Сифилис 2023

1. Кафедра дерматовенерологии и косметологии

ВВЕДЕНИЕ В ВЕНЕРОЛОГИЮ
СИФИЛИС
1

2.

Введение в венерологию
Венерология - наука, изучающая эпидемиологию,
клинику, диагностику, лечение и профилактику болезней,
передаваемых преимущественно половым путем.
К этой группе болезней относят сифилис, гонорею,
мягкий шанкр, паховый лимфогранулематоз (4-ая
венерическая болезнь), так называемые классические
венерические болезни или венерические болезни первого
поколения.
2

3.

За последнее время значительно расширились знания о
сексуально
передаваемых
заболеваниях:
наряду
с
классическими венерическими болезнями к ним стали
относить
трихомониаз,
урогенитальный
хламидиоз,
микоплазменную инфекции, генитальный простой герпес,
СПИД, чесотку, педикулез, остроконечные кондиломы,
вирусный гепатит В.
Последние 5 заболеваний признаны только условно
передаваемыми половым путем, т.к. имеют преимущественно
не венерическое происхождение, но с социальной точки
зрения все выше перечисленные заболевания следует считать
венерическими и потому организационные мероприятия при
них должны быть практически такими же, как и при
венерических болезнях.
3

4.

Свое название «венерические болезни» получили от имени
Венеры - мифологической богини любви и красоты у древних
римлян (у греков - Афродита), хотя на самом деле,
венерические болезни, как правило, являются следствием
аморального поведения, не имея ничего общего с любовью и
красотой. Потому социологи чаще называют венерические
болезни «болезнями поведения».
Всемирной Организацией Здравоохранения термин
"венерические болезни" пересмотрен и в настоящее время
отдается предпочтение названию этой группы болезней инфекции, передаваемые преимущественно половым путем.
4

5.

Венерические болезни имеют ряд общих черт:
Возбудители их в природе существуют только в организме
человека, т.е. венерические болезни – антропонозы
Поражают преимущественно наиболее активный в половом
отношении возраст
Первичные признаки заболевания появляются на половых
органах
Наиболее высокая заболеваемость регистрируется у лиц,
имеющих частые внебрачные половые контакты
У контактных лиц, как правило, возникает заболевание.
5

6.

Краткий исторический очерк
Считают, что заболевание сифилисом существовало на
протяжении тысячелетий, о чем свидетельствуют исследования
костных останков человека, обнаруженных при археологических
раскопках.
Выделение сифилидологии в отдельную дисциплину относится
к эпохе Возрождения.
Слово "сифилис" (люэс) впервые появилось после выхода в свет
мифологической поэмы в стихах выдающегося итальянского
ученого из Вероны Джироламо Фракосторо "Сифилис
или
французская болезнь", изданной в Венеции в (1530) 1550 году.
Сифилус, пастух царя Алкифоя был наказан разгневанным
богом солнца Аполлоном болезнью, которая по описанию напоминала сифилис. До этого болезнь называлась испанской,
французской, неаполитанской и др. ("честь" ее возникновения
старались приписать другой стране).
Впервые в произведении Д. Фракосторо приведено описание
симптомов этого заболевания, получившего в те времена широкое
распространение в Европе.
6

7.

Существует несколько мнений ученых по поводу возникновения
и распространения сифилиса на земном шаре.
«Американисты" считают, что сифилис был завезен в Европу
моряками Христофора Колумба после открытия Америки.
Предполагается, что первоначально местные жители заразились
от больных спирохетозом лам (скотоложство).
Со временем болезнь приняла характер венерической инфекции,
и моряки Колумба инфицировались ею от местных жителей.
"Американисты" подтверждают свое предположение тем, что в
Испании случаи заболевания сифилисом стали регистрироваться в
1493 году после возвращения экспедиции Колумба.
В дальнейшем заболевание распространилось по Европе
наемными войсками французского короля Карла VIII, воевавшими
в Италии. В войсках вспыхнула новая болезнь, поразившая почти
всю армию Карла VIII, что заставило его спешно заключить мир и
распустить свое войско. Солдаты разбрелись по домам, разнося
болезнь по всей Европе. В эти годы описаны эпидемии и даже
пандемии сифилиса.
В России сифилис появился в 1499 году.
7

8.

«Европеисты», предполагают, что сифилис в Европе,
Азии, на Ближнем Востоке существует с доисторических
времен. Доказательством этого являются описания учеными
древней Греции и Рима поражений кожи и слизистых
оболочек, сходных с сифилитическими (Гиппократ, Гален,
Плутарх, Авиценна).
В Восточной Индии до открытия Америки (за десять веков
до н.э.) врачи сообщали о сифилисе и его лечении
препаратами ртути.
В Китае к 2600г. до н.э. были описаны мягкий шанкр,
сифилитический шанкр, сифилис новорожденных.
Многочисленные
археологические
раскопки,
произведенные отечественными и зарубежными учеными,
подтвердили
наличие
сифилитического
гуммозного
поражения костей у людей, живших до нашей эры.
8

9.

Сравнительно новой является теория возникновения сифилиса
в Африке - родине трепонематозов.
"Африканисты" считают, что возбудители тропических трепонематозов (фрамбезии, пинты, беджель) и сифилиса являются
различными вариантами некогда единого микроорганизма.
Заболевания передавались при тесном бытовом контакте через
кожный покров, поврежденный тропическими растениями.
В дальнейшем эволюция трепонематозов была связана с
эволюцией человеческого общества. С появлением городов и
ограничением возможности передачи возбудителя бытовым
путем бытовой трепонематоз преобразовался в венерический
сифилис.
Миграция людей из Африки способствовала распространению
заболевания в Европу, а через Аравию - в Азию.
Распространение сифилиса из Африки происходило вследствие
войн, крестовых походов, вывоза африканских рабов в страны
Азии и Америки, развития торговых связей, паломничества
верующих к святым местам.
9

10.

Таким образом,
вопрос о том, возник ли сифилис
первоначально в Америке или в Африке, или существовал на
европейском и азиатском материках с доисторических
времен, остается спорным.
Однако, все три теории указывают
на то, что
сифилитическая инфекция по происхождению уходит в
далекое прошлое и дискутируется только вопрос о пути
проникновения ее в Европу. Вероятнее всего, сифилис
появился на Земле почти одновременно с человеком.
Теории
возникновения
сифилиса
не
следует
противопоставлять, т.к. они не исключают друг друга. При
наличии сифилитической инфекции на европейском и
азиатских материках не исключено, что в далекие времена
при разобщенности населения, отсутствии миграции
"дополнительная доза" инфекционного материала могла
проникнуть как из Африки, так и из Америки.
10

11.

Несколько столетий врачи вели спор о том, считать ли
сифилис самостоятельной болезнью или особым проявлением
общего заболевания, в которое входят сифилис, гонорея и
мягкий шанкр.
Сторонников первой точки зрения называли дуалистами,
второй – унитаристами.
11

12.

Большая путаница в исследование сифилиса была внесена
известным английским ученым конца XVIII века Джоном
Хантером. В русской транскрипции имя ученого передается
по-разному: Гентер, Гунтер, Гантер, Хентер и др.
Для доказательства идентичности сифилиса и гонореи Д.
Хантер в 1767 году привил себе гной из уретры больного, к
сожалению, болевшего одновременно гонореей и сифилисом,
и через 3 недели на месте инокуляции развилась первичная
сифилома.
Этот опыт казался настолько демонстративным и
убедительным, а авторитет Хантера был очень большим, что
почти ни у кого не осталось сомнений в правоте школы
унитаристов.
12

13.

Ошибка Хантера дорого обошлась человечеству. Прогресс
на пути к правильному познанию патологии венерических
заболеваний, в частности сифилиса, был задержан на десятки
лет, а дальнейшее изучение сифилиса пошло по
неправильному пути.
Лишь через 70 лет после этого опыта французский
венеролог Рикор доказал, что сифилис и гонорея являются
различными и самостоятельными заболеваниями, но сделал
он это недопустимым с современных позиций способом.
Рикор произвел заражение (1831-1838 гг.) сифилисом (700
человек) и гонореей (667 человек) здоровых людей
(приговоренных к смерти заключенных) и ценой их здоровья
снискал себе известность.
Спор унитаристов и дуалистов был окончательно
разрешен. Ученые не могли не учитывать полученные
Рикором результаты, но осудили этот метод постижения
истины.
13

14.

История поисков возбудителя сифилиса подобна повести
«об обманутых надеждах». Лишь 3 марта 1905 года
многолетние и многочисленные поиски возбудителя успешно
завершились, когда Шауддин и Гоффман обнаружили
возбудителя сифилиса - трепонему, названную ими бледной
спирохетой. Доклад Шаудина и Гоффмана на обществе об
открытии возбудителя сифилиса был встречен с недоверием.
Закрывая заседание, председатель общества сказал: «На этом
мы заканчиваем дискуссию до открытия нового возбудителя».
Однако, вскоре открытие Шауддина и Гоффмана было
всеми признано. Вопрос об этиологии сифилиса был решен.
Открытие возбудителя гонореи (1879) и мягкого шанкра
(1885-1887) позволило бесповоротно отвергнуть учение
унитаристов.
14

15.

Вторая половина XIX - начало XX века ознаменовались
углубленным изучением венерических заболеваний, в том числе
сифилиса, и открытиями возбудителей венерических болезней.
Следует отметить труды выдающегося французского
сифилидолога Фурнье, давшего полное и точное клиническое
описание всех периодов сифилиса и различных его проявлений,
сохранившее ценность до настоящего времени. Он детально
описал клинику сифилиса на коже, слизистых, поражение
нервной системы, внутренних органов, врожденный сифилис, он
установил связь прогрессивного паралича и спинной сухотки.
В 1875г. В.М. Грацианский впервые в мировой литературе
описал изменения последа при сифилисе матери. П.М. Ширяев
(1881) и В.П. Федоров (1903) детально изучили этот вопрос.
И.И. Мечников и французский ученый Ру в 1903 г. привили
сифилис двум шимпанзе, а в 1904 г. Д.К. Заболотный - павиану,
что открыло путь к изучению экспериментального сифилиса на
биологических объектах, весьма близких к человеку.
15

16.

В 1906 году Нейссер и Брукк открыли серологическую
диагностику сифилиса. Брукк и Вассерман разработали и
предложили методику классической реакции Вассермана,
положив в основу реакцию связывания комплемента (РСК).
Качественно новой реакцией на сифилис стала реакция
иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), предложенная в
1949 г. американцами Нельсоном и Майером и поставленная
впервые в СССР в 1959 г. А.И. Картамышевым и Г.Б.
Беленьким. Эта реакция оказалась намного специфичнее, чем
«классические» серологические реакции. Она и в настоящее
время
имеет
важное
значение
для
распознавания
ложноположительных, несифилитических серологических
реакций. Реакция РИБТ значительно улучшила диагностику
сифилиса, особенно более поздних форм.
16

17.

В отношении поздних форм сифилиса следует отметить
первое описание Бейлем в 1822 г. прогрессивного паралича и
выделение Дюшенном де Булонем в 1858-1859 г. спинной
сухотки (табес) в самостоятельную нозологическую форму, а
также обнаружение Ногучи в 1913 г. бледных трепонем в
мозговой паренхиме у больных прогрессивным параличом и
спинной сухоткой.
Изучению
сифилиса
нервной
системы
помогло
исследование спинномозговой жидкости, взятой путем
поясничного прокола (спинномозговая пункция). Значение
этого исследования, проводимого с 1891 г. (Квинке),
особенно возросло после применения реакции Вассермана
(1906) и коллоидной реакции Ланге (1912).
17

18.

В лечении сифилиса следует указать на два выдающихся
открытия.
Новую эру в терапии сифилиса начал немецкий исследователь
и врач Эрлих, предложивший в 1909 г. производное мышьяка сальварсан и в 1912г. - неосальварсан. В 1921 г. Сазераки
Леватиди создали препараты висмута для лечения сифилиса.
В 1943 г. американцы Магонеу, Арнольд и Гаррис применили
для лечения сифилиса пенициллин, открытый англичанином
Флемингом в 1929 г.
В Советском Союзе заслуга в получении пенициллина
принадлежит З.В. Ермольевой и Т.И. Базелиной (1942).
В настоящее время антибиотики занимают главенствующее
место в терапии больных сифилисом. Арсенал этих средств стал
весьма обширным. Большую роль играют дюрантные препараты
пенициллина пролонгированного действия.
Отечественный бициллин синтезирован сначала в 1954 г. И.С.
Иоффе и Ф.К. Сухомлиновым (Ленинград), затем в 1955 г. З.В.
Ермольевой и Е.Н. Лазаревой (Москва).
18

19.

Пути развития отечественной сифилидологии
Первые письменные указания на появление сифилиса в
России относятся к 1490 г.
«Половая чума» быстро проникла в Россию, потому что в
эти годы усиленно развивалась торговля с западными
странами.
В России уже в середине XVIII столетия заболеваемость
сифилисом приняла опасные размеры. Согласно указу
Сената от 20 мая 1763 г. больные «франц-венерией»
женщины, занимающиеся проституцией, по излечении
подлежали ссылке в Нерчинск.
19

20.

Венерология в России сложилась лишь в середине XIX
века. До этого времени ее преподавание проводилось врачами
различных специальностей, чаще хирургами (Пирогов Н.И. и
др.).
В 1799 году в России, в Петербурге, было организовано
первое высшее медицинское учебное заведение - Медикохирургическая Академия. Но еще в течение 70 лет
дерматология и венерология не были представлены
самостоятельной дисциплиной.
Пирогов Н.И., будучи профессором хирургии (1836-1839) в
Дерпте (ныне г. Тарту), затем в Петербургской Медикохирургической Академии (с 1839г.)
выделил при
хирургических отделениях палаты для венерических больных.
Он систематически читал лекции по курсу венерических
болезней, изучал ряд новых для того времени методов
лечения сифилиса.
20

21.

Весьма интересными для нас являются высказывания
Н.И. Пирогова по ряду вопросов здравоохранения и его
отношение к вопросам борьбы с сифилисом. Он писал: "Мы
живем в такой век, когда проявляется много забот о
страдающем человечестве. Намечаются усилия для
предотвращения нищеты и голода, изучаются причины
необычайной детской смертности и т.д., но почти не
рассматривается вопрос о предупреждении и искоренении
сифилиса. Какую нищету и какой голод можно сравнить с
мучительнейшим из чувств человека, сознающего, что он
является носителем такого яда, который проникнув глубоко
в тело, передается из поколения в поколение" (говорится о
врожденном сифилисе).
21

22.

Как самостоятельная наука венерология в России стала
развиваться в конце 60-х - начале 70-х годов XIX века,
когда при Московском и Петербургском университетах
впервые были организованы дерматовенерологические
кафедры (1869 год).
Основоположником отечественной венерологической
школы, первым русским профессором кафедры венерологии
в России, "отцом русской венерологии" по праву и
заслуженно считается Вениамин Михайлович Тарновский
(1838-1907), уроженец Курской губернии, - выдающийся
ученый, клиницист и экспериментатор, талантливый врач и
педагог. Он внес много нового и ценного в учение о
венерических заболеваниях, он проявил огромную энергию,
чтобы доказать социальное значение венерических болезней.
В.М. Тарновский – автор первых русских учебников по
венерическим болезням и многочисленных работ,
посвященных сифилису и гонорее.
22

23.

Деятельность В.М. Тарновского была разносторонней и
многогранной. «Нет ни одной главы в сифилидологии,
которая не была бы подвергнута исследованию самим В.М.
Тарновским или его учениками», - говорил на заседании
Московского
дерматологического
общества А.И.
Поспелов.
23

24.

В дооктябрьский период заболеваемость населения России
венерическими болезнями находилась на высоком уровне. В
1902 году сифилис в городе составлял 1720 больных на 100
тыс. населения (1,7%), а в 1913 году - 1803 на 100 тыс.
населения (1,8%). На селе соответственно в 1902 году - 0,8%, а
1913 году - 1,3%.
Но эти данные не отражали действительной картины
заболеваемости,
т.к.
из-за
отсутствия
обязательной
регистрации венерических больных, слабости медицинской
сети и обслуживания значительной части населения
частнопрактикующими врачами, большинство больных не
регистрировалось и не учитывалось.
За годы I империалистической войны (1914 – 1918 гг.)
заболеваемость сифилисом еще более увеличилась.
24

25.

Уже в первые годы после гражданской войны и
интервенции, в результате проведения ряда мероприятий
Советским
правительством,
признавшим
борьбу
с
венерическими болезнями, в частности с сифилисом, делом
государственной важности, стали снижаться бытовые
заражения сифилисом, ранний врожденный сифилис и,
наконец, заразные формы сифилиса.
В 1918 году Наркомздравом РСФСР была учреждена
секция по борьбе с венерическими болезнями. Начато
строительство венерологических диспансеров в Москве
(1921г.), Ленинграде, Харькове, Киеве, Одессе и других
городах. Если в 1924 году их было всего 40, то в 1937 году 521.
Открывая I Всесоюзный съезд дерматовенерологов в 1925
году Н.А.Семашко (нарком здравоохранения) назвал
диспансеры крепостями в области борьбы с сифилисом.
25

26.

После II Всесоюзного съезда дерматовенерологов (в
1928 году) были утверждены законодательные меры для
борьбы с венерическими болезнями.
В УК РСФСР была введена ст. 125, в 1971 г. ст.115 и 113
(в ныне действующем УК ст. 121) об ответственности за
заведомое заражение венерической болезнью.
Установлено право на принудительное лечение и
обследование уклоняющихся.
К работе по борьбе с венерическими болезнями была
привлечена широкая медицинская сеть города и села.
Для роста кадров специалистов и научной работы были
созданы дерматовенерологические институты - первый в
Москве (1921 г.) – Центральный научно-исследовательский
кожно-венерологический институт.
26

27.

В результате проведения лечебно-профилактических
мероприятий, улучшения материального благосостояния и
роста санитарной культуры населения заболеваемость
сифилисом в 20-е годы уменьшилась:
в 1926 году - в 2 раза по сравнению с 1913 годом, а в
1940 году заразных форм сифилиса было зарегистрировано
в 28 раз меньше, чем в 1913 году.
В ряде городов, краев заболеваемость была доведена до
единичных случаев.
27

28.

Великая Отечественная война, оккупация большей части
нашей территории фашистами, миграция населения,
разрушение сети здравоохранения (в том числе и
кожвендиспансеров), привели к существенному росту
половых инфекций. Но благодаря широкому развертыванию
лечебно-профилактических мероприятий и усилению борьбы
с венерическими болезнями в послевоенные годы,
заболеваемость сифилисом в России, начиная с 1947 года,
опять стала снижаться нарастающими темпами.
В 1958 году по сравнению с 1945 годом, заболеваемость
заразными формами сифилиса снизилась в 40 раз.
Заболеваемость третичным сифилисом зарегистрирована в 60
раз меньше, чем в 1913 году. С ранним врожденным
сифилисом в 1958 году было зарегистрировано всего 48
детей.
28

29.

