Similar presentations:
Аллергия Терапевты_10.02.2026
1. Определение аллергии, классификация и патогенез аллергических реакций. Диагностика аллергических заболеваний
К.м.н., старший преподавателькафедры внутренних болезней
Медицинского института
СурГУ
Матвеева Наталья Ивановна
10.02.2026
2. План лекции
Актуальность проблемы и распространенностьаллергических заболеваний
Определение аллергии, ее связь с иммунитетом
Этиология аллергии
Понятия аллергических реакций
Стадии развития аллергических реакций
Классификация аллергических реакций
Общая характеристика типов
иммунопатологических реакций и их диагностика
3. Актуальность проблемы и распространенность аллергических заболеваний
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫИ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
4. Распространенность аллергии
В мире – от 10 до 30%В России – от 15 до 35%
( Н. И. Ильина с соавт. 2009)
Т.о., у каждого 3-5 пациента может
иметь место аллергопатология
5. Определение аллергии, ее связь с иммунитетом
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АЛЛЕРГИИ,ЕЕ СВЯЗЬ С ИММУНИТЕТОМ
6. Определение аллергии
В 2006 году исполнилось 100 лет с тех пор,как C.von Pirquet ввел термин
“АЛЛЕРГИЯ”
- состояние “измененной реактивности” в
результате антигенной стимуляции,
- проявляющееся:
Или иммунитетом
Или повышенной чувствительностью к
антигену
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН,
проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
7. Аллергия
От греч. allos – другойспецифическая повышенная
чувствительность к антигенам
(аллергенам)
как результат неадекватной
реакции иммунной системы
Воробьев А.А., Быков А.С., Караулов А.В. «Иммунология и аллергология (цветной атлас)»:
учебное пособие – М.: Практическая медицина, 2006. – 288 с.
8. Аллергия и иммунитет, общее
это проявление иммунологическойреактивности, как и иммунитет
Это пример повышенной реактивности
и сниженной резистентности
Аллергия и иммунитет имеют защитный
характер и направлены на поддержание
гомеостаза организма (защищают от
генетически чужеродной информации)
Аллергия и иммунитет имеют общие
механизмы развития
9. Аллергия и иммунитет, различия
Аллергия являетсяпатологической формой
иммунологической реактивности
Это патологическое течение
иммунного ответа, которое
сопровождается повреждением
тканей
10.
Аллергологи (allergists) – врачи-специалисты,занимаются диагностикой, лечением и
профилактикой :
IgE-опосредованных заболеваний
(аллергический ринит и конъюнктивит,
атопическая бронхиальная астма и
атопический дерматит, инсектная, пищевая и
лекарственная аллергия, анафилактический
шок).
псевдоаллергических реакций, сходных с
истинными аллергическими заболеваниями.
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН,
проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
11.
Другие болезнигиперчувствительности:
аллергический (аутоиммунный)
энцефаломиелит
гемолитическая болезнь
новорожденных
аутоаллергический (аутоиммунный)
тиреоидит, гепатит, васкулит и др.
отнесены к компетенции специалистов по
болезням соответствующих органов
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН,
проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
12.
Все ли реакции,связанные с антигенами
(аллергенами) или
воздействиями, можно
назвать
аллергическими?
13. Реакции непереносимости (изменения на коже)
ГиперчувствительностьАллергия
Иммунная
реакция:
комплекс АТ+АГ
разрушает
мембрану
тучной клетки→
выброс
медиаторов
аллергии
Псевдоаллергия
Идиосинкразия
Физические
факторы
(солнце, холод,
хим.агенты,
идиопатия)
Токсичность
разрушают мембрану
тучной клетки→
выброс медиаторов
аллергии
Дефект
фермента
–
целиакия,
лактазная
недостаточ
ность и др.
Токсичность
Токсичность
Токсический
эффект –
Токсичность
ожог
борщевиком
14. Этиология аллергии
ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ15. Изменение структуры инфекционной заболеваемости
В иммунной системе человека при рождении в нормепревалирует функция Т-лф-хелперов 2-го типа (матьплод во время беременности)
Соотношение T1:T2 у плода и новорожденного ребенка
3:4, у взрослого 100-1000:1
Усиление функции Т-хелперов 1-го типа после рождения это вирусные и бактериальные антигены
Выводы:
- Улучшение качества жизни,
- Снижение числа вирусных и бактериальных заболеваний в
детстве, в том числе, туберкулеза
приводит к усилению функции Т-хелперов 2-го типа и
развитию аллергических реакций в будущем
Основы клинической иммунологии и аллергологии детского возраста: учебное пособие /под ред. Д. Ю. Овсянникова.
