Аллергия. Этиология аллергии

1.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
колледж
тема:
Аллергия
Выполнила: Алексеев
Татьяна
Преподаватель:
Шимко Лариса
Александровна

2.

АЛЛЕРГИЯ
• Это типовая форма измененной
иммуногенной реактивности,
характеризующаяся специфическим
избирательным повышением
чувствительности организма к
повторным воздействиям аллергенов
(прежде всего, веществ антигенной
природы).

3.

Этиология
аллергии
Вещества антигенной природы, вызывающие
аллергию, называются аллергенами.
Аллерген - главный этиологический фактор
аллергии.
Свойства аллергена:
генетическая чужеродность
макромолекулярность
белковая природа
иммуногенность

4.

Классификация
Классификация аллергенов
аллергенов
по
по происхождению
происхождению
Экзоаллерг
ены
Аллерген
ы
Инфекционн
ого
происхожден
ия
Неинфекцион
ного
происхождени
Лекарствен
Промышленн
я
ные
ые
Пищевы
е
Врожденн
ые
(первичные)
Бытовые
Растительн
ые
Эндоаллерг
ены
коллоид
щитовидно
й железы
ткань
яичка
орган
зрения
нервная
ткань
Приобретен
ные
(вторичные)
опухолевые
клетки
клетки
некроза
денатурирова
нные белки

5.

Иммунитет
Иммунитетэто невосприимчивость к веществам инфекционной и
неинфекционной природы. Наряду с состоянием
невосприимчивости к тем или иным веществам может
возникать и повышенная чувствительность нашего
организма к любым чужеродным агентам. Измененую
реактивность организма К.Пирке назвал аллергией (от
греч. Allos – другой, ergon - действие)
Алергия возникает в результате нарушения общих или
местных иммунных реакций организма,чаще при
повторном поступлении в организм веществ, называемых
"аллергенами".

6.

РАЗЛИЧИЯ АЛЛЕРГИИ И
ИММУНИТЕТА
• 1. Аллергия может быть вызвана такими факторами,
которые никогда не приводят к иммунитету
(охлаждение, излучение и др. )
• 2. В развитии аллергии могут принимать участие и иметь
решающее значение такие классы антител (например,
реагины) которые практически никогда не участвуют в
механизмах иммунитета.
• При аллергии защита организма от антигенов
достигается ценой его повреждения.

7.

ОСОБЕННОСТИ АНТИТЕЛ
• 1. Способность связывать комплемент , которая
максимально выражена у Ig M и умеренно Ig G.
• 2. Способность проникать в ткани , ограниченная у
крупномолекулярных Ig M, умеренно выраженная у Ig G и
сильно выраженная у Ig Е и Ig D.
• 3. Способность сорбироваться на клетках тканей, сильно
выраженная у Ig Е и свойственная некоторым субклассам Ig
G.
• 4. Способность преципитировать – наиболее выраженная у Ig
G и Ig М.
• 5. Проникновение в секреты и слизь. Основным секреторным
типом антител являются иммуноглобулины А.
• 6. Способность проникать через плаценту, которая играет
важную роль, с одной стороны, в индукции иммунитета у
плода, а с другой – в возникновении иммунного конфликта
между матерью и плодом и развитии аллергии у плода и

8.

Анафилактическая
реакция
Анафилактическая реакция - является одной из форм
измененной реактивности. Она может проявляться в
виде местной или системной реакции. Анафилактические
реакции у человека вызываются реагиновыми
иммуноглобулинами класса Е. Анафилаксия впервые
изучена Ш. Рише и П. Портье

9.

I ТИП – РЕАГИНОВЫЙ
(АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ)
• Иммунная стадия образование антител (IgЕ),
которые сорбированы на
тучной клетке, а антигены
поступают извне. На
мембране тучной клетки от
30 тыс до 300 тыс.
рецепторов для
иммуноглобулинов.
Реагины (IgЕ),
кожносенсибилизирующие
антитела, способны оседать
на тучных клетках,
обуславливая
сенсибилизацию,
клинически себя не
проявляя.

10.

I ТИП – РЕАГИНОВЫЙ
(АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ)

11.

Характеристика факторов, содержащихся в гранулах
тучных клеток
(первичных медиаторов аллергии)
Фактор
Гистамин
Химическая
природа
Амин, метаболит
гистидина
Эффекты
Гепарин
Пептидогликан
Серотонин
Амин, метаболит
триптофана
Расширение и повышение
проницаемости сосудов,
спазм гладкой мускулатуры
Химаза, триптаза
Белки
Протеолиз, усиление
секреции слизи,
ремоделирование эпителия
Хемотаксический
фактор
эозинофилов
Хемотаксический
фактор
нейтрофилов
Белок
Хемотаксис
Белок
Хемотаксис
нейтрофилов
Расширение и повышение
проницаемости сосудов,
спазм гладкой
мускулатуры, усиление
секреции слизи,
раздражение нервных
Расширение
и повышение
окончаний (зуд)
проницаемости сосудов,
спазм гладкой мускулатуры
эозинофилов

12.

