить в/в
введение 5% глюкозы (к первым 200 мл можно
добавить еще 0,5 мл адреналина);
в/в преднизолон (10-25 мг/кг);
при выраженном бронхоспазме вводят в/в 2,4%
раствор эуфиллина (10 мл на крупную собаку);
Нормализует дыхание, обеспечивает лучшее
насыщение крови кислородом и способствует
снижению концентрации СО2.
при тяжелых формах анафилаксии показана
ИВЛ.

41. Инфекционно-токсический шок

Инфекционнотоксический шок

42.

Возникает в результате инфицирования
кровеносного русла грам + и грам - бактериями
(наиболее часто этот вид шока вызывается грам бактериями).
Под воздействием бактериальных токсинов
происходит дилятация (расширение) стенок
сосудов (преимущественно это вены брюшной
полости).
Достаточно большое количество крови
исключается из активной циркуляции. Это
приводит к относительной гиповолемии
(уменьшению ОЦК).
Бактериальный шок развивается в основном у
ослабленных или старых животных. Диабет и
хронические заболевания почек и печени
предрасполагают к этому виду шока.

43. Клинические признаки

высокая или наоборот низкая температура;
озноб;
тахикардия (увеличение частоты сердечных
сокращений);
возможна рвота и понос, спутанное сознание и
дезориентация.
типичным лабораторным признаком является
лейкопения (снижение количества лейкоцитов в
единице объема крови) и нейтропения
(пониженный уровень нейтрофильных
гранулоцитов в общем клеточном составе крови),
при этом лейкопения сохраняется долго, а число
нейтрофилов может нарастать.

44. Лечение

нормализация ОЦК, гемодинамики,
дыхания;
борьба с ДВС - синдромом (синдром
внутрисосудистого свертывания). Для
этого назначают препараты, улучшающие
реологические свойства крови (макродес,
реополиглюкин). Назначают контрикал
в/в в больших дозах;
антибиотики широкого спектра действия.
большие дозы кортикостероидов, но на
короткий период.

45. Нейрогенный шок

46.

Одной из форм данного шока является обморок,
который возникает при некоторых психических
аффектах, после физического воздействия, при
внезапном повышении внешней температуры.
К этой группе относят и ортостатический коллапс
(или гипотензия - при резком изменении
положения тела при вставании или при длительном
стоянии недостаточен приток крови к головному
мозгу вследствие снижения артериального
давления).
Но самым тяжелым вариантом данного шока
является состояние после перерезки спинного
мозга, а также после введения ганглиоблокаторов и
средств угнетающих ЦНС.
При всех этих состояниях резко снижается тонус
сосудов и увеличивается емкость сосудистого русла
(т.е. имеет место относительная гиповолемия).

47. Лечение

Приведение животного в
горизонтальное состояние, при
обмороке - нашатырный спирт.
При сильном шоке бывает очень трудно
привести тонус сосудов в норму
(устойчивость к стандартной инфузной
терапии).

48. Кардиогенный шок

49.

Развивается вследствие
недостаточности насосной
функции сердца.
Причины возникновения
недостаточность
клапанного
аппарата
заболевания миокарда (травмы
грудной клетки, аритмии).

50. Клинические признаки

системная
гипотензия;
тахикардия;
повышение ЦВД;
резкое падение АД.

51. Лечение

Купирование аритмии;
устранение
синдрома.
болевого

52. Обструкционный шок

53.

Самая частая причина этого вида шока эмболия легочной артерии. В основе
патогенеза лежит снижение сердечного
выброса вследствие препятствия
кровотоку.
Клинические признаки: выраженная
одышка, цианоз, боли в груди,
повышение ЦВД.
Лечение: только хирургическое
вмешательство.

54. Обморок

55.

Обморок - внезапная временная
анемия сосудов головного мозга.
Ведущим фактором является
снижение артериального давления до
уровня, при котором не
обеспечивается достаточное
снабжение клеток коры головного
мозга артериальной кровью.

56. Причины возникновения

Сердечно-сосудистая недостаточность вследствие пороков
сердца, острых миокардитов, резкого падения артериального
кровяного давления при атриовентрикулярной блокаде и др.
Кислородное голодание в результате потери крови с развитием
анемии, закупорки трахеи, отека легких.
При быстром подъеме животного на высокогорные пастбища;
При перевозке авиатранспортом;
Различные нарушения мозгового кровообращения при анемиях
головного мозга, солнечном и тепловом ударах, тромбозе
сонных и мозговых артерий;
Передозировка лекарственными веществами (атропин,
эфедрин);
Испуг.

57. Клинические признаки

Отсутствие реакции животного на действие
внешних раздражителей ;
Резкое снижение артериального давления;
Расширение зрачков;
Бледность слизистых оболочек, кожных
покровов;
Слабый или совсем не определяемый пульс;
Поверхностное дыхание;
Отсутствие сухожильных и кожных рефлексов.
Такое состояние длится 40 с. После обморока у
животного может сохранятся слабость.

58. Лечение

Устранение причины;
Покой и приток свежего воздуха;
Тонизирующие сердечно-сосудистые
средства (кофеин, камфора, адреналин,
кордиамин);
Растирания кожи;
Вдыхание нашатыря;
Оксигенотерапия (метод лечения с
применением кислорода - 21%).

59. Коллапс

60.

Коллапс - клиническое проявление
резкого ослабления всех жизненных
функций организма вследствие острой
недостаточности кровообращения на почве
падения тонуса кровеносных сосудов и
гипотензии артериального и венозного
кровяного давления.
Это приводит к:
Гипоксии головного мозга;
Угнетению ЦНС;
Запредельному торможению подкорковых
центров;
Ослаблению всех функций организма.

61.

Вследствие недостатка
поступления кислорода происходит:
Резкое нарушение обмена веществ;
Уменьшение щелочного резерва;
Развитие ацидоза.
Коллапс может развиться при сепсисе,
значительной потере крови, острых
интоксикациях продуктами тканевого
распада, ряде инфекционных болезней,
обширных механических травмах, при
испуге, переутомлении.

62. Клинические признаки

Резко угнетенное состояние;
Пульс слабый, частый, нитевидный;
Дыхание поверхностное, вначале
учащенное, затем редкое;
Слизистые оболочки цианозные;
Температура тела понижена;
Мышечный тонус ослаблен;
Реакция на внешние раздражители
выражена слабо.

63. Лечение

Устранение причины;
Тонизирующие сосудодвигательный и
дыхательный центр средства;
Остановка кровотечения и восполнение
кровопотери;
Согревание.

64. Разница между шоком и коллапсом

При шоке выражен сосудистый спазм,
сначала как защитная реакция, затем –
как повреждение.
При коллапсе нарушения связаны с
падением тонуса сосудистой стенки,
т.е. первичной недостаточностью
вазоконстрикторной реакции.

65. Разница между шоком и коллапсом

В течение шока выделяют 2 основные
стадии – эректильную (повышение АД)
и торпидную (снижение АД вследствие
истощения приспособительной
реакции).
При коллапсе АД снижается сразу, нет
стадии возбуждения и сознание
теряется полностью.