– Москва, 2022, 136 с
16.
Th1/Th2/Th3 - парадигмадифференцировка клеток
клеточные
взаимодействия
супрессорные
влияния
АПК
АГ
Th 0
ИЛ-12
Th 1
Th 3
ИФН γ
ЦТЛ
ИЛ -10
TGF β
Th 2
ИЛ-4
тучн.
кл.
B-л
NK
Ig M, G
Ig A
Ig E
эоз.
Martinez FD, Holt PG. Role of
microbial burden in aetiology of
allergy and asthma. Lancet. 1999
Sep; 354 Suppl 2: SII 12-5
17.
Иммунная регуляцияResistance to infections
(into cell)
Th1
Allergy, Resistance
to infections
Plasma cell
(isotype switch)
Th0
(оut cell)
Th2
• Th1
Цитокины
IL-2, IL-3, IL-12, IFN- , ФНО-α,β
Уничтожение
ЦТЛ, NK
• Th2
IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13
IgE, IgG, IgМ, IgА
18. Гигиеническая теория
(Hygiene hypothesis) выдвинута в 1989 г. David P. StrachanВ норме микробное окружение способствует
«провоспалительной» ориентации иммунных процессов,
основой которых является преобладание Т1 –
продуцентов IL-12, IFN- и др. цитокинов
При искусственном ограничении контактов иммунной
системы с патогенами возникает «иммунное отклонение»
в направлении T2
Искусственное угнетение T1-ответа и невозможность
реализации T2 в физиологических условиях
Направление T2-ответа против хозяина (аллергия,
аутоиммунные заболевания)!
Вывод: Аллергия – цена ЦИВИЛИЗАЦИИ
19. Наследственные факторы
полигенный характер генетическойпредрасположенности:
а) генетический контроль усиленной
функции Т-хелперов 2-го типа по продукции
ИЛ-4 и ИЛ-5
б) генетический контроль повышенной
продукции IgE
в) генетический контроль гиперреактивности
бронхов и др.
20. Наличие атопических заболеваний у родственников
Низкий рискСредний риск
Высокий риск
21. Средовые факторы
Ксенобиотики: Выхлопные газы,табачный дым (NO2 , SO2 или NO),
пищевые красители, стабилизаторы,
консерванты (Е-добавки) усиливают функцию Т-хелперов 2-го
типа, продукцию IgE и
провоспалительных цитокинов (ИЛ6, ИЛ-8, альфа-ФНО и лр.)
22. Понятия аллергических реакций
ПОНЯТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХРЕАКЦИЙ
23. Аллерген
Антиген и гаптен, способныевызвать аллергическую реакцию
Термин для молекул, вызывающих
образование JgE у генетически
предрасположенных индивидуумов
Аллерген=антиген
Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. - Клиническая иммунология и аллергология с основами общей
иммунологии - 2012
24. Антиген
соединения разной химической природы: пептиды,углеводы, полифосфаты, стероиды
молекула, генетически чужеродная
Синоним - «иммуноген»
Вызвает иммунный ответ, направленный на их
удаление
Свойства антигена:
- чужеродность
- антигенность (иммунный ответ)
- иммунногенность (иммунологическая память)
- специфичность (антигенная детерминанта или эпитоп)
Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. - Клиническая иммунология и аллергология с основами общей
иммунологии - 2012
25. Гаптен
Низкомолекулярные химическиесоединения (йод, бром, антибиотики βлактамы, сульфаниламиды и др.)
Неполные антигены
Выработку антител непосредственно не
индуцируют
Приобретают антигенные свойства в
соединении с белками организма
Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. - Клиническая иммунология и аллергология с основами общей
иммунологии - 2012
26. Номенклатура аллергенов
Впервые опубликована ВОЗ в 1986г.С 1994 г. Унифицированная номенклатура
основана на таксономическом названии
рода и вида источника аллергенов
Первые три буквы латинского названия
рода, первая буква вида, арабская цифра
Береза – Bet V1, Bet V2; Собака – Can f1 и
др.