В середине шестидесятых годов снова начался рост
заболеваемости сифилисом во всем мире, что, несомненно,
сказалось на показателях ее и в нашей стране.
Начиная с 1966 года в нашей стране отмечался
значительный рост заразных форм сифилиса.
В дальнейшем заболеваемость сифилисом характеризовалась
волнообразным течением: подъем сменялся снижением и
наоборот.
Самая высокая заболеваемость в городе Воронеже и
Воронежской области наблюдалась в 1977-1979 гг. и составила
31,0-32,0 на 100 тыс. населения. Далее наступил период спада,
и в 1987 году заболеваемость сифилисом в г.Воронеже
составляла 5,1 на 100 тыс. населения.
90-е годы ознаменовались резким подъемом заболеваемости
сифилисом в России, в том числе и в г. Воронеже и области.
Пик ее зарегистрирован в 1996 году, когда она составила: в
целом по России – 246,6; по Воронежской области – 168,0; по г.
Воронежу – 210,9 на 100 тыс. населения.
29

30.

В последующие годы началась стабилизация, а затем
постепенное снижение заболеваемости сифилисом, которое
сохраняется до настоящего времени. Так, в г. Воронеже эти
показатели составили в 2004 г. – 53,4; в 2005 г. – 40,8; в
2006 г. – 30,0; в 2007 г. – 24,9; в 2008г. – 24,2; в 2014г. – 9,1;
в 2015г. – 8,9; в 2016г. – 9,3; в 2017г. – 5,6 на 100 тысяч
населения.
30

31.

Причины роста заболеваемости сифилисом в мире и в Российской
Федерации:
Инфекционные заболевания протекают циклически (биологические
законы),
Биологические особенности возбудителя, изменение его патогенности, в
том числе под влиянием широкого использования антибиотиков.
Изменение состояния здоровья людей (аллергизация населения),
Ранняя сексуализация молодежи. Период полового созревания
сместился на 2 и более лет. Девушки и юноши в последнее время
вступают в половые связи гораздо раньше, чем их сверстники в
прошлом,
Половая распущенность отдельной части молодежи. Эффективные
противозачаточные средства сняли "психологические тормоза". В
большинстве стран мира внебрачные половые связи стали нормой
поведения. Чаще стали встречаться орогенитальные и ректальные
контакты, в том числе и в нашей стране,
Рост гомосексуализма, наркомании, алкоголизма, проституции. По
нашим данным 70-80% больных заражаются венерическими болезнями
будучи в состоянии алкогольного опьянения,
Сексуальные фильмы, порнография,
Урбанизация, рост городов, усиливающаяся миграция населения,
туризм, возрастание факторов, способствующих дестабилизации семьи.
31

32.

Одной из причин относительно медленных темпов
снижения
заболеваемости
являются
ослабление
профилактической работы и самоуспокоенность ряда
медицинских работников общей лечебной сети. До сих пор
имеет место незнание клиники заразных форм сифилиса, а
отсюда ошибки диагностики.
32

33.

В основе общественной профилактики венерических болезней в нашей стране
лежат следующие положения:
Государственный характер медицинской помощи
Обязательный учет больных венерическими болезнями
Общедоступность квалифицированной медицинской помощи
Обследование членов семей и половых контактов больного, выявление
источников заражения
Диспансеризация и клинико-серологический контроль переболевших (критерий
излеченности)
Трехкратное
серологическое
обследование
беременных
женщин
с целью профилактики врожденного сифилиса и обследования на гонорею
женщин с хроническими воспалительными процессами мочеполовой сферы в
акушерско- гинекологических учреждениях
Серологическое обследование больных на сифилис в общесоматических
стационарах (вассерманизация)
Обследование доноров для профилактики гемотрансфузионного сифилиса
Обязательные периодические профилактические медицинские осмотры
декретированных групп населения
Проведение санитарно-просветительной противовенерической пропаганды
Санитарно - гигиеническое и половое воспитание подростающего поколения
Пункты индивидуальной профилактики. Личная профилактика (презерватив)
Аутопрофилактика с помощью индивидуальных средств: гибитан (биглюконат
хлоргексидина 0,05%), цидипол, мироместин (эффективность не позже 2-х
часов после полового контакта).
33

34.

Характеристика сифилиса
Сифилис - хроническое инфекционное заболевание,
характеризующееся системным поражением организма и
стадийным прогредиентным течением.
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (trepanema
pallida, греч. trepanon - бурав, сверло) открыта немецкими
учеными Шаудином и Гофманом в 1905 году. Свое название
бледная трепонема получила благодаря слабой способности
воспринимать краски в противоположность легко
окрашивающейся трепонеме рефрингенс.
34

35.

Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, от 4 до
14 мкм в длину и 0,2 - 0,25 мкм в поперечнике. Количество
оборотов спирали 8-12, завитки ее равномерные.
Обладает движениями - вращательными вокруг своей
продольной
оси,
поступательным
(вперед-назад),
волнообразным (контрактильным), способностью сгибать
свое тело (сгибательным), маятникообразным.
Является факультативным анаэробом, живет глубоко в
тканях.
35

36.

С
открытием
электронного
микроскопа
получен
ряд
дополнительных данных, значительно обогативших наши познания о
морфологии и биологии бледной трепонемы.
Это исключительно сложный по своему строению микроорганизм.
По данным Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского бледная
трепонема имеет снаружи полисахаридно-липоидный чехол, который
предохраняет ее от внешних воздействий, от антител и антибиотиков.
На концах трепонемы есть головчатые пузырчатые образования блефаропласты, к которым прикреплены фибриллы, являющиеся
органами их движения. Помимо наружного чехла бледная трепонема
имеет наружную стенку (состоящую из трех слоев) и под ней
цитоплазматическую мембрану, выполняющую барьерную функцию
(также состоящую из трех слоев). Глубже расположена цитоплазма, в
которой вкраплены мелкие гранулы - рибосомы; округлые
образования сложной структуры: ядерная вакуоль и мезосомы,
которые принимают участие в процессе роста и деления.
Бледная трепонема делится не только пополам (путем поперечного
деления) через 30-33 часа, но и на много частей разной величины.
36

37.

Разнообразные экзо- и эндогенные влияния (в частности,
применявшиеся антибиотики) изменили некоторые биологические
свойства бледной трепонемы.
Бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы,
зерна, которые при снижении иммунитета могут реверсировать в
спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные
проявления болезни.
Циста является формой выживания спиралевидной трепонемы,
которая скручивается в плотный клубок (анрулирование) с последующим
образованием вокруг нее многослойной мембраны и капсуловидной
субстанции.
Длительно сохраняясь в таком виде, циста не теряет способности к
формированию внутри себя дочерних шаровидных элементов или
коротких трепонем. Выйдя из материнской цисты, они дают начало
новой популяции, идентичной исходному штамму.
Цисты и L–формы чаще наблюдаются при латентных и поздних
формах сифилиса, малоактивны и, следовательно, реакция со стороны
организма незначительная. Макроорганизм и трепонемы в этих случаях
сосуществуют. Такие трепонемы весьма устойчивы к внешним
воздействиям, в т.ч. к антибиотикам и антителам.
37

38.

Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана
присутствием в сыворотке крови больных сифилисом
множественных
антител:
протеиновых,
комплементсвязывающих,
полисахаридных,
реагинов,
иммобилизинов, агглютининов и другие.
38

39.

Бледная трепонема вне организма чувствительна к
воздействию
физических
факторов
(высушиванию,
нагреванию, солнечному облучению) и химических веществ.
На предметах домашнего обихода она сохраняет
патогенность
до
высыхания,
длительно
сохраняет
патогенность в трупах.
Гибнет при температуре 55оС в течение 15 мин., 100оС –
моментально, в цитратной крови при температуре – 3оС
сохраняет свою заразительность 3 дня. Устойчива к низким
температурам.
Быстро
погибает
под
воздействием
различных
дезинфицирующих растворов (0,5% р-р фенола, р-р сулемы,
дихлорида ртути 1:4000, 66% этиловый спирт, 0,3-0,5% р-р
различных кислот и др.).
Патогенные штаммы бледных трепонем хранят в
бескислородной среде при температуре от -20 до -70 °С или
высушенными из замороженного состояния.
39

40.

Условия и пути заражения сифилисом
Пути заражения сифилисом:
Источником инфекции является больной человек. Заражение
сифилисом чаще всего происходит через кожу и слизистые
оболочки путем прямого и непрямого контакта.
Основной путь заражения – половой.
Возможно и бытовое заражение при тесном непосредственном
контакте и через различные предметы, загрязненные заразным
материалом (посуда, зубные щетки, бритвы, медицинские
инструменты и др.).
Может быть заражение медицинского персонала при прямом
профессиональном
контакте
(осмотр,
оперативные
вмешательства и др. процедуры).
Передача сифилиса может произойти через донорскую кровь
(трансфузионный сифилис), заготовленную от больного
сифилисом (включая доноров, находящихся в инкубационном
периоде).
Сифилис передается так же внутриутробно от больной матери
плоду (врожденный сифилис) – трансплацентарный путь
заражения.
40

41.

Условия, необходимые для заражения:
Наличие вирулентных трепонем (вирулентность которых, по
мнению некоторых авторов, изменчива)
Состояние макроорганизма
Наличие входных ворот на коже или слизистых
(микроссадина, микроэрозия)
Количество бледных трепонем попавших в организм
Для развития сифилиса имеет значение количество
возбудителя, попавшего в организм. Так у лиц, неоднократно
находившихся в половом контакте с больным активной
формой сифилиса, возможность заражения намного
возрастает по сравнению с теми, кто имел однократный и
кратковременный половой контакт
У некоторых здоровых людей имеются антитела, обладающие
иммобилизирующей активностью по отношению к бледным
трепонемам. Наряду с другими факторами они позволяют
объяснить, почему при контакте с больным человеком не
всегда происходит инфицирование.
41

42.

Таким образом, на исход контактов оказывают влияние
следующие факторы:
частота половых контактов (при многократных половых
контактах вероятность заражения увеличивается)
характер и локализация сифилидов во время контакта
наличие «входных ворот» у партнера
количество бледных трепонем, проникших в организм,
состояние организма и другие.
42

43.

Диагноз сифилиса в заразных стадиях должен быть
подтвержден обнаружением возбудителя.
Материал для исследования берут с имеющихся элементов
сыпи (мокнущих папул, эрозий, язв, трещин), предварительно
обработав их физиологическим раствором и получив тканевую
жидкость. Необходимо избегать появления крови, т.к. при этом
в тканевой жидкости образуются нити фибрина, которые
иногда имитируют самостоятельные движения и могут быть
ошибочно приняты за трепонему.
В тех стадиях, когда материал невозможно получить из
имеющихся высыпаний, можно исследовать пунктат
лимфоузла (при регионарном лимфадените).
Материал для исследования переносят на обезжиренное
предметное стекло (добавляют каплю физизиологического
раствора, если материала мало), покрывают покровным
стеклом и микроскопируют в темном поле зрения, используя
специальный темнопольный конденсор (или темную
фотографическую бумагу).
43

44.

Согласно канонам классической сифилидологии, основные
положения которой были сформулированы в 30 - 40-е годы
XIX века известным французским ученым P.Record (Рикор),
сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с
чередованием периодов манифестации и периодов скрытого
состояния.
Второй особенностью течения сифилиса является
прогредиентность - постепенное изменение клинической и
патоморфологической картины в сторону все более
неблагоприятно протекающих проявлений.
Рикор выделил в течение сифилиса четыре периода инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
44

45.

В
последние
десятилетия
появились
убедительные
доказательства того, что течение инфекции не всегда
сопровождается закономерной сменой периодов.
Исследователи пришли к выводу о возможности длительного
бессимптомного течения сифилитической инфекции после
заражения, когда у больного не наблюдается ранних активных
проявлений болезни, а серологические реакции нередко остаются
отрицательными.
Причину подобного течения заболевания видят в способности
иммунной
системы
некоторых
инфицированных
сразу
трансформировать попавшие в организм трепонемы в устойчивые
формы выживания.
Бессимптомно протекающий сифилис либо никогда не
переходит в активный процесс, либо, в случае ослабления
контроля со стороны иммунной системы и реверсии форм
выживания возбудителя в патогенные спириллярные, проявляется
клинически. Это происходит через различные промежутки
времени после инфицирования, но чаще сифилис манифестирует
сразу поздней формой.
45

46.

Основными путями распространения бледной трепонемы
в организме являются лимфатическая и кровеносная
системы.
Методом электронной микроскопии установлено, что
бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается
в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве,
кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при
ранних формах сифилиса.
46

47.

Патогистологические исследования показали, что в
первые дни после заражения бледные трепонемы заполняют
лимфатические щели и периваскулярные лимфатические
пространства. Лишь после этого они обнаруживаются в
просветах мелких кровеносных сосудов и их стенках.
Объяснение такого тропизма бледной трепонемы,
являющейся
факультативным
анаэробом,
видят
в
значительно меньшем содержании кислорода в лимфе по
сравнению с артериальной и венозной кровью.
Проникшие в организм бледные трепонемы интенсивно
размножаются и распространяются в лимфе, где содержание
кислорода не превышает 0,1%, в то время как в венозной
крови оно в 100, а в артериальной - в 200 раз выше (8-12 и
20% соответственно).
47

48.

Реакция организма на внедрение и размножение бледных
трепонем проявляется сменой активных, клинически
выраженных периодов болезни и периодов без проявлений
на коже и видимых слизистых оболочках (так называемые
скрытые, латентные периоды).
На закономерную смену периодов при «классическом»
течении сифилиса обратил внимание французский
сифилидолог Рикор.
48

49.

Течение сифилиса
Инкубационный период сифилиса начинается с момента
инфицирования и продолжается до появления первичного
аффекта (первичной сифиломы).
Инкубационный период в среднем продолжается 4
недели (30-32 дня). Однако возможно его укорочение и
удлинение по сравнению с указанной средней
продолжительностью.
В литературе описано укорочение инкубации до 9 дней и
ее удлинение до 6 месяцев.
49

50.

Укорочение
инкубационного
периода
наблюдается при массивном инфицировании
бледными трепонемами:
при наличии множественных «входных ворот»
при неоднократных инфицирующих контактах с
источником заражения (суперинфекции).
50

51.

Любые
воздействия,
угнетающие
жизнедеятельность
возбудителя
или
снижающие
выраженность
тканевой
воспалительной реакции, приводят к увеличению длительности
инкубационного периода.
Удлинение инкубации наблюдается:
при приеме трепонемоцидных препаратов (антибиотиков в
дозах,недостаточных для уничтожения возбудителя, но
влияющих на его жизнедеятельность), антималярийных,
антитрихомонадных средств, производных оксихинолина,
йода)
при приеме иммунодепрессантов (глюкокортикоидных
гормонов, цитостатиков)
при тяжелых сопутствующих заболеваниях, интоксикациях,
в старческом возрасте.
Введение достаточно больших доз антибиотиков в
инкубационном периоде может привести к развитию
так
называемого
«обезглавленного» сифилиса, т.е. сифилиса без
первичной сифиломы.
51

52.

Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным
угнетением клеточного иммунитета, что способствует
размножению и распространению возбудителей по всему
организму.
Уже спустя 2-4 часа после инфицирования возбудитель
начинает продвигаться по лимфатическим путям,
внедряется в лимфатические узлы.
Кроме лимфогенного, с момента заражения трепонема
начинает распространяться гематогенным и нейрогенным
путями, и в первые сутки инфекция становится
генерализованной.
Трепонемы с этого времени обнаруживаются в крови во
внутренних органах и нервной системе, однако, в тканях
заболевшего в этот период еще не возникает
морфологического ответа на внедрение возбудителей.
52

53.

Активизация
гуморального
иммунитета,
в
противоположность клеточному, при сифилисе наступает
рано: уже в первые дни инкубационного периода начинается
синтез антитрепонемных антител.
Специфические иммуноглобулины класса М можно
обнаружить в сыворотке спустя 7-10 суток после заражения.
Синтез иммуноглобулинов класса G начинается позднее:
они определяются в крови приблизительно через 4 недели
после инфицирования.
Несмотря на быстрое нарастание количества антител,
гуморальное звено иммунитета не в состоянии обеспечить
полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем: в
течение всего инкубационного периода возбудители активно
размножаются в области «входных ворот», в лимфатической
системе и во внутренних органах.
В конце инкубации количество трепонем в организме
значительно увеличено, поэтому больные в этот период
заразны.
53

54.

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА
Первичный период сифилиса начинается с момента
возникновения первичного аффекта (твердого шанкра) и
завершается появлением генерализованных высыпаний на
коже и слизистых оболочках.
Средняя
продолжительность
первичного
сифилиса
составляет 6-8 недель, но возможно сокращение его срока до
5 недель и увеличение до 9-12 недель.
54

55.

В месте внедрения бледной трепонемы в организм
заразившегося
развивается
тканевая
реакция
на
возбудитель, заключающаяся в образовании клеточного
инфильтрата из лимфоцитов, плазматических клеток и
нейтрофилов.
Располагаясь периваскулярно, инфильтрат вызывает
сдавление сосудов и нарушает трофику вышележащих
слоев кожи (слизистой оболочки). Трофические нарушения
усугубляются
тем,
что
трепонема
стимулирует
пролиферацию эндотелия сосудов, что приводит к сужению
их просвета.
В результате в области «входных ворот» возникает
эрозивный или язвенный дефект кожи, слизистой оболочки
с плотным инфильтратом в основании, который получил
название первичного аффекта (первичной сифиломы,
твердого шанкра).
Его появление свидетельствует о начале первичного
периода сифилиса.
55

56.

Первичный аффект (твердый шанкр) – эрозия или язва
может быть диаметром от 2-3 мм (карликовый шанкр) до 1,52 см и более (гигантский шанкр), имеет круглые очертания, с
ровными краями, гладким, блестящим дном розового или
красного, иногда серовато-желтого цвета, блюдцеобразной
формы (язва), со скудным серозным отделяемым,
безболезненная при пальпации, имеет в основании
плотноэластический инфильтрат.
Шанкры могут быть единичными и множественными,
типичными (эрозивными, язвенными) и атипичными.
56

57.

Сифилис первичный. Твердый шанкр (ulcus durum)
57

58.

Твердый шанкр
58

59.

Сифилис первичный. Множественный шанкр
59

60.

По локализации различают шанкры:
генитальные
перигенитальные
экстрагенитальные
биполярные.
60

61.

Сифилис первичный. Экстрагенитальный твердый шанкр
Сифилис первичный.
Перианальный твердый шанкр
Сифилис первичный. Экстрагенитальные
осложнённые твердые шанкры
61

62.