Гуморальные факторы, высвобождаемые
эффекторными клетками аллергии
Группа факторов
Тучные клетки
Предобразованные
факторы
Гистамин, гепарин,
хондроитинсульфат,
серотонин, протеазы
Быстро
синтезируемые
факторы
Лейкотриены (LTC4,
LTD4),
простагландины
(D2), тромбоксаны,
фактор,
активирующий
IL-5,
GM-CSF,(PAF)
TNFα,
тромбоциты
IL-8
Медленно
синтезируемые
факторы
Эозинофилы
Главный основной
белок(MBP),
катионный белок
эозинофилов(ЕCP),
пероксидаза
эозинофилов (EPO),
нейротоксин
эозинофилов (EDT)
Лейкотриены (LTC4,
LTD4) - SASR,
простагландины (E,
F), фактор,
активирующий
тромбоциты (PAF)
IL-3, IL-5, GM-CSF,
TGFβ

13.

ЦИТОЛИЗА
• Антиген является компонентом
клетки или сорбирован на ней, а
антитело поступает в ткани.
Аллергическая реакция
начинается в результате
прямого повреждающего
действия АНТИТЕЛ НА
КЛЕТКИ; активации
КОМПЛЕМЕНТА; активации
СУБПОПУЛЯЦИИ ВКИЛЛЕРОВ; АКТИВАЦИИ
ФАГОЦИТОЗА. Активирующим
фактором является комплекс
антиген-антитело.

14.

3. Патофизиологическая стадия
Аллергические реакции 2-го типа могут иметь
место при переливании иногруппной крови, при
резус-конфликте, трансплантации органов; при
лекарственной
аллергии
(с
развитием
лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической
анемии);
после
перенесенных
вирусных,
бактериальных и паразитарных инфекций; при
аутоиммунных заболеваниях

15.

II ТИП – РЕАКЦИИ ЦИТОЛИЗА
Эндогенные антигены нлн экзогенные химические вещества, лекарственные
препараты (гаптены), прикрепленные к мембранам плеток, могут привести ко II
типу гиперчувствительности Примером являеется цитолиз клеток при
лекарственно-индуцируемой гемолитической анемии, гранулоцитопении и
тромбоцитопении. Время реакции - минуты или часы. Она обусловлена
антителами классов IgM или IgG и комплементом (комплемент-зависимый
цитолиз). Фагоциты и К-клетки также могут принимать участие в виде
антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Ко II типу
гиперчувствительности близки антирецепторные реакции, основой которых
являются антирецепторные антитела (например, антитела против рецепторов к
гормонам).

16.

IIIТИПИММУНОКОМПЛЕКСН
Образование
Сывороточная
ЫЙ
болезнь
комплекса антиген
Феномен Артюса
Сахарова
антитело происходит
в крови и
межклеточной
жидкости.
Микропреципитаты
сосредотачиваются
вокруг сосудов и
внутри, что нарушает
микроциркуляцию
(некроз). Активация
комплемента,
выработка активных
веществ, хемотаксис

17.

Аллергены(эндо- и экзоаллергены) свободные,
не связаны с тканями «хозяина», растворены в
плазме, лимфе, тканевой жидкости
Иммунное повреждение осуществляется
циркулирующими иммунными комплексами
(ЦИК) - аллерген+антитело.
В норме иммунные комплексы удаляются
из организма с помощью системы
комплемента (компонентов С1-С5),
эритроцитов
и
макрофагов
ретикулоэндотелиаль ной системы печени.

18.

1. Иммунологическая стадия
В ответ на появление аллергена в организме
синтезируются IgM и IgG, они соединяются с
аллергенами
с
образованием
иммунных
комплексов.
При
нарушении
процессов
элиминации
иммунные
комплексы
накапливаются и начинают циркулировать в
организме. Они осаждаются на сосудистой
стенке (васкулит), на мембранах почечных
клубочков (гломерулонефрит) или в тканях
(местная воспалительная реакция по типу
феномена Артюса)
+
Аллерген
Антитело
Циркулирующий
иммунный комплекс

19.

2. Патохимическая стадия.
Под
влиянием
иммунных
комплексов
образуются медиаторы воспаления
Фиксированные в тканях иммунные комплексы
активируют
систему
комплемента
(С1-С5
компоненты)
анафилатоксины (С3а и С5а) активируют
тучные клетки к продукции БАВ
макрофаги
продуцируют
TNFα
и
др.
провоспалительные цитокины
нейтрофилы
2. Фиксированные в тканях иммунные комплексы
активируют калликреин-кининовую систему
(брадикинин)

20.