1994 г. – 104 аллергена, 2005 г. – 489, из них
86 грибов
Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. - Клиническая иммунология и аллергология с основами общей
иммунологии - 2012
27.
Классификация аллергеновпо происхождению
Аллергены
Экзоаллергены
Инфекционн
ого
происхожден
ия
Неинфекцион
ного
происхождени
Лекарствен
Промышленн
я
ные
ые
Пищевые
Бытовые
Растительные
Эндоаллергены
Врожденн
ые
(первичные)
Приобретен
ные
(вторичные)
• коллоид
щитовидной
железы
• ткань яичка
• орган
зрения
• нервная
ткань
• опухолевые
клетки
• клетки
некроза
денатурированн
ые белки
28. Виды аллергенов
Ингаляционные:Растительные (пыльца)
Животного происхождения
(эпидермальные, клещевые)
Бытовые (домашняя, библиотечная
пыль)
2. Лекарственные – антибиотики,
сульфаниламиды, гормоны (инсулин),
сыворотки, витамины, ферменты и др.
1.
29.
Виды аллергенов3. Пищевые аллергены
– Яйца
– Рыба
– Молоко
– Пшеница
– Соя
– Орехи (особенно арахис)
– Красное вино
– Шоколад
– Пищевые красители
(желтый - тартразин)
4. Инфекционные аллергены (антигены бактерий, грибов,
простейших и др.)
5. Промышленные аллергены (полимеры, пестициды, металлы
и др.)
30. СТАДИИ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
31. Три стадии аллергических реакций
1.Иммунологическая
2.
Патохимическая
3.
Патофизиологическая
Периодизация предложена
основоположником отечественной
аллергологии академиком А.Д. Адо в
1963 г.
32.
Иммунологическая стадия1.
B лимфоцит
Аллерген
IL-4
Комплекс
гистосовместимос
ти II
3. Плазмациты (клеткиантителопродуценты)
секретируют аллергенспецифические IgE и IgG4,
которые связываются с
тучными клетками.
IgE
антитела
Тh2 лимфоцит
Макрофаг
2. Th2 -лимфоциты
продуцируют IL4 и IL13, Фиксация антител
которые активируют
на тучной клетке
B-лимфоциты, что приводит к
4. Атопические
их дифференцировке в
антитела
плазматические клетки и Вприсоединяются к
клетки памяти.
тучной клетке
33.
5. Происходит дегрануляциятучной клетки и
высвобождение
медиаторов воспаления…
Гистамин
…вызывает зуд и гиперемию
в течение нескольких минут
Патохимическая
стадия
6.
6. Далее в процесс
вовлекаются
эозинофиллы
нейтрофилы,
моноциты, которые в
свою очередь
продуцируют
медиаторы поздней
фазы, способствующие
дальнейшему
повреждению
окружающих тканей
(через 4-6 часов
после попадания
аллергена в нос, легкие,
глаза …).
34. Характеристика факторов, содержащихся в гранулах тучных клеток (первичных медиаторов аллергии)
ФакторХимическая
природа
Эффекты
Гистамин
Амин,
метаболит
гистидина
Расширение и повышение
проницаемости сосудов, спазм гладкой
мускулатуры, усиление секреции слизи,
раздражение нервных окончаний (зуд)
Гепарин
Пептидогликан
Расширение и повышение
проницаемости сосудов, спазм гладкой
мускулатуры
Серотонин
Амин,
метаболит
триптофана
Расширение и повышение
проницаемости сосудов, спазм гладкой
мускулатуры
Химаза, триптаза
Белки
Протеолиз, усиление секреции слизи,
Ремоделирование эпителия
Хемотаксический
фактор
Белок
Хемотаксис эозинофилов
35. Гуморальные факторы, высвобождаемые эффекторными клетками аллергии
Группафакторов
Тучные клетки
Эозинофилы
Предобразованн
Гистамин, гепарин,
хондроитинсульфат,
серотонин,
протеазы
Главный основной белок (MBP),
катионный белок эозинофилов (ЕCP),
Пероксидаза эозинофилов (EPO),
Нейротоксин эозинофилов (EDT)
Быстро
синтезируемые
факторы
Лейкотриены (LTC4,
LTD4),
простагландины
(D2), тромбоксаны,
фактор,
активирующий
тромбоциты (PAF)
Лейкотриены (LTC4,
LTD4) - SASR,
простагландины (E,
F), фактор,
активирующий
тромбоциты (PAF)
Медленно
Синтезируемые
факторы
IL-5, GM-CSF, TNFα,
IL-8
IL-3, IL-5, GM-CSF,
TGFβ
ые
факторы
36.