Через несколько дней (в среднем 7 дней) после появления
первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение
ближайших к нему лимфатических узлов (регионарный
лимфаденит), реже появление лимфангита.
Регионарный лимфаденит является почти постоянным
симптомом первичного сифилиса.
Региональный лимфаденит может быть односторонним или
двусторонним.
Увеличенные лимфоузлы безболезненны, плотноэластической
консистенции.
В конце первичного периода, примерно за 7-10 дней до его
окончания, происходит увеличение и уплотнение групп
лимфатических узлов, удаленных от области «входных ворот»
(специфический полиаденит).
В основе лимфаденита при сифилисе лежит инфильтрация
ткани узлов лимфоцитами,
плазматическими клетками,
являющаяся
морфологическим
отражением
активизации
гуморального иммунного ответа.
62

63.

Сифилис первичный.
Остатки твердого шанкра, двусторонний лимфаденит
63

64.

Регионарный лимфаденит
64

65.

Атипичные шанкры
К атипичным шанкрам относят:
шанкр-амигдалит (одностороннее увеличение и
уплотнение небной миндалины)
шанкр-панариций (болезненная язва на отечной
концевой фаланге пальца)
индуративный отек (одностороннее увеличение
половой губы у женщин или отечность крайней плоти у
мужчин).

66.

Атипичные шанкры
Индуративный отек крайней плоти
Индуративный отек крайней плоти
и твердый шанкр
Сифилис первичный. Индуративный
отек, микст гонорея
Индуративный отек малых
половых губ и клитора
66

67.

Индуративный отек и сифилитические папулы
67

68.

При присоединении вторичной инфекции развиваются
осложнения первичного аффекта:
- импетигинизация (образование поверхностных гнойничковых
высыпаний)
- баланопостит (воспаление головки и внутреннего листа
крайней плоти у мужчин), вульвовагинит (воспаление
влагалища и наружных половых органов у женщин)
- фимоз (сужение крайней плоти полового члена)
- парафимоз (ущемление головки полового члена крайней
плотью)
- гангренизация
(возникновение
язвенно-некротического
процесса)
- фагеденизм (греч. разъедающая язва) распространение некроза
в глубину и за пределы шанкра (по словам Рикора, шанкр
пожирает самого себя). Некроз может привести к отторжению
головки полового члена, тяжелому кровотечению, прободению
и разрушению уретры.
68

69.

Осложнения твердого шанкра
Прафимоз крайней плоти
Гангренозный твердый шанкр
Гангренозный твердый шанкр
69

70.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная
продукция антитрепонемных антител. В первую очередь
увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела
обездвиживают
трепонемы,
формируют
мембранатакующие
иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и
выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы.
Поэтому в конце первичного - начале вторичного периода
сифилиса у некоторых больных наблюдается продромальный синдром
(интоксикационный синдром, продромальный период) - комплекс
симптомов, в основе которых лежит интоксикация организма
веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем
в кровотоке. Появляются жалобы на общее недомогание, повышение
температуры, ночные боли в костях, суставах, мышцах.
Появление синдрома интоксикации является клиническим
отображением активного гуморального иммунного ответа на Tr.
pallidum.
Однако, несмотря на усиленную продукцию антител, их защитная
роль оказывается недостаточной, и в течение всего первичного
периода продолжается размножение и диссеминация трепонем.
70

71.

Кроме увеличения количества антител, циркулирующих в
крови, постепенно возрастает и их уровень в тканях.
Когда количество антител становится достаточным для
обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная
воспалительная
реакция,
клинически
проявляющаяся
распространенными высыпаниями на коже и слизистых
оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторичную
стадию.
Началу вторичного периода сифилиса соответствует пик
гуморальной иммунной реакции организма на Tr. pallidum.
71

72.

Диагностика
Клиническая диагностика первичного периода сифилиса
при наличии у больного типичного твердого шанкра и
регионарного склераденита обычно затруднений не вызывает.
Независимо от этого диагноз сифилиса во всех случаях
должен быть обязательно подтвержден обнаружением
бледных трепонем в отделяемом из подозрительной эрозии
или язвы, либо в пунктате увеличенного регионарного
лимфатического узла. Если до обращения к врачу больной
занимался самолечением или ему назначили какие-либо
наружные средства (особенно дезинфицирующие и
прижигающие), то необходимо применить влажновысыхающие повязки с изотоническим раствором хлорида
натрия (не реже 2 раза в сутки).
Нередко исследования на бледную трепонему приходится
проводить в течение нескольких дней вплоть до
эпителизации эрозии, которая при банальных процессах
происходит довольно быстро.
72

73.

Стандартные серологические реакции имеют меньшее
значение для ранней диагностики первичного сифилиса, так
как они становятся положительными лишь в конце 3-й –
начале 4-й недели после образования твердого шанкра.
Не меньшее значение для установления диагноза имеют
анамнестические данные (наличие подозрительных половых
связей, длительность инкубационного периода).
Уточнению
диагноза
помогает
конфронтация
с
предполагаемым источником заражения, однако, необходимо
иметь в виду, что пациент может указать его неверно.
73

74.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику твердого шанкра в
первую очередь необходимо проводить с заболеваниями при
которых отмечаются эрозии и язвы, особенно если они
локализуются на наружных половых органах.
74

75.

Мягкий шанкр в последние годы в России не наблюдается,
но о нем надо помнить, так как возможен завоз из других
стран. Инкубационный период 3-4 дня. Язва более глубокая,
островоспалительная, края подрытые, болезненная, дно
рыхлое, покрытое гноем.
Нередко имеются мелкие язвенные отсевы (“дочерние”).
Сопутствующий бубон (у 40-50 % больных) болезненный,
отечный, спаян с окружающими тканями и склонен к
абсцедированию,
образованию
язв.
В
отделяемом
обнаруживается возбудитель стрептобацилла (Дюкрея-УнныПетерсена).
Возможно одновременное заражение сифилисом и мягким
шанкром.
75

76.

Простой пузырьковый лишай половых органов (herpes
simplex
progenitalis)
отличается
сгруппированными
пузырьками
на
отечном,
гиперемированном
фоне.
Вскрываясь, пузырьки образуют эрозивные участки с
микроциклическими
краями
(фестончатыми),
сопровождаются
зудом,
жжением,
болезненностью.
Уплотнение у основания отсутствует, часто рецидивирует.
Регионарного лимфаденита, как правило, нет.
Иногда герпес может сочетаться с первичной сифиломой.
Поэтому окончательный диагноз утверждается после
лабораторного обследования больного и при необходимости
проведения конфронтации.
76

77.

Чесоточная эктима – чесоточный ход, осложненный
вторичной инфекцией, локализующийся на половых органах.
Наличие сильного зуда (особенно ночью), отсутствие в
основании плотного инфильтрата, значительное гнойное
отделяемое, обнаружение клиники чесотки на других
участках тела, отрицательные лабораторные данные на
сифилис позволяют поставить правильный диагноз.
Необходимо помнить о возможности сочетания сифилиса
и чесотки у некоторых больных.
77

78.

Шанкриформная пиодермия - чаще всего локализуется на
половых органах, лице (губы, веки), где образуется резко
ограниченная, округлая или овальная эрозия или язва с
ровными краями и полированным дном, покрытым серозным
или
серозно-гнойным
отделяемым.
У
основания
определяется инфильтрат, выходящий за пределы язвы
(отличие). Отмечается односторонний лимфаденит плотный,
безболезненный, подвижный.
Диагноз
устанавливается
после
тщательного,
многократного лабораторного обследования больного.
Несмотря на отрицательные результаты лабораторных
данных и конфронтации, в дальнейшем рекомендуется 6
месяцев клинико-серологического контроля.
78

79.

Кожный рак (плоскоклеточный). Характерно медленное
развитие (месяцы, годы). Язва с плотными, неровными,
иногда вывороченными, возвышающимися над уровнем кожи
краями, изрытым дном, склонна к кровотечению, болезненна
при пальпации.
Лимфатические узлы вовлекаются в процесс позднее,
плотные, спаянные. Клиническая картина, лабораторные
исследования (в том числе и гистологическое) помогают
установить окончательный диагноз.
79

80.

Острая язва вульвы Чапина–Липшютца поражает
преимущественно девушек-подростков при охлаждении или
пренебрежении
правилами
гигиены.
Заболеванию
предшествуют повышение температуры, озноб, недомогание.
На слизистой малых или больших половых губ возникают
болезненные, мягкие язвы неправильной формы, с
изъеденными краями, ровным зернистым кровоточащим
дном,
покрытым
гнойным
или
серозно-гнойным
отделяемым. Периферия их отечна, гиперемирована.
Островоспалительный характер поражения, обнаружение
возбудителя – грамположительной палочки (B. Crassus, B.
Doderleini) - облегчает постановку диагноза.
80

81.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) может
напоминать
первичную
сифилому,
особенно
при
локализации на губах, лице.
Язва с нечеткими, изъеденными краями, изрытым дном,
мягким основанием, окружена красным ободком, с
обильным
серозно-гнойным
отделяемым.
Течение
медленное. Пальпируются по периферии узелковые
лимфангиты (четки).
При постановке диагноза учитывается эндемичное
распространение заболевания (Средняя Азия, Азербайджан
и др.) Бледная трепонема не выявляется, обнаруживаются
тельца Боровского (лейшмании) при микроскопическом
исследовании.
81

82.

Туберкулезная язва развивается у больных активным
туберкулезом внутренних органов в области естественных
отверстий (полость рта, губы, перианальная область,
половые органы).
Язва с нечеткими границами, подрытыми краями,
неровным бледно- серым, зернистым дном, мягкой
консистенции, резко болезненна. По периферии могут быть
мелкие, нередко изъязвляющиеся бугорки. Течение
торпидное. В отделяемом обнаруживают микобактерии
туберкулеза.
82

83.

Дифтерийные язвы - неправильных очертаний, края
неровные, подрытые, покрыты серовато- желтым или белым
налетом, плотно сидящим. После снятия налета образуется
кровоточащая поверхность. Вокруг язвы эритема и отечность.
Регионарные лимфоузлы, как правило, увеличены и
болезненны.
83

84.

Эрозивный
(возможно
и
язвенный)
баланит,
баланопостит,
вульвовагинит
различной
природы
(гонорейной, трихомонадной, грибковой, пиококковой и др.)
встречается у лиц, болеющих гонореей, трихомониазом,
кандидозом, пиодермией.
Характеризуются островоспалительными симптомами,
имеют неправильные, чаще полициклические очертания,
местами сливаются в обширные эрозивные участки без
заметного уплотнения у основания. Дно эрозий или язв яркокрасное с обильным отделяемым, в котором обнаруживаются
соответствующие возбудители. Пальпация очагов поражения
болезненна.
84

85.

Клиническая практика свидетельствует о том, что ошибки
в
диагностике
первичного
сифилиса
встречаются
сравнительно часто и допускаются как дерматовенерологами,
так и врачами других специальностей (хирургами,
акушерами-гинекологами, терапевтами, отоларингологами,
урологами).
Основными
причинами
диагностических
ошибок
являются: невнимательный осмотр больного, атипичная,
маловыраженная
клиническая
картина
заболевания,
неполноценность лабораторного обследования пациентов,
недостаточная
квалификация
врачей
смежных
специальностей в вопросах венерологии и отсутствие у них
настороженности в отношении сифилиса.
85

86.

ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА
Вторичный период сифилиса начинается с момента
возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем
спустя 2,5 месяца после заражения) и продолжается в
большинстве случаев 2-4 года. Характеризуется высыпаниями на
коже и слизистых (розеола, папулы, пустулы, везикулы), а также
пигментным
сифилидом
(сифилитическая
лейкодерма),
облысением, ларингитом, полиаденитом.
Длительность вторичного периода сифилиса весьма
индивидуальна и определяется особенностями иммунной
системы пациента. Выделяют:
- вторичный свежий
- вторичный рецидивный
- вторичный скрытый периоды сифилиса.
Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться иногда
спустя 10-15 и более лет после инфицирования, в то же время
у некоторых ослабленных больных этот период может
укорачиваться («галопирующее» течение заболевания).
86

87.

Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность
течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых
этапов болезни.
При первой «волне» вторичных высыпаний количество бледных
трепонем в организме наибольшее - возбудители в огромном
количестве размножились в организме на протяжении
инкубационного и первичного периодов заболевания.
Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже
максимальная, что обусловливает формирование иммунных
комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель
тканевых трепонем.
Гибель части возбудителей под воздействием антител
сопровождается постепенным угасанием воспалительного процесса
и самопроизвольным разрешением вторичных сифилидов в течение
1,5 - 2 месяцев.
Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность
которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5 - 3
месяца. На фоне уменьшения антигенной стимуляции снижается
выработка антитрепонемных антител.
87

88.

Однако погибают не все трепонемы - часть их,
трансформировавшаяся при неблагоприятных условиях в
устойчивые формы выживания, сохраняет жизнеспособность в
лимфатических узлах, коже, нервной системе и т. д.
Вследствие снижения антителопродукции контроль со
стороны иммунной системы ослабевает, и эти формы
возбудителя получают возможность реверсировать в
патогенные спириллярные формы и интенсивно делиться, что
приводит к рецидиву вторичных высыпаний.
Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев
после заражения. На очередное размножение возбудителей
иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител,
что приводит к разрешению сифилидов и переходу
заболевания в скрытую стадию.
88

89.

Таким образом, волнообразность течения сифилиса
(особенно выраженная во вторичном периоде) обусловлена
особенностями взаимоотношений между Tr. pallidum и
иммунной системой больного.
Латентные стадии заболевания характеризуются хрупким
равновесием между иммунной системой и бледными
трепонемами.
Если это равновесие по тем или иным причинам
нарушается,
болезнь
манифестирует
клиническими
симптомами.
89

90.

Вторичный период сифилиса обусловлен гематогенной
диссеминацией инфекции на фоне развития инфекционного
иммунитета и проявляется высыпаниями на любых участках
кожного покрова и/или слизистых оболочках.
Свежий вторичный сифилис - развивается после первичного
сифилиса и проявляется обильной диссеминированной мелкой
полиморфной сыпью, наличием твердого шанкра в стадии
разрешения и полиаденитом. Продолжительность 2-4 месяца.
Скрытый
вторичный
сифилис
характеризуется
исчезновением клинических симптомов и выявляется только
положительными результатами серологических исследований.
Рецидивный вторичный сифилис - происходит чередование
рецидивов сифилиса со скрытыми периодами. Во время
рецидивов опять появляется сыпь. Однако, в отличие от
свежего вторичного сифилиса, она менее обильная, более
крупная и располагается группами, образуя дуги, кольца,
гирлянды и полукольца.
90

91.

Сифилиды состоят из сосудистых пятен (розеол), узелков
(папул) и значительно реже из пузырьков (везикул) и
гнойничков (пустул).
Кроме того, к вторичному сифилису относят
пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) и
сифилитическое выпадение волос (алопеция).
91

92.

Сифилиды вторичного периода
следующими общими признаками:
сифилиса
характеризуются
высокой контагиозностью (особенно заразны высыпания на
видимых слизистых оболочках и в складках, где элементы склонны к
мацерации, эрозированию и образованию вегетации)
доброкачественностью течения (в большинстве случаев не
оставляют рубцов и атрофии), самопроизвольно проходят через 2-3
месяца, обычно не сопровождаются нарушениями общего состояния
генерализованным характером (высыпания располагаются
повсеместно, на любом участке кожи и слизистых оболочек)
отсутствием признаков острого воспаления
отсутствием субъективных ощущений (кроме высыпаний,
располагающихся в складках и на волосистой части головы, вызывая у
отдельных больных небольшой зуд).
изолированным
(фокусным)
расположением,
отсутствием
тенденции к периферическому росту (он наблюдается лишь при
условии раздражения поверхности элементов - в складках и на
слизистых оболочках)
92

93.

истинным полиморфизмом высыпаний (пятна, папулы, реже пустулы), а приступообразное появление сифилидов обуславливает
эволюционный или ложный полиморфизм
быстрым
рассасыванием
сифилидов
под
влиянием
противосифилитического лечения
особенностями серологической реакции крови: серологические
реакции крови (ИФА, РПГА) резко положительны почти у всех
больных вторичным свежим сифилисом и у 96-98% больных
вторичным рецидивным сифилисом.
Почти всегда отмечается резко положительный результат при
исследовании
крови
больных
с
помощью
реакции
иммунофлюорисценции (РИФ).
Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) дает
положительный результат почти у половины больных вторичным свежим
сифилисом (60-80% иммобилизации) и у 80-100% больных вторичным
рецидивным сифилисом (90-100% иммобилизации).
93

94.

Розеолезный (пятнистый) сифилид
Розеолезный (пятнистый) сифилид. Наиболее часто
встречаются
розеолезные
(пятнистые)
высыпания,
проявляющиеся округлыми бледно-розовыми пятнами
диаметром до 10 мм.
Обычно они локализуются на коже конечностей и
туловища, но могут быть на лице, стопах и кистях. Розеолы
при вторичном сифилисе появляются постепенно по 10-12
штук в день в течение недели. Типично исчезновение
розеолы при надавливании на нее. К более редким формам
розеолезной сыпи при вторичном сифилисе относятся:
шелушащаяся
приподнимающаяся розеолы.
94

95.

Сифилис вторичный. Розеола
95

96.

При вторичном свежем сифилисе сифилиды более мелкие,
обильные, более яркого цвета, располагаются симметрично
преимущественно на коже туловища, не имеют тенденции к
группировке и слиянию, как правило, не шелушатся.
У 22-30% больных можно обнаружить остатки твердого
шанкра и выраженный регионарный лимфаденит.
Кроме того,
лучше выражен полисклераденит
(увеличенные, плотноэластической консистенции подвижные
безболезненные подмышечные, подчелюстные, шейные,
кубитальные лимфатические узлы и др.).
Полиаденит встречается у 88-90% больных вторичным
свежим сифилисом.
96

97.

Сифилис вторичный.
Свежая сифилитическая розеола
97

98.

При вторичном рецидивном сифилисе элементы сыпи
крупнее, менее обильные, часто несимметричные, склонные
к группировке (образование фигур, гирлянд, дуг), более
бледного цвета. Они нередко расположены в промежности,
паховых складках, на слизистых оболочках половых органов,
рта, т.е. в местах, подвергающихся раздражению.
Если при вторичном свежем сифилисе у 55-60% больных
наблюдается мономорфная розеолезная сыпь, то при
вторичном рецидивном сифилисе она встречается реже
(примерно у 25% больных), чаще наблюдается мономорфная
папулезная сыпь (до 22% случаев).
98

99.

Дифференцировать розеолезную сыпь необходимо от
пятнистых высыпаний, которые наблюдаются при
неинфекционных и инфекционных заболеваниях.
99

100.