Отложение иммунных комплексов в стенках
кровеносных сосудов.
III тип гиперчувствительности – иммунокомплексный, основанный на
образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и
комплемент) с участием IgM

21.

реакции IV типа
(гиперчувствительность
замедленного типа)
Реакции этого типа не зависят от антител и
комплемента,-они
являются
клеточноопосредованными.Их течение определяют
сенсибилизированные Т-лимфоциты,т.е. Т-клетки
памяти, индуцированные антигеном и нацеленные
на
его
элиминацию.ГЗТ
составляет
патогенетическую
основу
контактной
гиперчувствительности,некоторых
аутоиммунных
заболеваний, развивается при внутриклеточных
бактериальных,
грибковых
и
протозойных
инфекциях, участвует в реакциях отторжения
трансплантата.

22.

1. Иммунологическая
стадия
ГЗТ-реакция
протекает
зависимому типу
по
Th1-
Аллерген
фагоцитируется,
процессируется
макрофагом
и
представляется Т-хелперам (Th). АПК
секретируют интерлейкин-12, который
способствует дифференцировке Th0,
распознавшего аллерген, в Th 1-го типа
с
фенотипом
CD4+
сенсибилизированный лимфоцит. При
повторном поступлении аллергена Th1
с
фенотипом
CD4+
продуцируют
цитокины,
опосредующие

23.

2. Патохимическая стадия
• Обусловлена либо активирующим, либо ингибирующим
действием цитокинов (они могут быть
провоспалительными,- IL-1, IL-2, IL-6, TNFα и
противовоспалительными с иммуносупрессорной
активностью,- IL-10, TGFβ) на:
• лимфоциты
• макрофаги и нейтрофилы
• клетки-мишени

24.

3. Патофизиологическая стадия
• ГЗТ может протекать в любых органах и
тканях в зависимости от локализации
аллергена
• Во всех случаях развивается воспаление
продуктивного типа, которое
характеризуется мощной клеточной
инфильтрацией макрофагами и Тлимфоцитами. Образуется гранулема

25.

IV тип реакция замедленной
гиперчувствительности
• Главная особенность в том, что с
антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты.
Т-киллер выделяет перфорин, котрый
встраивается в мембрану клетки и
полимеризуется, образуя сквозные
каналы, что приводит к гибели клетки.
• 2. Выработка лимфокинов, что
стимулирует хемотаксис и активность
макрофагов.
Иммунные реакции против трансплантата
(РХПТ и РТПХ)
2. Аутоаллергические заболевания (соматические
мутации, мутация иммуноцитов и появление запретных
клонов, недостаточность антиидиопатических антител,
срыв распознавания «своего» посредством рецепторов,
в качестве которых Т-лимфоциты используют антигены
главного комплекса гистосовместимости МНС).

26.

Основные типы реакции
гиперчувствительности (P. Gell, R. Coombs,
1969)
Показате
Тип I
Тип II
Тип III
Тип IV
ль
Название
реакции
Анафилактичес
кая
(гиперчувствит
ельность
немедленного
Растворимый,
ответа)
обычно
экзогенный
Цитотоксическ
ая
Иммунокомпле
ксная
Гиперчувствите
льность
замедленного
типа
Связан с
поверхностью
клетки
Внеклеточный,
растворимый
Антитело
IgE, IgG4антитела
Обычно IgGантитела
Эффекторный
механизм
Выброс
активных
молекул
тучными
клетками
Антитела
субтипов IgG1,
IgG3
Комплементзависимый
цитолиз
Растворимый,
презентируется
антигенпрезент
ирующими
клетками
Антител нет,
TCR
Реакция на
отложение
иммунных
комплексов
Клеточноопоср
едованная
реакция
(эффекторы макрофаги)
Срок развития
реакции
Ранняя фаза 530 мин,
последняя
фаза – от 2
Атопическая
часов до
бронхиальная
2суток
астма,
аллегический
ринит,
поллиноз,
атопический
дерматит,анаф
илактический
2-5 час
3-8 час
24-48 час
Гемолитическа
я анемия,
агранулоцитоз,
тромбоцитопен
ия, некоторые
формы
миокардитов
Иммунокмплек
сный
громерулонеф
роит,
системная
красная
волчанка,
узелковый
периартериит
Контактный
дерматит,
некоторые
формы
лекарственной
аллергии,
реакции на
туберкулин,
ревматоидный
Антиген
Примеры

27.

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ – отсутствует
иммунологическая стадия
• Реакции, связанные с высвобождением
медиаторов из тучных клеток
Анафилактоидные
псевдоаллергические реакции:
• нарушение метаболизма
арахидоновой кислоты
нарушения системы комплемента:
- наследственный дефицит
ингибитора С1
- активация альтернативного пути

28.

Спасибо за
внимание!