Патофизиологическая стадияIgE
37. Классификация АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
КЛАССИФИКАЦИЯАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
38.
Андрей Дмитриевич Адо (1963 г.)по механизмам развития
разделял аллергические реакции на 2 типа:
истинные
ложные
(псевдоаллергичес
кие)
Псевдоаллергические
реакции имеют
только 2 стадии – патохимическую и
патофизиологическую.
Главная
–
иммунологическая стадия – отсутствует.
Нет антител, нет иммунных комплексов,
болезнетворный фактор самостоятельно
стимулирует образование медиаторов
39. Реакции непереносимости (изменения на коже)
ГиперчувствительностьАллергия
Иммунная
реакция:
комплекс АТ+АГ
разрушает
мембрану
тучной клетки→
выброс
медиаторов
аллергии
Псевдоаллергия
Идиосинкразия
Физические
факторы
(солнце, холод,
хим.агенты,
идиопатия)
Токсичность
разрушают мембрану
тучной клетки→
выброс медиаторов
аллергии
Дефект
фермента
–
целиакия,
лактазная
недостаточ
ность и др.
Токсичность
Токсичность
Токсический
эффект –
Токсичность
ожог
борщевиком
40.
Классификацияаллергических реакций
1. Согласно классификации, предложенной
Cookе (1930 г.), по скорости и механизмам
развития аллергические реакции
подразделяются на 2 типа:
гиперчувствительность
немедленного
типа
гиперчувствительность
замедленного
типа
41. Типы аллергических реакций (по Р. Gеll, R. Сооmbs, 1964)
Тип Наименование типаI
II
III
IV
Анафилактический
(реагиновый)
Цитотоксический
Участвуют
IgЕ - и реже IgG4 антитела
IgG - и IgМ - антитела
Артюса тип-повреждение IgG - и IgМ - антитела
иммунными комплексами
Замедленная
Сенсибилизированные
гиперчувствительность
лимфоциты
(клеточно-опосредованная
или туберкулиновая)
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
42. Типы гиперчувствительности
Немедленный тип (ГНТ) - черезнесколько минут (или даже раньше)
или часов после воздействия
аллергена
Замедленный тип (ГЗТ) - через 13 сут после воздействия аллергена
43. Типы аллергических реакций (по Р. Gеll, R. Сооmbs, 1964)
Тип Наименование типаУчаствуют
I
Анафилактический
(реагиновый)
IgЕ - и реже IgG4 антитела
II
Цитотоксический
IgG - и IgМ - антитела
III
Артюса тип-повреждение IgG - и IgМ - антитела
иммунными комплексами
IV
Замедленная
гиперчувствительность
(клеточно-опосредованная
или туберкулиновая)
Сенсибилизированные
лимфоциты
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
44. Типы аллергических реакций (по Р. Gеll, R. Сооmbs, 1964)
Тип Наименование типаУчаствуют
I
Анафилактический
(реагиновый)
IgЕ - и реже IgG4 антитела
II
Цитотоксический
IgG - и IgМ - антитела
III
Артюса тип-повреждение IgG - и IgМ - антитела
иммунными комплексами
IV
Замедленная
гиперчувствительность
(клеточно-опосредованная
или туберкулиновая)
Сенсибилизированные
лимфоциты
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
45.
46. Общая характеристика 1-4 типов иммунопатологических реакций
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 1-4ТИПОВ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ
РЕАКЦИЙ
47.
48. Типы аллергических реакций (по Р. Gеll, R. Сооmbs, 1964)
Тип Наименование типаI
II
III
IV
Анафилактический
(реагиновый)
Цитотоксический
Участвуют
IgЕ - и реже IgG4 антитела
IgG - и IgМ - антитела
Артюса тип-повреждение IgG - и IgМ - антитела
иммунными комплексами
Замедленная
Сенсибилизированные
гиперчувствительность
лимфоциты
(клеточно-опосредованная
или туберкулиновая)
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
49.
50.
Аллергический воспалительный каскадРанняя фаза
Поздняя фаза
Дегрануляция
Клеточный воспалительный ответ
тучных клеток
Протеазы
Гистамин
Аллергены
(ЛТ
Mullol J. Allergy 2008; 63 (Suppl. 87): 5-28.