Мраморная кожа (cutis marmorata) возникает в результате
просвечивания расширенных поверхностных капилляров
кожи. Марморесценция появляется под влиянием холода:
кожа покрывается петлистым рисунком в виде синюшнорозовых полос и пятен неравномерной величины,
чередующихся с участками просветления.
На конечностях, где сосудистый рисунок более выражен,
создается впечатление, что в крупных петлях синюшнорозового цвета заключены белые пятна. Иногда цианотичные
пятна имеют тенденцию к слиянию.
Марморесценция исчезает через несколько минут после
адаптации кожи к холоду, а также при ее энергичном
растирании ладонью или согревании. Сифилитическая
розеола в этих случаях становится еще более яркой и
отчетливо выраженной.
100

101.

В сомнительных случаях для дифференциальной
диагностики между мраморностью кожи и сифилитической
розеолой можно использовать пробу, предложенную 3.И.
Синельниковым: при внутривенном введении 3-5 мл 0,5-1%
раствора никотиновой кислоты сифилитическая розеола
становится более яркой и заметной в результате
значительного расширения сосудов в очагах поражения
(реакция «воспламенения»), а мраморный рисунок не изменяется.
101

102.

Розеола обычно становится отчетливее также в начале
лечения больного - на фоне реакции обострения ЯришаГерсгеймера. В связи с усилением воспаления в области
сифилитических высыпаний розеола приобретает более
насыщенный розово-красный цвет. Кроме того, во время
реакции обострения пятнистый сифилид может появиться на
участках кожи, где его не было до начала лечения.
102

103.

Пятнистые
высыпания
при
токсикодермии
сопровождаются субъективными ощущениями в виде чувства
жжения, покалывания, зуда. Они более крупных размеров,
чаще сливаются между собой, отличаются более острым
началом
и
течением,
яркой
окраской,
быстрым
присоединением шелушения.
Пятна от укусов вшей сопровождаются зудом.
Характерно наличие геморрагической точки в центре пятна
(место укуса). При надавливании пятна не исчезают.
Пятна при отрубевидном или разноцветном лишае имеют
разнообразную цветовую гамму - от розового до желтоватобурого и даже темно-коричневого цвета с заметным
шелушением. Важным дифференциально-диагностическим
тестом является проба с настойкой йода.
103

104.

Пятна при розовом лишае Жибера располагаются на
коже туловища по линиям Лангера. Почти у каждого
больного удается обнаружить одно более крупное пятно «материнская бляшка». Характерен также симптом смятой
папиросной бумаги в центре элементов.
У больных розовым лишаем обязательно надо
исследовать кровь с помощью серологических реакций, так
как у ряда больных сифилисом только серологические
исследования
крови
позволяют
диагностировать
заболевание.
Пятна при краснухе изначально возникают на лице,
затем распространяются на кожу шеи, туловища. Высыпания
сопровождаются катаральными явлениями на слизистой
оболочке носа, конъюнктивитом, повышением температуры
тела.
104

105.

Пятнам на коже при кори предшествуют высокая
температура тела, воспалительные явления верхних
дыхательных путей, пятна Филатова-Коплика на слизистой
оболочке рта.
Пятнистые высыпания на коже при брюшном и сыпном
тифах у всех больных сопровождаются слабостью,
снижением аппетита, головной болью, высокой температурой
тела и другими системными симптомами.
105

106.

Пятнистый сифилид слизистых оболочек
(syphilis maculosa mucosae)
Розеолезные элементы на слизистой оболочке полости рта
редко располагаются изолированно - чаще они сливаются с
образованием эритемы в области небных дужек, мягкого неба,
язычка и миндалин.
Такие
сплошные
очаги
поражения
называются
эритематозной сифилитической ангиной (angina syphilitka
erythematosa), которая может быть, как односторонней, так и
двухсторонней.
При эритематозной сифилитической ангине отечность
миндалин отсутствует, зона эритемы представляется резко
отграниченной от окружающей нормальной слизистой
оболочки. Цвет эритемы застойно-красный, иногда она имеет
медный оттенок.
Поражение не вызывает субъективных ощущений или они
незначительны: дискомфорт при глотании, небольшая болезненность. Разрешение эритематозной ангины начинается с
центральной части.
106

107.

При вторичном свежем сифилисе пятнистый сифилид во
рту сочетается с розеолезными и папулезными
высыпаниями на коже, специфическим полиаденитом,
регионарным лимфаденитом.
При вторичном рецидивном сифилисе пятнистый
сифилид обычно сочетается с пятнисто-папулезными
высыпаниями на коже.
107

108.

Эритематозную
сифилитическую
ангину
следует
дифференцировать с обычной катаральной ангиной, лекарственными
высыпаниями (токсидермия), «горлом курильщика».
При обычной катаральной ангине отмечаются боль в горле,
отечность миндалин, ярко красный цвет эритемы, повышение
температуры тела и общие симптомы интоксикации.
Пятнистые высыпания на слизистой оболочке рта при
токсидермии отличаются от пятнистого сифилида обширностью
поражения, которое обычно захватывает не только дужки и
миндалины, но и щеки, язык и другие участки, а также наличием
субъективных ощущений — выраженного жжения, болезненности.
Часто на фоне гиперемированной отечной слизистой оболочки
возникают пузыри, быстро превращающиеся в болезненные эрозии.
При так называемом «горле курильщика» слизистая оболочка
неба, язычка, дужек, задней стенки глотки имеет застойно-синюшный
цвет, границы эритемы нечеткие, на ее фоне видна сеть расширенных
кровеносных сосудов.
108

109.

Папулезный сифилид
Папулезный сифилид (syphilis papulosa) является не менее
частым, чем сифилитическая розеола, проявлением
вторичного периода заболевания, однако если розеола чаще
наблюдается у больных вторичным свежим сифилисом, то
папулезный сифилид - у больных вторичным рецидивным
сифилисом.
Папулезный сифилид встречается и при вторичном свежем
сифилисе, в этом случае папулы обычно появляются спустя
1-2 недели после возникновения розеолезной сыпи и
сочетаются с ней (пятнисто-папулезный сифилид).
Папулезные сифилиды возникают на коже не
одновременно, толчкообразно, достигая полного развития
через 10-14 дней, после чего существуют в течение 4-8
недель, поэтому у одного и того же больного можно
наблюдать элементы на различных стадиях развития.
109

110.

Сифилитические розеолы и папулезные сифилиды
110

111.

Папулезный сифилид
Диффузные папулезные сифилиды
(корона Венеры)
111

112.

Папулезные сифилиды (псориатическая форма) на коже туловища

113.

Первичным морфологическим элементом папулезного
сифилида является папула (узелок), резко отграниченная от
окружающей кожи, правильно округлых или овальных
очертаний. По форме она может быть полушаровидной с
усеченной вершиной (т. е. верхняя часть ее плоская, нижняя
геометрически круглая - «плоскогорье») или остроконечной.
Цвет элемента вначале розово-красный, позднее
становится желтовато-красным (цвет полированной меди)
или синюшно-красным («ветчинным»). Консистенция папул
плотноэластическая.
Элементы располагаются, как правило, изолированно, но
при локализации в складках и раздражении наблюдается
тенденция к их периферическому росту и слиянию. В
отдельных случаях, разрастаясь по периферии, папулы
разрешаются в центре, что приводит к образованию различных фигур.
113

114.

Субъективные ощущения отсутствуют (кроме случаев расположения элементов в складках), но при надавливании на центр
недавно появившейся папулы тупым зондом отмечается резкая
болезненность (симптом Ядассона).
Поверхность недавно появившейся папулы выглядит
гладкой, блестящей, как бы полированной.
Через несколько дней папула начинает шелушиться,
покрываясь по всей поверхности тонкими прозрачными чешуйками, не скрывающими основной цвет элемента. Шелушение в
центре папулы заканчивается раньше, чем на периферии, в
результате чего после отторжения центральных чешуек по краю
элемента остается ободок подрытого рогового слоя эпидермиса
(«воротничок Биетта»).
Шелушение папулы является признаком ее разрешения,
одновременно окраска элемента начинает бледнеть. Затем
папула постепенно «оседает», уплощается и рассасывается, а на
ее месте остается небольшая буроватая пигментация кожи, со
временем бесследно исчезающая.
114

115.

Папулезный сифилид при вторичном свежем сифилисе
отличается от такового при рецидивном.
При вторичном свежем сифилисе папулы рассеяны на
коже туловища и конечностей, нередко бывают на лице, на
волосистой части головы.
У больных вторичным рецидивным сифилисом папулы
малочисленны, имеют склонность к группировке в виде
колец, гирлянд, дуг, полудуг и расположены на гениталиях, в
анальной области, на слизистой оболочке рта, ладонях,
подошвах.
115

116.

Папулезные высыпания имеют разновидности:
милиарные (размером с просяное зерно (1-2 мм в
диаметре)
лентикулярные (размером с чечевицу (0,3-0,5 см в
диаметре)
монетовидные (размером с монету (2-2,5 см в
диаметре)
бляшковидные (5 см и более в диаметре)
вегетирующие (возвышающиеся над уровнем кожи
папулы за счет их гипертрофии и разрастания)
широкие кондиломы (бородавчатые образования в
складках кожи вокруг влагалища или заднего прохода
на широкой ножке, склонные к мацерации, плотные на
ощупь)
116

117.

При папулезном сифилиде ладоней и подошв папулы сначала
почти не возвышаются над уровнем окружающей кожи и имеют
вид резко ограниченных красновато-фиолетовых или желтоватых
пятен с плотной инфильтрацией в основании.
Однако при пальпации в основании элементов отчетливо
определяется
плотный
полушаровидный
инфильтрат,
напоминающий «шляпку вбитого гвоздя». Через некоторое время
роговой слой в центральной части папулы растрескивается, и
папула начинает шелушиться, постепенно образуя «воротничок»
Биетта.
Такие папулы на ладонях и подошвах могут возникнуть при
свежем, но гораздо чаще бывают при рецидивном вторичном
сифилисе.
Чем «старше» сифилис, тем резче выражены асимметрия
расположения высыпаний, в том числе на ладонях и подошвах, их
группировка в кольца, дуги и слияние в крупные бляшки с
фестончатыми очертаниями, иногда с выраженным шелушением,
трещинами, что бывает при позднем рецидивном сифилисе.
117

118.

Сифилис вторичный. Папулезный сифилид ладоней

119.

Папулезные сифилиды на коже
туловища и верхних
конечностей
Папулезные сифилиды на коже подошвы
Папулезные сифилиды на коже
ладоней с воротником Биетта
Папулезные сифилиды на коже
туловища и конечности
119

120.

Эрозивный папулезный сифилид (syphilis papulosa erosiva)
представляет собой дальнейшую эволюцию мокнущего
папулезного сифилида при продолжающемся действии
указанных выше внешних факторов.
В результате мацерации и постоянного трения происходит
отторжение рогового слоя эпидермиса с поверхности папулы,
после чего образуется резко отграниченная от окружающих
тканей и приподнятая над ними мокнущая эрозия правильноокруглой формы, в серозном отделяемом которой имеется
большое количество бледных трепонем.
Поверхность эрозии ярко-красная, отделяется от здоровой
кожи сохранившимся белесоватым ободком инфильтрата.
Субъективные ощущения в виде жжения и зуда выражены
слабо.
120

121.

При большей интенсивности раздражения, а также под
влиянием присоединившейся вторичной инфекции эрозивные
папулы, в свою очередь, могут превратиться в язвенный
папулезный сифилид (syphilis papulosa ulcerosa).
В этом случае на типичном для папулезного сифилида
плотном
основании
располагается
сравнительно
поверхностная округлая язва, покрытая грязно-серым
налетом и сопровождающаяся значительной болезненностью.
Язва резко отграничена от здоровой кожи и приподнята
над ее поверхностью. По периферии язвы видны остатки
нераспавшегося папулезного инфильтрата.
121

122.

На участках кожи, где наблюдается трение и создается умеренное
по силе, но длительное раздражение, сифилитические папулы
увеличиваются в размерах, гипертрофируются, вегетируют и
превращаются в так называемые вегетирующие папулы, или широкие
кондиломы (syphilis papulosa vegetans seu condilomata lata).
У женщин этому может способствовать наличие влагалищных
выделений. Широкие кондиломы всегда имеют плотное основание,
бугристую, неровную поверхность, по внешнему виду напоминают
цветную капусту, покрыты клейким серозным налетом, содержащим
большое количество бледных трепонем.
При присоединении вторичной инфекции поверхность широких
кондилом покрывается грязно-серым зловонным налетом, они могут
эрозироваться и изъязвляться, сливаться в бляшки.
Широкие кондиломы чаще всего локализуются на больших и малых
половых губах, в области заднего прохода, промежности, в
межъягодичной складке, в венечной борозде, на задней поверхности и
у корня полового члена, на мошонке, в бедренно-мошоночной области,
иногда — под молочными железами, в области пупка, в подмышечных
впадинах, в межпальцевых складках стоп.
Широкие кондиломы свойственны в основном вторичному
рецидивному сифилису. Без лечения они существуют длительно.
122

123.

Сифилис вторичный. Широкие
кондиломы
Эрозивные папулезные
сифилиды и широкие
кондиломы на большой
половой губе
Эрозивные папулезные
сифилиды в области
промежности и широкие
кондиломы на коже полового
члена, мошонки и паховых
складок
123

124.

Широкие кондиломы на половых губах и в области заднего прохода
Широкие кондиломы
124

125.

Сифилитические папулы необходимо дифференцировать
от морфологических элементов при:
красном плоском лишае
псориазе
каплевидном парапсориазе
контагиозном моллюске
туберкулезе кожи
остроконечных кондиломах
ложносифилитических папулах
геморрое.
125

126.

При красном плоском лишае папулы полигональные, красного
цвета с синюшным или ливидным оттенком, характерным
восковидным блеском или перламутровым оттенком. В центре
отдельной папулы имеется пупковидное вдавление. У
большинства больных красным плоским лишаем наблюдается
выраженный зуд в местах высыпаний.
Псориатические папулы отличаются от сифилитических
прежде всего наличием на поверхности чешуек серебристо-белого
цвета и венчика периферического роста (симптом Пильнова).
Феномены стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного
кровотечения при поскабливании папулезных элементов
позволяют утверждать об их принадлежности к псориазу.
При каплевидном парапсориазе папулы лишь незначительно
выступают над уровнем кожи, покрыты чешуйкой в виде облатки.
Характерен признак скрытого шелушения. При поскабливании
таких папул можно получить точечные кровоизлияния не только
на ее поверхности, но и на прилежащей к ней коже, что не
характерно для папулезных сифилидов.
126

127.

Остроконечные кондиломы обычно мягкой консистенции, легко
кровоточат. Располагаются, как правило, на тонкой ножке, что не
является характерным для папул сифилитической инфекции.
Контагиозный моллюск - это папулы телесного цвета с
кратероподобным или пупковидным вдавлением на поверхности. При
разрушении элемента выделяется клейкая творожистая масса.
Туберкулез кожи в последнее время наблюдается редко, однако
может имитировать папулезный сифилид. При туберкулезе бугорки
желтовато-розовые, покрыты нежной чешуйкой, мягкой консистенции.
Ложносифилитические
папулы
возникают
в
результате
раздражения выделениями при эндоцервиците, кольпите у женщин.
Располагаются на гребне больших половых губ или коже паховых
складок. Практически никогда не эрозируются. Отсутствует мокнутие.
Цвет их бледно-розовый или отличается от окраски прилежащей кожи.
Геморроидальные узлы в отличие от гипертрофических папул при
сифилисе кровоточат, мягкой консистенции.
127

128.

Дифференциальную диагностику папулезного сифилида
ладоней и подошв проводят с:
ладонно-подошвенным псориазом
хронической экземой ладоней и подошв
микозами ладоней и подошв.
128

129.

Ладонно-подошвенный
псориаз
может
быть
изолированным или сочетаться с высыпаниями на других
участках кожного покрова. Клинически проявляется либо
типичными папулами и бляшками, как изолированными, так
и сливными, либо папулами и бляшками с кератотическими
наслоениями, симулирующими омозолелости. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в
виде ее утолщения и повышенного ороговения. Характерны
четкие границы очагов поражения.
В отличие от ладонно-подошвенного сифилида,
поражения, как правило, симметричные. Псориатические
феномены вызываются с трудом. Часто выявляются
характерные для псориаза поражения ногтевых пластинок симптомы «наперстка» и «масляного пятна».
129

130.

При хронической экземе ладоней и подошв сплошные
участки лихенификации и шелушения кожи захватывают всю
поверхность ладоней и подошв, в том числе кожу пальцев, а
также распространяются на тыл кистей и стоп.
Папулезный сифилид локализуется, главным образом, на
ладонях и подошвах, а при распространении на пальцы
папулы бывают изолированными и располагаются над
суставными складками и на кончиках пальцев. Границы
очагов поражения при экземе нечеткие, по периферии могут
наблюдаться мелкие экзематозные «отсевы».
130

131.

Лентикулярные, роговые, кольцевидные папулы, бляшки
ладоней и подошв, а также эрозированные папулы в виде
опрелостей в межпальцевых складках легко спутать со
сквамозно-гиперкератотической
и
интертригинозной
формами микозов стоп.
На поверхности сифилидов может даже быть обнаружен
мицелий гриба, что не исключает диагноза сифилиса.
Следует помнить, что даже на фоне разлитого гиперкератоза
на подошвах бывают различимы отдельные папулы с
воротничкообразным шелушением, несвойственные микозу,
обусловленному красным трихофитоном и эпидермофитии.
131

132.

Дифференциальная диагностика папулезного сифилида
аногенитальной области и складок проводится с:
ложносифилитическими папулами (pseudolues papulosa) своеобразным заболеванием пиогенного происхождения,
наблюдающимся у женщин, не соблюдающих правила личной
гигиены и страдающих выделениями из влагалища
контагиозным моллюском (molluscurn contagiosum),
локализующимся на половых органах. Контагиозный моллюск
характеризуется появлением плотных, полушаровидных узелков цвета нормальной кожи или серовато-розовых, размером
от просяного зерна до горошины, с гладкой, отливающей
перламутровым блеском поверхностью. В центре крупных
узелков отмечается пупковидное вдавление. Воспалительные
явления по периферии элементов отсутствуют. При сдавливании с боков пинцетом из узелков выделяется белая густая
кашицеобразная масса.
132

133.

Дифференциальную диагностику широких кондилом
проводят с остроконечными кондиломами, вегетирующей
пузырчаткой, а при расположении в области заднего
прохода - с геморроидальными узлами.
133

134.

Остроконечные кондиломы (condilotnata acuminata)
представляют собой ограниченные сосочковые разрастания
кожи, напоминающие цветную капусту или петушиный
гребень, располагающиеся на тонкой ножке.
Остроконечные кондиломы, в отличие от широких,
имеют мягкую консистенцию, в том числе и в основании их
ножки. Они состоят как бы из мелких долек, имеют
неровную поверхность.
134

135.

