Общие пути катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Цикл трикарбоновых кислот

1. Общие пути катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Цикл трикарбоновых кислот

Доцент кафедры химии и биохимии ФГБОУ ВО
ЧГМА, к.б.н. Бондаревич Е.А.
Чита, 2021

2. Этапы катаболизма

3.

4. Окислительное декарбоксилирование пирувата

5. Суммарное уравнение окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты (пирувата)

6. Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДГК) – схема организации

Е2
Е1
Е3
Е1- пируватдегидрогеназа
декарбоксилирующая
Е2 – дигидролипоилацетилтрансфераза
Е3 – дигидролипоилдегидрогеназа

7. Микрофотографии ПДГК

8. Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДГК)

Схема окислительного декарбоксилирования
пировиноградной кислоты при участии ПДГК

9. Схема окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты при участии ПДГК

10. Схема окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты при участии ПДГК

Регуляция активности ПДГК
Способы
Модуляторы и их действие
доступностью
субстратов
Пируват в аэробных условиях
активирует Е1-субъединицы
комплекса и аллостерически
ингибирует киназу ПДГК.
ингибирование Ацетил-КоА и восстановленные
продуктами
формы НАДН аллостерически
реакции
ингибируют активность фермента Е1 и
одновременно являются
положительными эффекторами
киназы ПДГК.

11. Схема окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты при участии ПДГК

Регуляция процесса окислительного
декарбоксилирования пирувата

12. Регуляция активности ПДГК

Способы
Модуляторы и их действие
аллостерическая Комплекс активируется –
регуляция по
АМФ, НАД+, ингибируется –
принципу
ГТФ, ацетил-КоА.
обратной связи
путем
ПДГК
содержит
две
ковалентной
регуляторные субъединицы:
- киназа ПДГК –
модификации
фосфорилирует фермент Е1
(неактивная форма);
- фосфатаза –
дефосфорилирует фермент Е1
(активная форма).

13. Регуляция процесса окислительного декарбоксилирования пирувата

Цикл
трикарбоновых
кислот

14.

1
2
3

15.

4
5
6

16.

7
8

17.

Регуляция ОПК

18.

Изменение скорости реакций ЦТК и причины накопления
кетоновых тел при некоторых состояниях

19.

Функции ЦТК
Интегративная
Анаболическая
Катаболическая
Собственно энергетическая
Анаплеротическая

20.

Анаболическая функция ЦТК

21.

Катаболическая функция ЦТК

22.

Анаплероз
• 2. Убыль метаболитов цитратного цикла
восполняется с помощью анаплеротических
(«пополняющих») реакций, главной из которых
является реакция карбоксилирования пирувата.

23.

Окислительные системы, не связанные с
запасанием энергии
• Пероксидазный механизм,
• Монооксигеназный механизм,
• Диоксигеназный механизм,
• Свободно-радикальное окисление.

24.

Пероксидазный механизм окисления катализируется
ферментами оксидазами
• RH2 + O2 + 2e → R + H2O2.

25.

Монооксигеназный механизм окисления осуществляется
при участии ферментов монооксигеназ.

26.

Диоксигеназный путь представляет собой включение двух атомов
кислорода в молекулу субстрата: R + О2 + 4e → RО2. Катализируется
ферментами диоксигеназами.

27.

Свободно-радикальное окисление

28.

ПОЛ – пероксидное окисление липидов
Этапы развития ПОЛ:
1). Инициация реакции при действии R∙ (возникают из молекул О2 при действии
коротковолновых излучений, например ультрафиолета или γ-лучей или в
присутствии ионов металлов переменной валентности – Fe2+, Cu+ и другие
прооксиданты): X∙ + RH → R∙ + XH.
2). Удлинение, разветвление цепи: R∙ + О2 → RОО∙ (пероксидный радикал);
RОО∙ + RH → R∙ + RООН (гидроперексиды).
Вовлечение в процесс ненасыщенных жирных кислот (LH):
HO∙ + LH → L∙ + H2O,
L∙ + O2 → LOO∙ (гидроксипероксидный радикал ВЖК),
LH + LOO∙ → LO∙ + HO∙ и т.д.
3). Терминация (обрыв цепи): ROO∙ + R∙ → ROOR, R∙ + R∙ → R-R.

29.

Гипоэнергетические состояния
Наиболее частой причиной гипоэнергетических состояний является
гипоксия, возникновение которой, в свою очередь, связано с
нарушением:
• поступления кислорода в кровь, что наблюдается при
недостаточности О2 во вдыхаемом воздухе или уменьшении
легочной вентиляции;
• транспорта кислорода в ткани при нарушении кровообращения или
снижении транспортной функции гемоглобина;
• работы митохондрий, вызванное действием ядов – ингибиторов
тканевого дыхания и разобщителей.

30.

Иные причины гипоэнергетических
состояний
• Гиповитаминозы (авитаминозы) – витаминов группы В и
антиоксидантов, витамина Н.
• Голод.
• Изменение рН крови и жидкостей клетки.