ЛТ, ГМ-КСФ, ИЛ-1,
ИЛ-3, PAF,
белки ECP и MBP
Факторы
Тучная клетка
Эозинофилы
Базофилы
хемотаксиса
, PAF, ИЛ-5)
Гистамин ,
ЛТ,
ФНО- , ИЛ-4, ИЛ-5,
ИЛ-6
Цистеиновые ЛТ
Простагландины
PAF
Брадикинин
Интерлейкины
ФНО-
ГМ-КСФ
Моноциты
ЛТ, ФНО-
PAF, ИЛ-1
Лимфоциты
ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-5,
ИЛ-3, ГМ-КСФ
51. I тип (анафилактический, IgE-зависимый) по Coombs и Gell, 1964
I тип (анафилактический, IgEзависимый) по Coombs и Gell, 1964Типичные клинические примеры:
анафилаксия, анафилактический шок
атопическая бронхиальная астма,
вызываемая экзоаллергенами
аллергические риниты и конъюнктивиты
атопический дерматит
аллергическая крапивница/ангиоотек
пищевая, инсектная, лекарственная
аллергия
52.
Аллергические заболевания глаз53.
«Весенний» кератоконъюнктивит(сенсибилизация к пыльцевым аллергенам)
54.
Клинические проявления аллергическойкрапивницы (а), гигантская крапивница (б).
Крапивница – распространенная группа заболеваний,
характеризующихся воспалительным изменением кожи
и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо
ограниченной сыпи в виде выраженных зудящих папул или
волдырей различных размеров с зонами эритемы вокруг них
55.
Атопический дерматитОбострение
Ремиссия
34
56. Аллергодиагностика 1 типа
Аллергологический анамнезТесты in vivo:
Кожные пробы (накожные (капельные,
аппликационные (path-tests) и др.), prick-тесты,
скарификационные тесты, внутрикожные)
- Провокационные тесты (назальный,
конъюнктивальный, подъязычный, ингаляционный,
пероральный, для выявления индуцированных
форм крапивницы)
Тесты in vitro (лабораторная диагностика)
57.
58.
Prick –тесты или Скарификационная кожная пробаМетод диагностики атопических заболеваний in vivo
Реакцию учитывают через 15-20 мин (ГНТ) после внесения в
царапину аллергена: - при положительной реакции появляется
волдырь (2-10 мм) с гиперемией;
- при отрицательной реакции волдырь и выраженная гиперемия
отсутствуют (результаты сравнивают с контролем – реакцией на
растворитель аллергена
и на гистамин)
59. Лабораторная диагностика аллергической реакции I типа
Количество эозинофилов в крови,мокроте, назальном секрете
JgE общий и JgE-, JgG-специфические
(ИФА, РАСТ, Иммулайт 2000, Фадиатоп,
ImmunoCap и др.)
Эозинофильный катионный белок
(ECP) в крови
Эозинофильный нейротоксин (ENT) в
кале
60.
61.
62.
63.
64. Типы аллергических реакций (по Р. Gеll, R. Сооmbs, 1964)
Тип Наименование типаУчаствуют
IgЕ - и реже IgG4 антитела
IgG - и IgМ - антитела
I
Анафилактический
II
Цитотоксический
(антителозависимая
цитотоксичность)
Артюса тип-повреждение IgG - и IgМ - антитела
иммунными комплексами
Замедленная
Сенсибилизированные
гиперчувствительность
лимфоциты
III
IV
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
65. Аллерген (антиген)
расположен на собственной клеткеорганизма с измененной антигенной
структурой
К нему образуются аутоантитела JgG и JgM
Аутоантитела соединяются с антигенами,
связанными с мембранами клеток
(взаимодействие клетка-антиген-антитело)
и вызывают их повреждение
–
цитотоксическое действие
66. 1. Иммунологическая стадия
Образуется иммунный комплекс, фиксированный намембране клетки (взаимодействие клетка-антигенантитело)
Активация комплемента и разрушение клетки:
- комплементзависимый цитолиз (а)
- фагоцитоз (б)
- антителозависимая клеточная цитотоксичность (в)
Аутоантиген
Антитело
Иммунный
комплекс
→
67.
Комплементзависимый цитолиз и фагоцитоз(А. А. Воробьев и др., 2006)
Патохимическая стадия
Антитела Fab-фрагментом прикрепляются к антигенам поверхности клеток.