Вегетирующая пузырчатка (pemphigus vegetans), в отличие от
широких кондилом, характеризуется первоначальным высыпанием
пузырей в кожных складках (подмышечных, пахово-бедренных, под
молочными железами), вокруг пупка и естественных отверстий, а
также на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ. После
вскрытия пузырей образуются длительно не заживающие эрозии мясокрасного цвета, на поверхности которых впоследствии появляются
папилломатозные разрастания (вегетации), покрытые сероватым
налетом, которые при слиянии могут напоминать широкие кондиломы.
Для этих вегетации характерны сочность, мягкость, отсутствие инфильтрации в основании и наличие свежих пузырей по периферии.
Субъективно ощущаются боль, жжение и зуд.
В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в
виду наличие при пузырчатке на коже не только вегетирующих эрозий,
но и обычных акантолитических пузырей, а по периферии вегетации «воротничка» из отслаивающегося эпителия. При пузырчатке
воспроизводятся все симптомы Никольского, в мазках-отпечатках обнаруживаются акантолитические клетки и эозинофилы.
135

136.

Геморроидальные узлы (varices haemorrhoidales), в
отличие от широких кондилом, всем основанием
расположенных
на
коже,
образуются
вследствие
выпячивания слизистой оболочки прямой кишки. Они
отличаются гладкой поверхностью, мягкой консистенцией,
не имеют плотноэластического инфильтрата, болезненны,
нередко кровоточат, имеют хроническое течение.
136

137.

Реже
наблюдаются
пустулезные
(гнойничковые)
высыпания.
Их
появление обычно наблюдается у ослабленных
пациентов (больных туберкулезом, наркоманов, алкоголиков)
и свидетельствует о более тяжелом течении вторичного
сифилиса. Пустулезный сифилид вторичного сифилиса
может иметь следующие формы:
- импетигинозную
- угревидную
- эктиматозную
- оспенновидную
- рупоидную.
Редко могут возникать везикулезные высыпания.
137

138.

Папулезный сифилид слизистых оболочек
Папулезный сифилид слизистых оболочек (syphilis papulosa
mucosae) наблюдается во вторичном периоде сифилиса очень
часто - у 50% мужчин и до 75% женщин. Он может возникать
в сочетании с высыпаниями на коже, а при вторичном
рецидивном сифилисе может быть единственным клиническим проявлением болезни.
На слизистых оболочках наблюдаются ограниченные и
сливные розеолезные и папулезные сифилиды, последние
претерпевают эволюцию от опаловых папул до эрозивных,
вегетирующих, редко – язвенных сифилидов.
138

139.

Наиболее частой локализацией сифилитических папул во
рту являются миндалины, поражение которых принято
называть папулезной сифилитической ангиной (angina
syphilitica papulosa).
Элементы располагаются непосредственно в устьях лакун
в виде белесоватых наложений, на дужках, сливаются между
собой и распространяются на мягкое небо, боковые стенки
глотки, твердое небо. Неизъязвившиеся папулы миндалин и
мягкого неба вызывают лишь ощущение неловкости при
глотании.
139

140.

Вид папул на слизистой оболочке зависит от длительности
их существования. Сначала папула представляет собой не
возвышающийся над уровнем окружающей слизистой
оболочки резко отграниченный очаг темно-красного с
синюшным оттенком цвета, круглых или овальных
очертаний, безболезненный, с гладкой поверхностью, в
диаметре обычно не превышающий 1 см.
В дальнейшем центральная часть папул вследствие
мацерации покрывающего их эпителия приобретает
своеобразную серовато-молочную окраску, напоминающую
цвет драгоценного камня опала, в связи с чем они получили
название «опаловые папулы».
Периферическая
же
часть
папулы
сохраняет
первоначальный цвет и отчетливо выделяется вокруг
белесоватой центральной части в виде узкого фиолетовокрасного венчика.
140

141.

Папулы во рту вследствие постоянного раздражения
склонны разрастаться по периферии, сливаться, образуя резко
ограниченные возвышающиеся бляшки размером 1,5-2 см и
более, фестончатых или гирляндоподобных очертаний
(«опаловые бляшки», plaque opalines). Иногда, рассасываясь в
центре, они приобретают кольцевидную форму.
Из-за постоянного раздражения папул пищей, алкоголем,
табачным дымом, травматизации зубами и т. д. их
поверхность может эрозироваться (syphilis papulosa erosiva
mucosae).
Мацерированный эпителий отторгается с поверхности
папулы, обнажая эрозию красного цвета, в отделяемом
которой в большом количестве обнаруживаются бледные
трепонемы.
141

142.

Поражения слизистой полости рта
Эрозивная папула в углу рта с трещенкой
в центре
Сифилитическая ангина
142

143.

Эрозивные папулезные сифилиды на языке

144.

Диффузные эрозивные папулезные сифидиды на кончике языка
144

145.

При папулезном сифилитическом ларингите на слизистой
оболочке надгортанника, черпало-надгортанных складок, в
межчерпаловидном пространстве появляются папулы в виде
плоских серовато-белых, овальных или округлых, слегка
возвышающихся образований.
Папулы гортани обычно единичные, не склонны к
эрозированию и изъязвлению. Они обычно возникают на фоне
катарального сифилитического ларингита, отека голосовых
связок и сужения голосовой щели и поэтому сопровождаются
охриплостью голоса вплоть до афонии.
145

146.

Папулезные
сифилиды
слизистых
дифференцировать от:
папул красного плоского лишая
лейкоплакии
эритематоза
кандидоза
многоформной экссудативной эритемы
пузырчатки
афтозного стоматита и гингивита
простого герпеса
фолликулярной ангины
дифтерии.
необходимо
146

147.

Папулы слизистых при красном плоском лишае имеют
полигональные очертания, при сифилисе - овальные или округлые.
Белесоватого цвета налет на поверхности папул красного плоского
лишая при поскабливании не удаляется, при сифилитической
инфекции снимается легко.
Очаги лейкоплакии, нередко симулирующие сифилитические
папулы, фактически не наблюдаются на миндалинах и мягком
небе. Они более крупных размеров. У них отсутствует
воспалительный венчик по периферии. Ороговевающая
поверхность при поскабливании остается без изменений в отличие
от сифилитических папул, с поверхности которых довольно легко
удаляется серовато-белого цвета налет.
Красная волчанка слизистой оболочки рта локализуется на
щеках, деснах, небе. В центре сформировавшегося очага незначительное западение за счет атрофии, а по периферии белесоватого цвета гиперкератоз, не поддающийся удалению при
поскабливании. При сифилитических папулах серовато-белого
цвета налет легко удаляется, обнажая эрозивные поверхности.
147

148.

При кандидозе слизистых оболочек на различных участках
сначала формируется беловатого цвета налет, покрывающий
почти неизмененную слизистую оболочку в виде отдельных
точек. Вскоре точки сливаются, образуя обширные очаги.
После снятия налета видна красного цвета, слегка
кровоточащая слизистая оболочка, что не характерно для
сифилиса.
При многоформной экссудативной эритеме высыпания на
слизистых оболочках возникают остро, в течение нескольких
дней. Эффлоресценциям предшествуют общие симптомы в
виде недомогания, озноба, болевых ощущений в горле.
Первичным морфологическим элементом является пузырь.
Просуществовав 2-3 дня, он вскрывается. Образовавшаяся
эрозия болезненна. Отдельные эрозии сливаются между собой.
Эрозии покрываются желтовато-серого цвета налетом. После
снятия налета наблюдается кровотечение, чего не бывает при
папулезных сифилидах.
148

149.

При пемфигусе слизистых оболочек важнейшим
признаком, позволяющим отличить это заболевание от
сифилиса, является наличие обрывков эпителия слизистой
оболочки по периферии эрозий. При потягивании обрывка
эпителия
происходит
его
отторжение
(симптом
Никольского), что не характерно для сифилиса.
Эрозии или язвы при афтозном стоматите возникают
остро после вскрытия покрышек пузырьков. Вокруг них
заметен
венчик
гиперемии.
Они
болезненные.
Перечисленные признаки не являются характерными для
сифилидов.
Эрозиям простого герпеса предшествуют везикулезные
элементы,
сопровождающиеся
чувством
жжения,
болезненности. Эффлоресценции простого герпеса имеют
полициклические края в отличие от круглой или овальной
формы сифилидов.
149

150.

Фолликулярная ангина в отличие от папулезной
сифилитической сопровождается прежде всего наличием
местных островоспалительных явлений: отек, разлитая
гиперемия. Кроме того, больные отмечают резкую
болезненность при глотании, общее недомогание, высокую
температуру тела.
При дифтерии по сравнению с сифилитической
инфекцией наблюдаются нарушения общего состояния,
обусловленные явлениями токсикоза. На небных
миндалинах - трудноудаляемый налет грязно-серого цвета.
150

151.

К проявлениям вторичного периода сифилиса относят
также:
сифилитическую лейкодерму (пигментный сифилид)
появляющуюся на боковой и задней поверхности шеи в
виде округлых беловатых пятен, получивших название
«ожерелье Венеры»
алопецию – диффузную, мелкоочаговую и смешанную
полиаденит.
151

152.

Сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид)
Сифилитическая лейкодерма (leucoderma syphiliticum), или
пигментный сифилид, представляет собой своеобразную
дисхромию кожи неясного генеза, возникающую на 4-6
месяце заболевания у больных вторичным, преимущественно
рецидивным, сифилисом. Она нередко сочетается с
сифилитической алопецией.
У 45-60% больных с лейкодермой выявляются
патологические изменения спинномозговой жидкости, что
дает основание считать ее проявлением связанным с поражением нервной системы.
Так, большинство исследователей считают лейкодерму
нейродистрофическим процессом. Это подтверждается
обнаружением дегенеративных изменений в нервах при
гистологических исследованиях участков кожи.
152

153.

Излюбленной локализацией лейкодермы является кожа
задней и боковых поверхностей шеи («ожерелье Венеры»), реже
- передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых
суставов, верхняя часть груди, спины.
На пораженных участках сначала появляется диффузная
желтовато-бурая гиперпигментация кожи.
Спустя 2-3 недели на гиперпигментированном фоне
появляются беловатые гипопигментные пятна, округлых или
овальных очертаний, обычно от 0,5 до 1-2 см в диаметре. Все
пятна
имеют
приблизительно
одинаковый
размер,
располагаются изолированно, не склонны к периферическому
росту и слиянию.
Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. В
очагах пигментного сифилида рельеф и консистенция кожи не
изменены, шелушение, воспалительные явления и субъективные
ощущения отсутствуют.
Обычно лейкодерма характеризуется торпидным течением
— может существовать в течение многих месяцев даже после
окончания специфической терапии.
153

154.

Лейкодерма на задней поверхности шеи
Лейкодерма на боковой поверхности шеи
154

155.

Дифференциальную
диагностику
сифилитической
лейкодермы проводят с:
витилиго
вторичной лейкодермой при отрубевидном лишае
вторичными
лейкодермами
при
хронических
воспалительных дерматозах (псориазе, парапсориазе,
экземе, красном плоском лишае, розовом лишае и т. п.)
155

156.

Витилиго отличается от сифилитической лейкодермы
появлением на коже белых, полностью лишенных пигмента
пятен с четкими границами, различного, чаще крупного
размера, имеющих склонность к периферическому росту.
Иногда
очаги
депигментации
окружены
гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящей на
нет к окружающей здоровой коже. На депигментированных
участках кожи обычно наблюдается также лейкотрихия.
156

157.

Вторичная лейкодерма, возникающая после солнечного
облучения на месте разрешившихся элементов отрубевидного
(разноцветного) лишая (pityriasis versicolor), в отличие от
сифилитической, характеризуется различной формой и величиной
гипопигментных пятен, склонностью их к слиянию с образованием более обширных очагов с причудливыми, фестончатыми
очертаниями. Вблизи участков гипопигментации можно
обнаружить свежие слегка шелушащиеся элементы цвета «кофе с
молоком», легко выявляемые при смазывании их настойкой йода
(проба Бальзера).
В результате окрашивания йодом кожных чешуек пятна
разноцветного лишая становятся отчетливыми, а элементы
сифилитической лейкодермы остаются неизменными.
Следует также учитывать, что при отрубевидном лишае
участки кожи между гипопигментными пятнами по цвету не
отличаются от кожи других участков, подвергавшихся действию
солнечных лучей, в то время как при сифилитической лейкодерме
кожа между гипопигментными пятнами заметно отличается от
остального кожного покрова своей гиперпигментированностью.
157

158.

Сифилитическую лейкодерму следует дифференцировать
также от вторичных лейкодермий, возникающих после
разрешения
высыпаний
некоторых
хронических
воспалительных дерматозов (псориаза, парапсориаза, экземы,
красного плоского лишая, розового лишая и т. п.).
Вторичные гипопигментные пятна, остающиеся после
разрешения первичных элементов, имеют типичную для
данного дерматоза локализацию, различные размеры, их
очертания повторяют очертания предшествовавших очагов. В
диагностике большую роль играют анамнестические данные.
158

159.

Сифилитическая алопеция
Сифилитическая алопеция типична для вторичного
рецидивного сифилиса, хотя иногда может возникнуть и при
вторичном свежем сифилисе.
Различают мелкоочаговую (alopecia syphilitica areolaris),
диффузную (alopecia syphilitica diffusa) и смешанную (alopecia
syphilitica mixta) сифилитическую алопецию, представляющую
собой сочетание мелкоочаговой и диффузной разновидностей
облысения.
Сифилитическое облысение возникает вследствии прямого
воздействия бледной трепонемы на волосяной фолликул. Волосы
выпадают в результате временного нарушения их питания,
обусловленного васкулитом кровеносного сосуда, снабжающего
фолликул, и периваскулярной инфильтрацией.
У мужчин сифилитическая алопеция встречается чаще, чем у
женщин. Сифилитическое облысение возникает и быстро
прогрессирует, не сопровождаясь субъективными ощущениями. 159

160.

Сифилитическое облысение
160

161.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция (alopecia
syphilitica areolaris) характеризуется внезапным быстро
прогрессирующим появлением на волосистой части головы,
особенно в области висков и затылка, множества
беспорядочно разбросанных, мелких, диаметром 0,5-1 см,
очагов поредения волос. Плешинки имеют неправильно
округлые очертания, не растут по периферии и не сливаются
между собой.
161

162.

Патогномоничным признаком мелкоочаговой алопеции является
то, что волосы в очагах поражения выпадают не полностью,
происходит лишь резкое их поредение, вследствие чего кожа
волосистой части головы приобретает сходство с «мехом,
изъеденным молью».
Кожа в очагах алопеции не гиперемирована, не шелушится,
рубцовые изменения отсутствуют, фолликулярный аппарат
сохранен. Поражение не сопровождается субъективными
ощущениями.
Реже мелкоочаговая алопеция наблюдается в области бороды,
усов, лобка, бровей и ресниц. Выпадение волос в виде мелких
очагов в области бровей называют «омнибусным» (Fournier) или
«трамвайным» (П. С. Григорьев) сифилидом, т. е. симптомом,
позволяющим диагностировать сифилис даже в трамвае у сидящего
напротив больного.
Поражение ресниц характеризуется частичным их выпадением и
последовательным отрастанием, вследствие чего ресницы
отличаются неодинаковой длиной: рядом с нормальными
ресницами можно видеть короткие. Такие ресницы называют
«ступенчатыми» (признак Пинкуса).
162

163.

Дифференциальную
диагностику
мелкоочаговой
алопеции проводят с:
гнездной плешивостью (alopecia areata)
микозами волосистой части головы (трихофитией,
микроспорией, фавусом)
дискоидной и диссеминированной красной волчанкой.
163

164.

Гнездная плешивость (alopecia areata) характеризуется
внезапным появлением на волосистой части головы, реже в
области бороды, бровей, лобка одиночного или единичных (24) очагов облысения правильных округлых очертаний, с
резкими границами, значительно более крупного размера, чем
при сифилисе (2-3 см). Кожа облысевших участков сначала
может быть слегка розовой и отечной, а затем приобретает
нормальный цвет, представляется гладкой и блестящей, как
поверхность бильярдного шара.
Волосы в очагах поражения, в отличие от сифилитической
алопеции, отсутствуют полностью, а по периферии очага
представляются расшатанными и легко выдергиваются. За
счет периферического роста отдельных очагов или их слияния
между собой могут возникать обширные участки облысения
диаметром
5-10
см,
с
крупнофестончатыми
или
причудливыми очертаниями.
Иногда гнездная алопеция превращается в тотальную с
утратой не только всех длинных, но и пушковых волос.
164

165.

Поверхностная трихофития волосистой части головы,
встречающаяся у детей, может отдаленно напоминать
мелкоочаговую сифилитическую алопецию.
Она характеризуется образованием множества мелких
округлых очагов поредения волос с нечеткими границами.
Кожа в очагах поражения имеет бледно-розовую окраску и
покрыта серовато-белыми отрубевидными чешуйками. В
отличие от мелкоочаговой сифилитической алопеции волосы
в очагах поражения не выпадают, а обламываются на высоте
2-3 мм над уровнем кожи или в месте выхода из фолликула.
Наряду с обломанными, в очагах обнаруживаются видимо
неизмененные длинные волосы.
165

166.

При хронической трихофитии волосистой части
головы у взрослых одним из постоянных симптомов
является наличие мелких (1-2 мм в диаметре) плешинок с
атрофически измененной кожей и незначительным
мелкопластинчатым шелушением, локализующихся чаще в
затылочной и височной областях. Эта картина также может
напоминать «мех, изъеденный молью», однако в области
плешинок имеют место стойкие рубцовые изменения.
При микроспории волосистой части головы все волосы
в очагах поражения обламываются на высоте 4-6 мм над
уровнем кожи и представляются как бы коротко
подстриженными. Корневая часть пораженных волос
окутана серым чехлом из спор. Кожа в пределах очагов
покрыта мелкими асбестовидными чешуйками, при снятии
которых выявляется небольшая гиперемия.
166

167.

Очаги дискоидной и диссеминированной красной
волчанки на волосистой части головы также отличаются от
сифилитической алопеции рубцовой атрофией кожи и
стойким выпадением волос. Кроме того, очаги рубцовой
алопеции обычно имеют розоватый цвет, более крупные
размеры, немногочисленны или одиночны. Изолированное
поражение волосистой части головы при красной волчанке
отмечается редко.
167

168.

Диффузная сифилитическая алопеция (alopecia
syphilitica diffusa) характеризуется остро возникающим
общим поредением волос при отсутствии каких-либо
изменений кожи.
Выпадение волос обычно начинается с висков и
распространяется на всю волосистую часть головы. В
некоторых случаях облысению подвергаются и другие
участки волосяного покрова - области бороды и усов, бровей,
ресниц.
У некоторых больных отмечается не только алопеция, но
изменяются сами волосы - становятся тонкими, сухими, тусклыми, иногда необычно жесткими, напоминая «волосы
парика».
Степень выраженности диффузной алопеции бывает
различной: от едва заметного выпадения волос, немногим
превышающего
размеры
физиологической
смены,
составляющей до 100 волос в сутки, до полного выпадения
всех волос, включая пушковые.
168

169.

Диффузная алопеция возникает в результате общей
интоксикации организма, особенно выраженной при
вторичном свежем сифилисе из-за массовой гибели трепонем,
или вследствие специфического поражения нервной и
эндокринной систем, регулирующих функцию волосяных
фолликулов.
Диффузная сифилитическая алопеция не имеет какихлибо характерных клинических черт и не отличается от
симптоматического выпадения волос другой этиологии.
Симптоматическая диффузная алопеция может быть обусловлена различными причинами.
169

170.

Дифференциальную диагностику диффузной алопеции
проводят с:
преждевременным, или себорейным, облысением (alopecia
praematura, alopecia seborrhoica)
алопецией
у
больных
острыми
инфекционными
заболеваниями (токсический грипп, тифы, скарлатина, малярия и др.)
алопециями при патологии эндокринных желез
анемиях
хронических заболеваниях печени
некоторых злокачественных новообразованиях
беременности и др.
170

171.

При преждевременном, или себорейном, облысении
(alopecia praemaium, alopecia seborrhoica) выпадение волос
происходит постепенно, медленно, в течение многих месяцев
и лет. Заболевание наблюдается только у мужчин, страдающих себореей, чаще всего осложненной себорейным
дерматитом.
Выпадение волос начинается в возрасте до 20 лет с лобнотеменных областей и макушки. Волосы становятся
истонченными, затем исчезают. Стойкое облысение наступает
к 25-30 годам.
Диффузная
алопеция
у
больных
острыми
инфекционными заболеваниями (токсический грипп, тифы,
скарлатина, малярия и др.) начинается остро, обычно в период
реконвалесценции. В таких случаях наличие других клинических симптомов инфекционного заболевания помогает
разобраться в природе наступившего облысения.
171

172.

Диффузное поредение волос может наблюдаться при
патологии эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы,
сахарном диабете), анемиях, хронических заболеваниях печени
(гепатите, циррозе), некоторых злокачественных новообразованиях
(например, при лимфогранулематозе), беременности и др.
Выпадение волос может наблюдаться при приеме пероральных
противозачаточных
средств,
антикоагулянтов,
сердечных
препаратов, цитостатиков, психотропных средств, препаратов,
снижающих функцию щитовидной железы, при отравлении
химическими веществами, например, солями таллия и т. д.
Поэтому распознать истинную природу диффузного облысения,
особенно
у
женщин,
трудно.
Диагностика
диффузной
сифилитической алопеции основывается на наличии других
проявлений вторичного сифилиса и на положительных результатах
серологических реакций на сифилис. Всех больных с внезапно
возникающим диффузным выпадением волос необходимо подвергать тщательному клиническому и серологическому обследованию
на сифилис.
172

173.

Смешанная алопеция представляет собой сочетание
мелкоочаговой и диффузной алопеции.
Сифилитическое облысение без специфического лечения
может существовать долго, затем волосы полностью отрастают в течение нескольких месяцев.
Противосифилитическое лечение через 10-15 дней
прекращает выпадение волос, которые полностью отрастают
через 1,5-2 месяца.
Поскольку в очагах алопеции имеется бледная трепонема,
С.Т. Павлов (1969) полагал, что мелкоочаговая алопеция
возникает в результате прямого воздействия возбудителя на
волосяной фолликул и развития вокруг него воспаления,
временно нарушающего питание волоса, а диффузное
облысение объясняется интоксикацией или поражением
трепонемой нервной и эндокринной систем.
173

174.

Во вторичном периоде сифилиса возможно поражение
внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и
нервной системы, носящие функциональный характер.
174

175.

Поражение внутренних органов
Сифилитические поражения внутренних органов при
раннем сифилисе носят воспалительный характер и по
морфологической картине сходны с изменениями,
происходящими в коже.
Сифилитические поражения внутренних органов чаще
всего
протекают
бессимптомно
или
проявляются
функциональными нарушениями.
Изредка специфические висцеропатии могут приобретать
манифестный характер, но даже в этих случаях их
диагностика весьма непроста. Клиническая картина
поражения внутренних органов в большинстве случаев
бывает стертой, кроме того, имеющаяся симптоматика
неспецифична, не имеет патогномоничных клинических и
лабораторных признаков, которые позволили бы отличить ее
от поражений внутренних органов другой этиологии.
175

176.

Поражение нервной системы
Во вторичном периоде сифилиса может поражаться нервная
система. При исследовании спинномозговой жидкости
патология обнаруживается у 20% больных вторичным свежим и
30-50% больных вторичным рецидивным сифилисом.
Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы в
зависимости от характера патоморфологических изменений,
наблюдающихся в нервной ткани.
Ранний нейросифилис - преимущественно мезенхимный
процесс, затрагивающий мозговые оболочки и сосуды головного
и спинного мозга. Развивается обычно в первые 5 лет после
заражения (в основном в первые 2-3 года), но известны случаи
обнаружения мезенхимного нейросифилиса и в более поздние
сроки. Ранний нейросифилис характеризуется преобладанием
экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов.
176

177.

Третичный период сифилиса
Третичный период - это большой разъезд, или лучше
сказать самая злополучная станция в течении сифилиса, на
которой сталкиваются все самые важные и самые тяжкие
проявления болезни. Так определял эту стадию болезни А.
Фурнье.
В 95-97% случаев между вторичной и третичной стадиями
заболевания имеется продолжительный период скрытого
течения инфекции.
177

178.

Третичный сифилис - третий период сифилиса, развивающийся
у недостаточно пролеченных пациентов или больных, вообще не
проходивших
лечение.
Проявляется
образованием
сифилитических инфильтратов (гранулем) в коже, слизистых,
костях и внутренних органах.
В настоящее время третичный сифилис является редко
встречающейся формой сифилиса, поскольку в современной
венерологии выявление и лечение большинства случаев
заболевания происходит на стадии первичного или вторичного
сифилиса.
Предрасполагающими к возникновению третичного сифилиса
факторами являются сопутствующие хронические интоксикации
и заболевания, алкоголизм, старческий и детский возраст.
Третичный сифилис характеризуется длительным течением с
большими латентными периодами, иногда занимающими
несколько лет.
Больной третичным сифилисом практически не заразен,
поскольку находящиеся в его организме немногочисленные
трепонемы располагаются глубоко внутри гранулем и погибают
при их распаде.
178

179.

Возникновение и течение третичного сифилиса
непосредственно
зависит
от
иммунологических
особенностей и реактивности организма, влияния
различных интеркуррентных заболеваний как острых, так и
хронических (туберкулез, ревматизм и др.), острых и
хронических
интоксикаций
(особенно
хронического
алкоголизма), вредных профессиональных условий работы,
различного рода травм (физических, психических,
медикаментозных), условий быта.
«Хорошо быть здоровым, получая сифилис» - говорил
великий сифилидолог Рикор, и он глубоко был прав.
179

180.

Третичный сифилис характеризуется возникновением
деструктивных поражений кожи, слизистых оболочек,
костной системы, иногда создавая угрозу для жизни
больного. Часто в процесс вовлекаются внутренние органы и
нервная система.
Однако последние годы у больных третичным сифилисом
нередко наблюдаются стертые симптомы, не вызывающие
грубых
деструктивных
изменений,
отличающиеся
доброкачественным течением и благоприятным прогнозом проявление истинного патоморфоза сифилиса.
В течение третичного сифилиса наблюдается чередование
активного периода сифилиса с латентным: третичный активный и третичный скрытый.
180

181.

Симптомы третичного сифилиса
Проявляется высыпаниями на любом участке кожи и/или
видимой слизистой оболочки (бугорковый и гуммозный
сифилиды, третичная розеола Фурнье).
Сифилиды третичного периода часто приводят к дефектам
окружающих тканей. В третичном периоде сифилиса нередко
наблюдаются поражения внутренних органов, опорнодвигательного аппарата и нервной системы.
Кожные поражения при третичном сифилисе - третичные
сифилиды - развиваются в течение месяцев и даже лет без
признаков воспаления и каких-либо субъективных ощущений.
В отличие от элементов вторичного сифилиса они
располагаются на ограниченном участке кожи и медленно
регрессируют, оставляя после себя рубцы. К проявлениям
третичного сифилиса относятся:
- бугорковый сифилид
- гуммозный сифилид
- третичная розеола Фурнье.
181

182.

С патологоанатомической точки зрения бугорковые и
гуммозные сифилиды представляют собой хроническую
инфекционную гранулему. Морфологический элемент после
сформирования
подвергается
распаду.
Развивается
изъязвление, завершающееся образованием рубцевидной
атрофии или рубца.
182

183.

Третичный период сифилиса характеризуется рядом особенностей,
несвойственных более ранним проявлениям этого заболевания:
прежде всего, сифилиды третичного периода являются малозаразными. Малая контагиозность объясняется наличием небольшого
количества бледных трепонем в глубине инфильтрата, где они гибнут
при его распаде, по этой же причине обнаружение микроорганизма в
очаге поражения нередко затруднено и даже безуспешно при
исследовании в темном поле светового микроскопа
несмотря на малое количество бледных трепонем в третичных
сифилидах, очаги поражения деструктивны и разрешаются или
рубцовой атрофией или изъязвляются с последующим формированием
рубцов
высыпания необильные и располагаются на ограниченных участках
кожи или слизистых оболочках. Необходимо указать, что некоторые
особые условия (травмы и т.д.) могут создавать в организме loculus
minoris resistentens, способные провоцировать появление поражений
на определенных местах, в определенных органах. Так, образование
гумм мозга наблюдается у интеллектуальных людей, гумм печени - у
алкоголиков и т.д.
183

184.

истинным полиморфизмом высыпаний (бугорки, узлы)
изолированным
(фокусным)
расположением,
отсутствием
тенденции к периферическому росту
высыпания часто группируются, они асимметричны
островоспалительные явления отсутствуют
третичные сифилиды развиваются медленно, поэтому нередко наблюдается ложный эволюционный полиморфизм
большинство больных отрицают субъективные ощущения, либо
эти ощущения слабо выражены
лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются
Часто поражаются висцеральные органы, ЦНС, двигательный
аппарат
несмотря на длительное сохранение третичных сифилидов, они
довольно быстро разрешаются после начала специфической
терапии
важнейшее диагностическое значение при третичном сифилисе
придается РИБТ, РИФ, которые, как правило, бывают
положительными у большинства (95-100 %) больных третичным
сифилисом.
184

185.

Бугорковый сифилид
Бугорковый сифилид - образующийся в дерме инфильтративный
узелок, слегка выступающий над поверхностью кожи, имеющий размер
5-7 мм, красно-бурую окраску и плотную консистенцию. Обычно при
третичном сифилисе высыпания узелков происходят волнообразно и
асимметрично на локальном участке кожи, при этом отдельные
элементы находятся в разных стадиях своего развития и не сливаются
между собой.
Со временем бугорковый сифилид подвергается некрозу с
образованием округлой язвы с ровными краями, инфильтрированным
основанием и гладким чистым дном.
Заживление язвы третичного сифилиса протекает недели и месяцы,
после чего на коже остается участок атрофии или рубец с
гиперпигментацией по краю.
Рубцы, появляющиеся в результате разрешения нескольких
сгруппированных бугорковых сифилидов, образуют картину единого
мозаичного рубца. Повторные высыпания третичного сифилиса никогда
не возникают в области рубцов.
Различают клиническите разновидности бугоркого сифилида:
сгруппированный
серпигинирующий (ползучий)
площадкой
карликовый.
185

186.

Сифилис третичный.
Бугорковый серпингирующий сифилид
Сифилис третичный.
Бугорковый сифилид
186

187.

Сифилис третичный. Мозаичные рубцы
187

188.

Сгруппированный
бугорковый
сифилид
нередко
локализуется на коже носа, лба, границе волосистой части
головы, разгибательной поверхности конечностей, лопаток,
поясницы. Наблюдается чаще 20-30 элементов.
Характерными особенностями этой разновидности
бугоркового сифилида являются фокусное расположение
бугорков, отсутствие их слияния. Бугорки появляются и
регрессируют в разные сроки, поэтому имеют пестрый вид.
Наряду с образовавшимися рубцами на месте бывших
бугорковых элементов наблюдаются изъязвившиеся и свежие
бугорки, а также рубцевидная атрофия.
Из-за
разной
глубины
расположения
бугорков
образовавшиеся рубцы имеют неодинаковый рельеф. Между
рубцевидной атрофией и рубцами располагаются участки
здоровой кожи.
Все
перечисленные
особенности
помогают
диагностировать сифилис, а характер рубцов свидетельствует
о перенесенном сифилисе даже спустя много лет.
188

189.

Серпигинирующий (ползучий) бугорковый сифилид представляет такую
форму бугоркового сифилида, при которой отдельные эффлоресценции
сливаются между собой. Происходит слияние не только тех бугорков,
которые появились первоначально, но и возникающие новые бугорки быстро
сливаются с образованием инфильтрата.
Свежие бугорки появляются на одной из сторон очага поражения, и
создается впечатление, что очаг «ползет». Наряду с появлением новых
бугорков происходит изъязвление и рубцевание старых элементов.
Распространяясь эксцентрично или односторонне, очаг поражения
нередко достигает больших размеров, захватывая верхнюю конечность или
спину, либо другой участок туловища. По периферии очага поражения
наблюдается каемка шириной от 2 мм до 1 см. Вначале она имеет бледнорозовую окраску, в дальнейшем цвет ее меняется на темно-красный.
После заживления формируется мозаичный рубец с фестончатыми
краями и фокусными рубчиками («материк и архипелаг»), отсутствием
участков здоровой кожи, с неровным рельефом. Рубцы могут быть
неодинаковой окраски. Более свежие рубцы имеют гиперпигментированные
участки, а более старые - депигментированные. Новые бугорки никогда не
появляются на рубцах.
Серпигинирующий бугорковый сифилид указывает на тяжелое течение
сифилитической инфекции.
189

190.

Бугорковый сифилид «площадкой» или в виде разлитой
инфильтрации представляет собой очаг слившихся,
расположенных на небольшом расстоянии друг от друга
бугорков, образующих обширную бляшку диаметром от 5-6
см до 8-10 см и более, резко ограниченную от видимо
здоровой кожи, возвышающуюся над ней на 1-2 см.
Бляшка плотной консистенции, буровато- или темнобагрового цвета. Сначала поверхность бляшки гладкая,
однако, вскоре, как правило, в центре, происходит
изъязвление, иногда возникают трещины. При локализации
этой разновидности бугоркового сифилида на ладонях и
подошвах наблюдается сильное шелушение.
Регресс бугоркового сифилида «площадкой» протекает
либо «сухим» разрешением с последующим формированием
рубцевидной атрофии, либо изъязвлением с образованием в
дальнейшем характерных для бугорковых сифилидов
дефектов кожи с исходом в рубец.
190

191.

Карликовый бугорковый сифилид («третичные папулы»)
свое
название
получил
из-за
малой
величины
морфологических элементов (от булавочной головки до
конопляного зерна). Бугорки располагаются на коже
отдельными группами и напоминают лентикулярные папулы
при вторичном сифилисе.
Карликовый сифилид возникает у больных в позднем
периоде тертиаризма. Характерной особенностью карликового бугоркового сифилида в отличие от других
разновидностей
бугоркового
сифилида
является
исключительно «сухой» путь регресса с формированием едва
заметной рубцевидной атрофии.
191

192.

Бугорковый сифилид необходимо дифференцировать от:
туберкулезной волчанки
папулонекротического туберкулеза кожи
туберкулоидной лепры
красных угрей
кольцевидной гранулемы
базалиомы
саркоидоза
эктиматозной пиодермии
варикозных язв голеней
лейшманиоза кожи
липоидного некробиоза
хронической язвенной пиодермии.
192

193.

При туберкулезной волчанке консистенция эффлоресценций
мягкая, тестоватая. При надавливании пуговчатым зондом в
результате легкой ранимости и разрушения эластических
волокон кожи длительно сохраняется ямка (симптом
Поспелова), нередко легко кровоточащая, - положительный
«симптом зонда». Положителен также феномен «яблочного
желе» (при надавливании стеклом очаг поражения становится
полупрозрачным, зеленовато-оранжевым).
При туберкулезной волчанке бугорки сливаются между
собой, образуя сплошные инфильтраты без прослоек здоровой
кожи, что не характерно для бугоркового сифилида. Дно
образовавшегося после изъязвления бугорков дефекта покрыто
легко кровоточащими грануляциями. Края язвы мягкие,
нависающие, неровные, не возвышаются над уровнем здоровой
кожи. Язвы длительно не заживают, болезненны.
193

194.

Образующиеся
рубцы
имеют
ровную
гладкую
поверхность, отсутствует гиперпигментация. На рубцах
часто появляются новые бугорки (люпомы), чего не
наблюдается при сифилисе.
Течение медленное, процесс распространяется в
нескольких направлениях. Встречается чаще у детей и
юношей. Положительные реакции Пирке и Манту. Пробное
лечение неэффективно.
При постановке диагноза учитывают результаты
серологических реакций, которые отрицательны у больных
туберкулезной волчанкой, положительны у большей части
больных третичным сифилисом, причем РИТ и РИФ бывают
положительными у большинства больных сифилисом.
194

195.

При туберкулоидном типе лепры высыпания представляют
из себя бляшки, образовавшиеся в результате слияния мелких
бугорков с запавшим атрофическим центром и приподнятым
валикообразным краем. Существенным отличительным
признаком туберкулоидного типа лепры является анестезия
(отсутствие
температурной,
болевой
и
тактильной
чувствительности) в очагах поражения, а также за их пределами
на 0,5-1,0 см, отсутствие потоотделения.
Красные угри распознают по ряду симптомов, характерных
для этого заболевания: наличие островоспалительных явлений
в виде венчика гиперемии по периферии, папулезных и
пустулезных элементов, себорейное состояние кожи лица и
волосистой части головы, наличие телеангиэктазий, частое
обнаружение клеща Demodex folliculorum.
195

196.

Лейшманиоз
кожи
характеризуется
бугорковыми
элементами ярко-красной или синюшной окраски, мягкой
консистенции,
островоспалительными
явлениями.
Дифференциальной диагностике способствует наличие
вокруг бугорковых элементов болезненных при пальпации
лимфангитов, вторичных лейшманиом, а также обнаружение
в отделяемом из язв телец Боровского.
При
хронической
язвенной
пиодермии
(глубокая
хроническая пиодермия, хронические пиококковые язвы
голени) края язв в отличие от изъязвившихся бугорковых
сифилидов подрытые и кровоточащие, консистенция их
мягкая. Дно язв покрыто гнойным отделяемым и вялыми
грануляциями.
Вокруг
очагов
поражения
имеются
пустулезные
элементы.
Процесс
сопровождается
значительной болезненностью. Постановке правильного
диагноза помогают результаты серологического исследования
крови и пробное лечение. Обострение заболевания на фоне
пробного лечения исключает сифилис.
196

197.