К Fc-фрагменту присоединяется комплемент (С), который
активируется по классическому пути с образованием мембранатакующег
комплекса С5-9
68.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность• Лизис NK-клетками клеток-мишеней, опсонизированных
антителами
• NK-клетки присоединяются к Fc-фрагментам иммуноглобулинов,
которые связались с антигенами клеток-мишеней.
• Уничтожение
. клетки-мишени происходит с помощью перфоринов
и гранзимов NК-клеток, без участия комплемента
69. II тип (цитотоксический или цитолитический) по Coombs и Gell, 1964
Типичные клинические примеры:Лекарственно-индуцируемые
гемолитическая анемия,
гранулоцитопения и тромбоцитопения –
антитела против лекарства –гаптена →
цитолиз клеток, содержащих гаптен
(например, пенициллин);
Аутоиммунный гипертиреоидизм –
антитела к рецепторам для ТТГ
(тиреотропного гормона)
70. II тип (цитотоксический или цитолитический) по Coombs и Gell, 1964
Типичные клинические примеры:Гемотрансфузионные реакции при
несовместимости групп крови
Синдром Гудпасчера (нефрит и
кровоизлияния в легкие) – аутоантитела
против базальной мембраны клубочковых
капилляров и альвеол
После перенесенных вирусных,
бактериальных и паразитарных
инфекций - аутоиммунные заболевания и
др.
71.
Развитие гемолитической болезниноворожденных на основе резус-конфликта как
проявление реакции гиперчувствительности
II типа (Ярилин А.А., 2010)
72. Антирецепторные антитела при злокачественной миастении Гравис
аутоиммунное заболеваниеПри злокачественной миастении, сопровождающейся
выраженной слабостью, образуются
слабостиантитела (аутоантитела) против
рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют
связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной
слабости
73. Лабораторная диагностика аллергической реакции II типа
в крови – циркулирующиепротивотканевые антитела
(антинуклеарные,
антимитохондриальные и др.)
в биоптатах – наличие антител и
комплемента (РИФ – реакция
иммунофлюоресценции)
74.
75. Типы аллергических реакций (по Р. Gеll, R. Сооmbs, 1964)
Тип Наименование типаУчаствуют
IgЕ - и реже IgG4 антитела
IgG - и IgМ - антитела
I
Анафилактический
II
Цитотоксический
III
Артюса тип-повреждение IgG - и IgМ - антитела
иммунными комплексами
Замедленная
Сенсибилизированные
гиперчувствительность
лимфоциты
(клеточно-опосредованная
или туберкулиновая)
IV
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
76. Аллергены (эндо- и экзоаллергены)
Свободные, не связаны с тканями «хозяина»Растворены в плазме, лимфе, тканевой
жидкости
Иммунное повреждение осуществляется ЦИК
(аллерген+преципитирующее антитело)
В норме ЦИК удаляются организма с
помощью системы комплемента
(компонентов С1-С5), эритроцитов и
макрофагов ретикуло-эндотелиальной
системы печени
77.
1. Иммунологическая стадия• Аллерген синтез IgM и IgG
• Соединение аллергена + IgM и IgG = ЦИК
• Нарушение процессов элиминации (избыток антигенов
или недостаток комплемента)
• Накопление и циркуляция ЦИК в организме там, где
есть Fc-рецепторы:
- осаждение на сосудистой стенке (васкулит),
- на мембранах почечных клубочков (гломерулонефрит)
- в тканях (местная воспалительная реакция по типу
феномена Артюса)
Аллерген
+
Антитело
Циркулирующий
иммунный комплекс
78. 2. Патохимическая стадия
ЦИК способствуют образованию медиатороввоспаления
ЦИК активируют систему комплемента (С1-С5
компоненты)
Анафилотоксины (С3а и С5а) активируют
тучные клетки к продукции БАВ
Макрофаги продуцируют TNF-α и др.
провоспалительные цитокины
Нейтрофилы активируют калликреин-кининовую
систему (брадикинин)
79.
80.
Отложение иммунных комплексов в стенкахкровеносных сосудов.