Гуммозный сифилид
Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма, подкожная гумма,
гранулема сифилитическая, сифилома третичная) с морфологической
точки зрения - это узел, развивающийся в гиподерме. Название
«гумма» происходит от вязкой, студенистой жидкости, напоминающей
гуммиарабик, выделяющейся из узла при его изъязвлении.
Выделяют несколько периодов развития гуммозного сифилида:
образование и рост
размягчение
спаивание с кожей
изъязвление, расплавление и отторжение гуммозного стержня с
последующим рубцеванием.
Возможно также «сухое» разрешение, после которого остается
рубцевидная атрофия или творожистое перерождение узла с
последующей петрификацией.
При третичном сифилисе гуммозные язвы могут захватывать не
только кожу и подкожную клетчатку, но и подлежащие хрящевые,
костные, сосудистые, мышечные ткани, что приводит к их
разрушению.
197

198.

Сифилис третичный. Гуммозный сифилид
198

199.

Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) чаще бывает
единичным, реже встречается образование нескольких гумм у одного
пациента.
Гумма представляет собой расположенный в подкожной клетчатке
безболезненный узел. Наиболее частая локализация гумм третичного
сифилиса - это лоб, передняя поверхность голеней и предплечий,
область коленных и локтевых суставов. Вначале узел подвижен и не
спаян с расположенными рядом тканями. Постепенно он
увеличивается в размерах и теряет подвижность из-за сращения с
окружающими его тканями.
Затем в середине узла появляется отверстие, через которое
происходит отделение студенистой жидкости. Медленное увеличение
отверстия приводит к образованию язвы с кратерообразными
обрывающимися краями. На дне язвы виден некротический стержень,
после отхождения которого язва заживает с образованием звездчатого
втянутого рубца.
Иногда при третичном сифилисе наблюдается разрешение гуммы
без перехода в язву. В таких случаях отмечается уменьшение узла и его
замещение плотной соединительной тканью.
Различают следующие клинические разновидности гуммозного
сифилида:
изолированные
гуммы,
диффузные
гуммозные
инфильтрации, фиброзные гуммы (околосуставные узловатости).
199

200.

Изолированные гуммы образуются исподволь, без субъективных
ощущений. Выявляется гумма в виде подкожного узла шаровидной или
овоидной формы, плотноэластической консистенции, безболезненного при
пальпации, не спаянного с кожей. Размеры его изменяются от горошины до
грецкого ореха.
Вначале кожа над гуммой на вид не изменена. Увеличиваясь в размерах,
сифилид достигает кожи, приподнимает ее и выступает над ее уровнем в
виде полушария.
В результате размягчения гуммы кожа над ней приобретает буроватокрасную или темно-красную окраску, в центре гуммы появляется
флюктуация и вскоре она вскрывается, как правило, в виде одного
отверстия. При вскрытии гуммы выделяется небольшое количество
тягучей жидкости. Затем происходят некроз и отторжение гуммозного
стержня с образованием язвы. Язва правильно округлых или овальных
очертаний, с четкими границами. Края ее валикообразные, возвышаются
над уровнем кожи, плотной консистенции, отвесные.
Гуммозный стержень представляет из себя серовато-желтого или
грязно-серого цвета омертвевшую ткань с неприятным запахом.
После очищения язвы от некротических масс на ее дне появляются
грануляции, инфильтрированные края уплощаются, размягчаются.
Формируется стойкий, втянутый в центре звездчатой формы
гиперпигментированный рубец.
В дальнейшем гиперпигментация сохраняется только по периферии
рубца, причем существовать она может длительно.
200

201.

Гуммозные инфильтрации возникают самостоятельно
либо в результате слияния нескольких гумм. Это очаги с
резко ограниченными краями, характеризуются той же
стадийностью, что и солитарная гумма.
Образовавшиеся в нескольких местах изъязвления
сливаются между собой в обширную язву с фестончатыми
полициклическими краями. Язва заживает рубцом.
201

202.

Фиброзные гуммы или околосуставные узловатости,
формируются
в
результате
фиброзного
перерождения
сифилитических гумм и являются поздними проявлениями
третичного активного сифилиса.
Локализуются фиброзные гуммы преимущественно в области
разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов в
виде шаровидных образований величиной от ореха до куриного
яйца,
очень
плотной
(хрящевой)
консистенции.
Они
безболезненные при пальпации, довольно подвижны. Кожа над
ними не изменена. Околосуставные узловатости плохо поддаются
специфической терапии, никогда не изъязвляются.
Продолжающийся
периферический
рост
гуммы
сопровождается распространением патологического процесса в
близко расположенные органы и ткани и вызывает анатомические
и функциональные нарушения их. Такие гуммозные инфильтраты
принято называть мутилирующими или «иррадиирующими».
202

203.

Гуммы могут осложняться. Присоединение вторичной
гнойной инфекции вызывает развитие островоспалительных
явлений, крайне редко гангренозных и фагеденических
процессов. Возможно рожистое воспаление.
Дифференцировать гуммозный сифилид необходимо от
следующих заболеваний:
скрофулодермы
индуративного туберкулеза кожи
обыкновенной эктимы
хронической язвенной пиодермии
лепры
лейшманиоза кожи
эритемы узловатой.
203

204.

При скрофулодерме или колликвативном туберкулезе кожи подкожные узлы чаще множественные, располагаются по краю грудины, по ходу лимфатических сосудов или связанные с лимфатическими узлами.
Подкожные узлы сливаются между собой, спаиваются с кожей и вскрываются, как правило, несколькими свищевыми (фистулезными) ходами.
Образовавшиеся язвы имеют неправильную форму, края их мягкие, не
выступают над уровнем кожи. Содержимое язв гнойное, нередко с примесью крови и крошковатых творожистых масс. На дне язв при скрофулодерме в отличие от гуммозных язв обнаруживаются легко кровоточащие грануляции, фистулезные ходы.
Образующиеся
рубцы
имеют
неправильную
форму,
с
папилломатозными образованиями («сосочками и мостиками»).
Помогает отличить скрофулодерму от сифилитической гуммы более
частая
локализация
туберкулезного
процесса
в
области
поднижнечелюстных и шейных лимфатических узлов, преимущественное поражение лиц детского и юношеского возраста, в то время как третичный сифилис диагностируется у лиц зрелого, пожилого возраста.
Стандартный комплекс серологических реакций при скрофулодерме
отрицательный. Отрицательные также РИБТ и РИФ.
204

205.

Индуративный
туберкулез
кожи
(болезнь
Базена,
индуративная эритема) наблюдается чаще у женщин,
преимущественно
молодых,
характеризуется
наличием
подкожных узлов или диффузных инфильтратов, спаянных с
кожей, плотной консистенции, умеренно болезненных при
пальпации. Кожа над узлами красно-синюшного цвета. При
изъязвлении образуются дефекты с подрытыми вялыми краями.
Дно язвы покрыто грязно-серого цвета грануляциями. Течение
торпидное.
Обострение
процесса
наблюдается
при
переохлаждении.
Эктима обыкновенная (эктима простая,
стрептодермия
язвенная) в отличие от изъязвившейся сифилитической гуммы
характеризуется
болезненностью,
наличием
островоспалительных
явлений,
разлитой
гиперемией
прилежащей к очагу поражения кожи, отсутствием плотного
валика вокруг язвы и наличием лимфангита или лимфаденита.
205

206.

Хроническая язвенная пиодермия (пиодермия хроническая
глубокая) начинается с импетиго, фликтены, фолликулита или
эктимы с наличием островоспалительных явлений. Затем
возникают язвы с вялым хроническим течением. Язвы
болезненные, имеют мягкие, подрытые края, гнойное отделяемое,
грануляции.
Лепроматозные инфильтрации и лепромы имеют застойнокрасный цвет с бурым оттенком (явления гемосидероза), гладкую,
блестящую сальную поверхность. Лепромы редко распадаются.
Специфический симптом лепры - нарушение чувствительности,
чего не наблюдается при гуммозном сифилиде. Решающим
дифференциально – диагностическим признаком является
специфический лепроматозный инфильтрат при гистологическом
исследовании, а также обнаружение в очагах микобактерий лепры.
206

207.

Для лейшманиоза кожи характерно прежде всего наличие
островоспалительных
явлений
с
лимфангитами
и
лимфаденитами. При диагностике учитывают сведения о
пребывании больного в эндемичных в отношении
лейшманиоза зонах. Обнаружение возбудителя при микроскопическом исследовании соскоба с края язв является
решающим для диагноза.
Эритема узловатая (эритема нодозная) проявляется
возникающими в подкожной основе узлами, которые
сопровождаются выраженной болезненностью. Характерно
изменение окраски кожи над узлами от ярко-красного до
фиолетово - желтого цвета. При эритеме не наблюдается
изъязвлений.
207

208.

Гуммозные сифилиды могут располагаться на слизистых
оболочках. Чаще всего это слизистая носа, языка, мягкого неба
и глотки.
Поражение третичным сифилисом слизистой носа приводит
к развитию ринита с гнойным отделяемым и нарушением
носового дыхания, затем происходит разрушение носовых
хрящей с образованием характерной седловидной деформации,
возможны носовые кровотечения.
При поражении третичным сифилисом слизистой языка
развивается глоссит с затруднением речи и пережевывания
пищи.
Поражения мягкого неба и глотки приводят к гнусавости
голоса и попадании пищи при жевании в нос.
208

209.

Дифференцировать третичные сифилиды слизистых
оболочек необходимо от:
туберкулезных поражений слизистых оболочек рта и
языка
раковых язв
травматических повреждений.
209

210.

Туберкулезные
язвенные
поражения
располагаются
поверхностно,
имеют
мягкую
консистенцию,
резко
болезненны при пальпации, легко кровоточат. При
диагностике учитывают наличие по краям язв, а иногда и на
дне, желтовато-красноватых бугорков (зерна Треля),
микобактерий туберкулеза в отделяемом.
При раковых язвах с плотными каллезными краями
выявляется неровное кровоточащее дно.
Травматические
язвы
наряду
с
болезненностью
характеризуются наличием воспалительных явлений по
периферии, отсутствием инфильтрата. Учитывают при
диагностике данные анамнеза.
В спорных случаях дифференцировать сифилис от сходных
заболеваний могут помочь результаты гистологического
исследования и пробное противосифилитическое лечение.
210

211.

Нарушения со стороны соматических органов и систем,
обусловленные третичным сифилисом, наблюдаются в среднем
через 10-12 лет после заражения.
В 90% случаев третичный сифилис протекает с поражением
сердечно-сосудистой системы в виде миокардита или
мезаортита.
Поражения костной системы при третичном сифилисе могут
проявляться остеопорозом или остеомиелитом. Поражения
печени - хроническим гепатитом, желудка - гастритомилиязвой
желудка.
В редких случаях отмечаются поражения почек, кишечника,
легких, нервной системы (нейросифилис).
211

212.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе
болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета.
Эти процессы протекают без достаточно выраженного
гуморального фона, так как напряженность гуморального
ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем
в организме.
212

213.

Темпы развития сифилитической инфекции, сроки смены
периодов заболевания, характер и степень тяжести его
клинических проявлений зависят от общего состояния
больного.
Тяжелые сопутствующие заболевания (онкология,
туберкулез,
ВИЧ-инфекция
и
др.),
хронические
интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное
питание, тяжелый физический труд и другие причины,
ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть
сифилиса, способствуя его злокачественному течению.
213

214.

Осложнения третичного сифилиса
Основные и самые грозные осложнения третичного
сифилиса связаны с поражением сердечно-сосудистой системы.
Так, сифилитический аортит может приводить к аневризме
аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее
органы или внезапно разорваться с развитием массивного
кровотечения.
Сифилитический миокардит может осложниться сердечной
недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием
инфаркта миокарда.
На фоне осложнений третичного сифилиса возможна гибель
пациента, что наблюдается примерно в 25% случаев
заболевания.
214

215.

Сифилис поздний висцеральный.
Сифилитический аортит
215

216.

Врожденный сифилис
Ранний врожденный сифилис (от 0 до 2-х лет)
характеризуется 3 группами симптомов:
патогномоничные для врожденного сифилиса
симптомы
проявления
сифилиса,
встречающиеся
при
приобретенном сифилисе
общие и локальные симптомы, встречающиеся и
при других внутриутробных инфекциях.
216

217.

Патогномоничные для врожденного и не встречающиеся
при приобретенном сифилисе:
сифилитическая пузырчатка (сифилитический пемфигоид)
диффузная инфильтрация кожи Гохзингера
специфический ринит (сухая, катаральная и язвенная
стадии)
остеохондрит длинных трубчатых костей Вегнера (I, II и
III степени).
Выявляется при рентгенологическом исследовании.
Клинически остеохондрит III степени проявляется в виде
псевдопаралича Парро (1869) – отсутствие движений
конечности при сохранении нервной проводимости.
217

218.

Проявления сифилиса, встречающиеся не только при
раннем врожденном, но и при приобретенном сифилисе:
папулезная сыпь на конечностях, ягодицах, лице, иногда
по всему телу; в местах мацерации – эрозивные папулы и
широкие кондиломы
розеолезная сыпь
рауцедо
алопеция
поражения костей в виде периостита, остеопороза и
остеосклероза, костных гумм
поражения внутренних органов в виде специфических
гепатита, гломерулонефрита, миокардита, эндо- и
перикардита и др.
поражения центральной нервной системы в виде
специфического менингита, гидроцефалии и т. д.
218

219.

Сифилис врожденный ранний.
Множественные эрозивные папулы
Сифилис врожденный ранний.
Папулезные сифилиды
219

220.

Общие и локальные симптомы, встречающиеся и при других
внутриутробных инфекциях:
«старческий вид» новорожденного (кожа морщинистая,
дряблая, грязно-желтого цвета)
малая длина и масса тела с явлениями гипотрофии, вплоть
до кахексии
гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ,
тромбоцитопения
гепатоспленомегалия
хориоретинит (IV типа)
онихии и паронихии
Плацента при сифилисе увеличена, гипертрофирована; ее
масса составляет 1/4–1/3 (в норме 1/6–1/5) от массы плода.
220

221.

Поздний врожденный сифилис (с 2-х лет) характеризуется
достоверными, вероятными признаками, дистрофиями.
Достоверные признаки - триада Гетчинсона:
паренхиматозный кератит
лабиринтная глухота
зубы Гетчинсона.
Зубы Гетчинсона представляют собой дистрофию
постоянных верхних средних резцов, которая, по-видимому,
возникает вследствие поражения бледной трепонемой
зубного зачатка. Такие зубы короткие и широкие, имеют
форму бочонка или отвертки (сужены к режущему краю). На
их свободном крае имеется неглубокая полулунная выемка,
занимающая почти весь край зуба.
221

222.

Вероятные признаки:
саблевидные голени
хориоретиниты
деформации носа (седловидный, «козлиный» нос и
нос в виде «лорнетки»)
лучистые рубцы вокруг рта Робинсона-Фурнье
ягодицеобразный череп
деформации зубов
сифилитические гониты
поражения нервной системы в виде гемипарезов и
гемиплегий,
расстройств
речи,
слабоумия,
церебрального детского паралича и джексоновской
эпилепсии.
222

223.

Сифилис врожденный поздний. Саблевидные голени

224.

Дистрофии (диагностическую ценность они приобретают
лишь в том случае, когда у больного одновременно выявляются
достоверные признаки позднего врожденного сифилиса,
положительные серологические реакции):
утолщение грудинного конца правой ключицы (признак
Авситидийского)
дистрофии костей черепа в виде «олимпийского» лба
высокое «готическое» или «стрельчатое» небо
отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидия)
инфантильный мизинец (признак Дюбуа)
широко расставленные верхние резцы (диастема Гоше)
бугорок на жевательной поверхности первого моляра
верхней челюсти (бугорок Карабелли)
зубы Муна (кисетообразные, почкообразные, «бутонные»
моляры).
224

225.

Кроме того, характерны специфические поражения на
коже и слизистых оболочках в виде бугорковых и
гуммозных сифилидов кожи, слизистых оболочек,
поражения органов и систем, особенно костной (периостит,
остеопериостит, гуммозный остеомиелит, остеосклероз),
печени и селезенки, сердечно-сосудистой, нервной и
эндокринной систем.
225

226.

Сифилис врожденный поздний.
Деформация центральной части лица в
результате гуммозного поражения, рубцов
Фурнье-Робинзона
Сифилис поздний. Гуммозная
перфорация твердого неба
226

227.

Злокачественный сифилис
Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.
В первичном периоде наблюдаются:
язвенные
шанкры,
склонные
к
некрозу
(гангренизация)
периферическому росту (фагеденизм)
отсутствует реакция лимфатической системы
весь период может укорачиваться до 3-4 недель.
и
Во вторичном периоде:
высыпания склонны к изъязвлению
наблюдаются пустулезные сифилиды
нарушено общее состояние больных
выражены лихорадка
симптомы интоксикации
часто встречаются манифестные поражения нервной системы и
внутренних органов
иногда отмечается «непрерывное рецидивирование» без латентных
периодов.
Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано:
через год после заражения («галопирующее» течение заболевания).
серологические реакции у больных нередко отрицательны, но после
начала антибиотикотерапии могут становиться положительными.
227

228.

Трансфузионный сифилис
Говоря о течении сифилитической инфекции, излагалось
ее типичное течение. Но встречается развитие заболевания
без образования первичной сифиломы.
Это возможно при проникновении бледных трепонем в
организм человека минуя кожу или слизистые (глубокие
порезы, уколы, переливание крови от донора больного
сифилисом) – «трансфузионный сифилис».
Первые признаки заболевания при этом пути заражения
появляются через 2-2,5 месяца после заражения с
симптомами
вторичного
периода.
Нередко
им
предшествуют продромальные явления - лихорадка,
головные боли, боли в костях, суставах. Дальнейшее
течение заболевания обычное.
228

229.

Реинфекция
Повторное заражение сифилисом называется реинфекцией.
Для диагностики реинфекции необходимы иное
расположение шанкра, чем при первом заражении,
присутствие в нем бледных трепонем и появление
регионарного склераденита.
Достоверность реинфекции подтверждается достаточным
лечением
первого
заражения
и
отрицательными
серологическими реакциями после лечения.
Принимают во внимание существование сифилитической
инфекции у полового контакта.
229

230.

Суперинфекция
Реинфекцию отличают от суперинфекции - повторного заражения
неизлеченного больного.
При этом как бы добавляется новая порция бледных трепонем к
уже имеющимся, поэтому в различные периоды заболевания
суперинфекция проявляется по-разному.
В инкубационном периоде и в первые 10-14 дней первичного
периода сифилиса, когда инфекционный иммунитет еще не
сформировался, дополнительное заражение проявляется развитием
нового шанкра.
Этот шанкр имеет меньшую величину и возникает после
укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие
шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuaria).
В других стадиях при суперинфекции организм отвечает на новое
заражение высыпаниями, соответствующими той стадии, в которой он
находился во время поступления новой «порции» трепонем.
Так, во вторичном периоде на месте заражения возникает папула
или пустула, в третичном периоде - бугорок или гумма.
230

231.