III тип гиперчувствительности – иммунокомплексный,
основанный на образовании растворимых иммунных комплексов
(антиген-антитело и комплемент) с участием IgM
81. III тип (иммунокомплексный) по Coombs и Gell, 1964
Типичные клинические примеры:Сывороточная болезнь – введение высоких
доз антигена (например, противостолбнячной
сыворотки)
Через 6-7 дней в крови АТ против лошадиного
белка + АГ
Иммунные комплексы откладываются в
стенках кровеносных сосудов и тканях
Системные васкулиты, артриты, нефрит
82. III тип (иммунокомплексный) по Coombs и Gell, 1964
Типичные клинические примеры:Реакция Артюса – местная
гиперергическая реакция
при повторном подкожном или
внутримышечном введении белковых,
пептидных или других лекарств
На 6-7 день или через 1 месяц (редко)
83. III тип (иммунокомплексный) по Coombs и Gell, 1964
Типичные клинические примеры:Реакция Артюса (продолжение):
Гиперемия кожи вокруг места инъекции
Отек, зуд кожи, уплотнение и выраженная
болезненность в месте инъекции
Локальное воспаление, накопление тромбоцитов,
закупорка сосудов
Если лечения не прекратить, инфильтраты
увеличиваются, становятся резко болезненными,
повышается температура тела до субфебрильных
цифр
Некроз тканей
84. III тип (иммунокомплексный) по Coombs и Gell, 1964
Типичные клинические примеры:АГ эндогенные:
- Системная красная волчанка (кожа)
- Волчаночный нефрит
АГ экзогенные (хронические
бактериальные, вирусные, грибковые или
протозойные инфекции):
Аспергиллез (легкие)
85. Лабораторная диагностика аллергической реакции III типа
в крови - ЦИК (циркулирующиеиммунные комплексы);
циркулирующие противотканевые
антитела (антинуклеарные,
антимитохондриальные и др.)
в биоптатах – наличие антител
(JgG) и комплемента (РИФ – реакция
иммунофлюоресценции)
86.
87. Типы аллергических реакций (по Р. Gеll, R. Сооmbs, 1964)
Тип Наименование типаУчаствуют
IgЕ - и реже IgG4 антитела
IgG - и IgМ - антитела
I
Анафилактический
II
Цитотоксический
III
Артюса тип-повреждение IgG - и IgМ - антитела
иммунными комплексами
Замедленная
Сенсибилизированные
гиперчувствительность
лимфоциты
(клеточно-опосредованная
или туберкулиновая)
IV
Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
88.
Клеточно-зависимые аллергические реакции89.
90. Клеточно-зависимый IVа тип Т1
Типичные клинические примеры:Аллергический контактный дерматит
Аллергический ринит/аллергический
риноконъюнктивит
Хронический риносинусит
Атопический дерматит
Лекарственная аллергия (синдром Лайелла,
синдром Стивена-Джонсона, мультивормная
эритема)
91. Аллергический контактный дерматит
Аллергическое воспаление кожи в ответ на воздействиевнешних факторов (никель, хром, резина и др.). Клинически сходен
с контактным дерматитом неимунной природы - простым
контактным дерматитом при воздействии различных веществ
(растворитель, цемент), растений, физических факторов (УФ-лучи)
92.
Туберкулиновая пробаВнутрикожная инъекция туберкулина
Отрицательная проба Манту –
при полном отсутствии инфильтрата
(папулы) и гиперемии или при наличии
уколочной реакции (0-1 мм);
Размер папулы измеряется через 48-72 ч
Положительная проба Манту - при
наличии инфильтрата диаметром 5 мм и
более.
93.
94.
95.
96.
97. Лабораторная диагностика аллергической реакции IV типа
Внутрикожные тесты с аллергенами микробов(туберкулином, бруцеллином, токсоплазмином
и др.)
Реакция оценивается через 24-48 ч.
Аппликационные кожные тесты (patch-тесты)
Реакция бласттрансформации лимфоцитов
в ответ на аллергены (антигены)
Гистологическое изучение кожи
98. ВЫВОДЫ
Классификация типовгиперчувствительности условна
В механизме и клинике аллергии
принимает участие, как правило, не
один, а несколько типов
гиперчувствительности
99. ВЫВОДЫ
В анафилактических реакциях помимоосновного ведущего I типа могут
участвовать II и III типы
При БА, лекарственной аллергии
удается находить признаки I, IVа-с, V, VI
типов гиперчувствительности
При атопическом дерматите острая
фаза заболевания связана с I типом, а
хроническая – с IV и V типами
medicine