Экспериментальный сифилис
Сифилис - болезнь человека. Животные в естественных
условиях сифилисом не болеют; в эксперименте
заболевание, напоминающее сифилис человека, можно
вызвать только у обезьян и кроликов.
Бледная трепонема может размножаться в организме
морских свинок, крыс, мышей, хомяков, но при этом
клинические симптомы или специфические патологические
изменения не выявляются. Другие животные имеют
естественный иммунитет к бледной трепонеме.
231

232.

Первые опыты по экспериментальному заражению
сифилисом животных, которые получили всеобщее
признание, произведены Мечниковым И.И. и Ру в 1903 году.
Авторы наблюдали развитие сифилиса у 2-х шимпанзе
(человекообразной обезьяны). Впоследствии Д.К. Заболотный
(1904) и И.И. Мечников (1905) заразили сифилисом павианов,
макак (низшие обезьяны), у которых сифилис проявляется
менее выражено, чем у человекообразных обезьян.
232

233.

В 1906 году Бертарелли получил сифилис у кроликов
путем введения заразного материала в роговицу и переднюю
камеру глаза.
Пароди принадлежит заслуга получения у кроликов
первичной сифиломы и регионального аденита после
введения заразного материала в яичко.
Кролики стали основными животными, на которых
проводят экспериментальное изучение сифилитической
инфекции и проверяют противосифилитические препараты.
Однако, полученные данные с большой осторожностью
переносят на человека.
233

234.

Диагностика сифилиса
Сифилис представляет собой сложную диагностическую и
терапевтическую проблему. По клиническим проявлениям
сифилис едва ли не самая разнообразная болезнь. Нужно
помнить изречение старых сифилидологов: сифилис обезьяна
всех болезней.
234

235.

Основные критерии диагностики
При диагностике сифилиса применяются следующие
критерии:
клиническое обследование больного. Необходимо помнить,
что какой бы типичной ни казалась клиническая картина,
ставить диагноз лишь на основании ее нельзя, он должен
быть подтвержден другими методами диагностики
обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом
мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем
исследования нативного препарата «раздавленная капля»
методом темнопольной микроскопии.
обнаружение и идентификация возбудителя является
надежным критерием диагноза. Однако при отсутствии
клинических проявлений заболевания (скрытом сифилисе)
или наличии «сухих» сифилидов применение этого метода
диагностики невозможно
235

236.

результаты серологических реакций (ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ) с
сывороткой, плазмой крови, ликвором. Это один из наиболее
надежных критериев диагностики, однако, в определенные
периоды заболевания серологические реакции могут давать
отрицательные результаты, а у некоторых пациентов положительные при отсутствии сифилиса
данные конфронтации (обследование половых партнеров). К сожалению, во многих случаях не удается обследовать половых
партнеров, так как больные сифилисом скрывают свои контакты
или не имеют данных для их розыска
результаты пробного лечения (therapia exjuvantibus). Этот метод
диагностики используется редко, только при поздних формах
сифилиса (чаще висцерального), когда другие способы
подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах
сифилиса пробное лечение (в частности, антибиотиками)
недопустимо.
Таким образом, не существует абсолютных критериев диагностики сифилиса, она основана на их комплексе.
236

237.

Ведущее место среди диагностических критериев имеет
обнаружение возбудителя - бледной трепонемы, которое
проводится во всех случаях первичного и вторичного
периодов сифилиса.
Исследование на бледную трепонему является основным
лабораторным тестом для установления диагноза первичного
серонегативного сифилиса.
Поиск возбудителя должен всегда применяться у больных
первичным серопозитивным, вторичным свежим, вторичным
рецидивным, ранним врожденным сифилисом.
В третичном, позднем врожденном периодах сифилиса,
когда число бледных трепонем небольшое, они локализуются в
глубоких отделах ткани, поиски бледной трепонемы не
проводятся из-за безуспешности такого исследования.
237

238.

Общие принципы и методы лечения сифилиса
В организации борьбы с сифилисом в первую очередь
внимание должно быть направлено на усовершенствование
лечения сифилиса. Эффективное лечение сифилиса является
лучшей мерой общественной профилактики сифилиса.
Лечение
больных
сифилисом
осуществляется
в
соответствии со специальной инструкцией по лечению и
профилактике сифилиса, разработанной МЗ РФ, только
после установления и обязательного подтверждения диагноза лабораторными исследованиями.
Лечение рекомендуется начинать как можно скорее (при
ранних активных формах сифилиса - в первые 24 ч), и оно
должно быть полноценным. Чем раньше начато лечение, тем
благоприятнее прогноз и лучше его результаты.
238

239.

Инструкцией по лечению и профилактике сифилиса
предусмотрены следующие виды лечения противосифилитическими
препаратами:
Специфическое лечение больных сифилисом с подтвержденным
диагнозом
Превентивное лечение лиц, находившихся в тесном бытовом или
половом контакте с больным сифилисом, проводится, если с
момента контактов прошло не более 2 месяцев. По истечению 2
месяцев привентивное лечение не проводится, а данное лицо
ежемесячно подвергается клинико-серологическому контролю в
течение 4 месяцев.
Больные гонореей с невыявленными источниками заражения в
случае невозможности установить за ними диспансерное
наблюдение (лица без определенного места жительства, работники
секс-индустрии
и
т.д.)
подлежат
превентивному
противосифилитическому лечению в условиях стационара. Если
госпитализация этих больных невозможна, превентивное лечение
проводится амбулаторно одним из дюрантных препаратов
пенициллина.
239

240.

Профилактическое лечение с целью профилактики
врожденного сифилиса проводится беременным, болевшим в
прошлом сифилисом, получившим полноценную терапию,
но не снятым с учета, а также беременным, которые
получили полноценное противосифилитическое лечение и
сняты с учета по поводу сифилиса.
Новорожденным назначают профилактическое лечение,
если они родились без клинических и серологических
симптомов сифилиса от матерей, неполноценно лечившихся
в прошлом или не успевших получить полностью
профилактическое лечение во время беременности.
Пробное лечение (ex juvantibus) назначают лицам, у которых
клиническая картина позволяет подозревать поздние
третичные сифилитические поражения кожи, костей,
суставов, внутренних органов и нервной системы, а
лабораторные серологические исследования (КСР, РИБТ и
РИФ) не могут подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
240

241.

За последние годы накоплен большой материал по лечению
больных с различными стадиями и формами сифилиса. Основной
тенденцией стало сокращение сроков лечения по всем схемам.
Повышение разовых и курсовых доз антибиотиков при различных
стадиях сифилиса сочетается с неспецифической терапией. ВОЗ
рекомендует лечение свежего сифилиса с использованием бензилпенициллина.
Препараты, которые действуют непосредственно на бледную
трепонему и применяются для лечения сифилиса, носят название
противосифилитических или специфических.
В прошлом столетии для лечения больных сифилисом
применялись препараты ртути и йода. С 1909 года использовались
препараты мышьяка - сальварсан и неосальварсан, с 1921г. препараты висмута (бийохинол и бисмоверол).
В последние годы перечисленные выше средства для лечения
сифилиса не применяются из-за большого числа осложнений.
Тяжелые, порой смертельные осложнения, неудачи лечения,
требовали поиска новых более эффективных и безвредных
специфических средств.
241

242.

В марте 1944 года в пенициллине современная
сифилидология приобрела мощное средство для лечения
сифилиса. Препараты пенициллина являются в настоящее время
основными средствами лечения сифилиса.
Антитрепонемный эффект пенициллина связан со
специфической способностью пенициллина ингибировать
биосинтез клеточной стенки трепонемы, подавлять биосинтез
мукопептидов наружной оболочки, что приводит к гибели
трепонемы. Для успешного лечения сифилиса необходима
постоянная концентрация пенициллина в сыворотке крови 0,03
ЕД/мл.
Пенициллин оказывает действие на трепонемы лишь в фазе
деления и роста. Деление совершается каждые 30-33 часа, рост
продолжается 20-30 минут. Поэтому концентрация не должна
быть ниже 0,03 ЕД/мл даже в течение 30 минут. Оптимальным
является лечение, которое на протяжении достаточно
длительного срока создает постоянную и высокую
концентрацию антибиотика в сыворотке крови.
242

243.

Останавливаясь на методах лечения сифилиса, следует отметить
большое разнообразие как доз антибиотиков, так и самих схем. И
если в 1970 году сообщалось о 200 рекомендованных схемах, то
сейчас в мире их насчитывается свыше 500.
Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и
энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в
строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и
профилактике сифилиса - в достаточных разовых и курсовых дозах,
с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.
Вопрос о выборе конкретной методики терапии должен решаться
индивидуально в зависимости от продолжительности и клинической
формы заболевания, переносимости препаратов, возраста, общего
состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.
Лечение больных сифилисом по непрерывному методу
проводится водорастворимым пенициллином, который вводится
каждые 4 часа.
По другим методикам лечение проводится одним из дюрантных
препаратов пенициллина: прокаин-пенициллин (препарат средней
дюрантности), бициллин-3, экстенциллин, ретарпен.
243

244.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время
остаются антибиотики пенициллиновой группы:
1. Дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен,
экстенциллин, бициллин-1) обеспечивают пребывание
антибиотика в организме до 18-23 суток
2. Препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин,
новокаиновая соль бензилпенициллина) - обеспечивают
пребывание антибиотика в организме до 2 суток
3. Препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина
натриевая соль) - обеспечивает пребывание антибиотика в
организме в течение 3-6 часов
4. Комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3,
бициллин-5) обеспечивают пребывание антибиотика в организме в течение 3-6 суток.
Наиболее
эффективными
считаются
препараты
водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в
стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или
внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность
терапии зависят от давности сифилитической инфекции.
244

245.

Для амбулаторного лечения используют дюрантные
препараты пенициллина. Их применение удобно в
амбулаторных условиях, они достаточно эффективны при
ранних формах сифилиса.
Тем не менее, использование этих препаратов
нецелесообразно
у
пациентов
с
большой
продолжительностью заболевания (1 год и более) и у
больных висцеральным и нейросифилисом, так как они не
обеспечивают санацию ликвора. В таких случаях более
эффективна терапия массивными дозами водорастворимого
пенициллина, вводимого внутривенно.
245

246.

Инструкция по лечению и профилактике сифилиса
содержит ряд вариантов схем лечения.
До начала лечения необходимо уточнить у больного
переносимость пенициллина в прошлом. При хорошей
переносимости в истории болезни записывают: «Указаний на
непереносимость пенициллина в анамнезе нет».
Препараты пенициллина противопоказаны больным с
повышенной чувствительностью к пенициллину.
При лечении препаратами пенициллина могут возникать
аллергические осложнения: токсидермия, крапивница, отек
Квинке. Наиболее тяжелое проявление - анафилактический
шок. Зарегистрированные случаи анафилаксии при введении
пенициллина составляют всего 0,4%.
246

247.

К настоящему времени в качестве резервных препаратов
для
лечения
сифилиса
используют
антибиотики
непенициллинового ряда: тетрациклин (доксициклин),
эритромицин, цефтриаксон (роцефин), полусинтетические
пенициллины (оксациллин, ампициллин).
Тетрациклиновые препараты эффективны при лечении
раннего сифилиса, но их применение ограниченно у
беременных из-за взаимодействия с костными тканями
эмбриона, которые становятся более хрупкими.
247

248.

Клинико-серологический контроль
Взрослым и детям, получившим превентивное лечение
после полового или тесного бытового контакта с лицами,
больными ранними формами сифилиса, проводится
однократное клинико-серологическое обследование через 3
месяца после окончания лечения.
Клинико-серологический контроль (наблюдение) после
окончания специфического лечения осуществляется 1 раз в 3
месяца в течение первого года наблюдения и 1 раз в 6 месяцев
в последующие годы с постановкой нетрепонемных тестов.
Клинико-серологический
контроль
(наблюдение)
пациентов с ранними формами сифилиса, имевшим до
лечения положительные результаты РМП/РПР, до негативации
серологических нетрепонемных тестов, а затем еще в течение
12 месяцев (в течение которых необходимо провести 2
серологических обследования).
248

249.

В случае устойчивой негативации нетрепонемных тестов
в течение 12 месяцев клинико-серологический контроль
(наблюдение) пациента может быть прекращен.
Пациентам с поздними формами сифилиса, у которых
результаты нетрепонемных тестов после лечения (в том
числе
и
дополнительного)
нередко
остаются
положительными, находиться на клинико-серологическом
контроле (наблюдении) не менее 5 лет.
Решение о прекращении клинико-серологического
контроля (наблюдения) этих пациентов по прошествии 5 лет
или о проведении клинико-серологического контроля
(наблюдения) свыше 5 лет принимается индивидуально
после консультации врача-невролога, врача-офтальмолога,
врача-терапевта,
исследования
цереброспинальной
жидкости, выполнения эхо-КГ, ЭКГ.
249

250.

Детям, родившимся от серопозитивных матерей, но не
болевших врожденным сифилисом, вне зависимости от того,
получали они профилактическое лечение или нет, проводится
наблюдение в течение 1 года.
Первое клинико-серологическое обследование проводится
в возрасте 3 месяцев и включает осмотр врача-педиатра,
консультации врача-невролога, врача-офтальмолога, врачаоториноларинголога,
комплексное
серологическое
обследование. Если результаты серологического обследования
отрицательные и клинические симптомы заболевания
отсутствуют, обследование повторяют перед снятием с учета в
возрасте 1 года. В иных случаях обследование проводят в 6-,
9- и 12-месячном возрасте.
Детям, получавшим специфическое лечение, клиникосерологический контроль проводится в течение 3 лет.
250

251.

Завершение клинико-серологического контроля
По окончании срока наблюдения проводят полное клиникосерологическое обследование, включающее РМП (или аналоги),
РПГА, ИФА, при необходимости РИБТ, РИФ и консультации врачатерапевта/врача-педиатра, врача-невролога, врача-офтальмолога.
Для завершение клинико-серологического контроля всем
пациентам, получившим лечение по поводу нейросифилиса,
висцерального сифилиса, поздних и неуточненных форм
заболевания, проводят исследование цереброспинальной жидкости,
эхо-КГ, а также биохимический анализ крови, с определением
уровня печеночных ферментов, билирубина, креатинина, липидного
профиля крови и других тестов по показаниям.
К работе в детских учреждениях, на предприятиях
общественного
питания
допускаются
лица,
получившие
полноценный курс специфического лечения по поводу сифилиса,
после регресса клинических симптомов заболевания (при наличии
манифестной формы сифилиса).
251

252.

Дети, получающие специфическое лечение по поводу
сифилиса, могут посещать детское учреждение после
исчезновения клинических проявлений и завершения курса
специфического лечения.
У пациентов с положительными результатами нетрепонемных
тестов проведение клинико-серологического контроля может быть
закончено при соблюдении следующих условий:
1. проведено полноценное специфическое и дополнительное
лечение
2. клинико-серологическое наблюдение осуществлялось в
течение 5 лет
3. нормальные показатели цереброспинальной жидкости перед
снятием с учета
4. нет
признаков
кардиоваскулярного
сифилиса
при
ультразвуковом исследовании сердца и аорты
5. отсутствует специфическая клиническая патология по
консультациям
специалистов
(врача-невролога,
врачаофтальмолога,
врача-оториноларинголога,
врачатерапевта/врача-педиатра).
252

253.

Список используемой литературы:
1. Владимиров, В. В. Кожные и венерические болезни. Атлас : учебное пособие / В. В. Владимиров. – Москва : ГЭОТАР–
Медиа, 2016. – 232 с. : ил. – ISBN 978–5–9704–3546–5. – URL: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970435465.html.
2. Дерматовенерология : учебник / под редакцией А. В. Самцова, В. В. Барбинова. – 3-е изд., перераб. и доп. – Москва :
ГЭОТАР–Медиа,
2016.
–
432
с.
:
ил.
–
ISBN
978–5–9704–3650–9.
–
URL:
http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970436509.html.
3. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание / под редакцией Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л.
Иванова. – Москва : ГЭОТАР–Медиа, 2020. – 896 с. – ISBN 978–5–9704–5708–5. – URL:
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970457085.html.
4. Детская дерматовенерология : учебник / под редакцией И. А. Горланова. – Москва : ГЭОТАР–Медиа, 2017. – 512 с. : ил. –
ISBN 978–5–9704–4029–2. – URL: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970440292.html.
5. Диагностика и лечение кожных болезней. / В.В. Владимиров . – Ёутса,Ю Финляндия АО НЕТТОПАЙНО, 1995. - 192с.
6. Избранные лекции по дерматовенерологии. Учебное пособие. Том 1. Заболевания кожи. / Под ред. Э.А. Баткаева. М.: ГОУ
ДПО РМАПО Росздрава, 2007. - 260 с.
7. Клиническая дерматовенерология. Том 1. Папулезные и бугорковые дерматозы / Михеев Г.Н., Красносельских Т.В.,
Ястребов В.В. и др./ под ред. Соколовского Е.В. и Красносельских Т.В. – Санкт-петербург: СпецЛит, 2020. - 479 с.
8. Кожные и венерические болезни : учебник / под редакцией О. Ю. Олисовой. – 2-е изд. доп. – Москва : Практическая
медицина, 2019. – 296 с. : ил. – ISBN 9785988115687. – URL: https://www.books-up.ru/ru/book/kozhnye-i-venericheskiebolezni-9792743/.
9. Платонова, А. Н. Дерматовенерология. Атлас : учебное пособие / А. Н. Платонова, А. Л. Бакулев, С. Р. Утц. – Москва :
ГЭОТАР–Медиа,
2017.
–
136
с.
:
ил.
–
ISBN
978–5–9704–4085–8.
–
URL:
http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970440858.html.
10. Рубинс А. Дерматовенерология : иллюстрированное руководство / Под. ред. А. А. Кубановой. – М.: Изд-во Панфилова, 2011.
- 368 с.
11. Скрипкин, Ю. К. Кожные и венерические болезни : учебник / Ю. К. Скрипкин, А. А. Кубанова, В. Г. Акимов. – Москва :
ГЭОТАР–Медиа, 2012. – 544 с. – ISBN 978–5–9704–1993–9. – URL: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970419939.html.
12. Суколин Г.И. Иллюстрированная клиническая дерматология: Краткий алфавитный справочник. – М: Люкс Принт, 2010. 248 с.
13. Чеботарев, В. В. Дерматовенерология : учебник / В. В. Чеботарев, М. С. Асхаков. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва :
ГЭОТАР–Медиа,
2020.
–
680
с.
:
ил.
–
ISBN
978–5–9704–5596–8.
–
URL:
https://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970455968.html.
253