Similar presentations:
АҚТҚ- адамның қорғаныс тапшылығының вирусы. Онковирустар
1.
АҚТҚ- адамныңқорғаныс
тапшылығының
вирусы.
Онковирустар.
2. История открытия вируса
Внимание не только врачей, но и широкойобщественности к этому новому заболеванию было
привлечено тем обстоятельством, что все первоначальные
больные были гомосексуалистами. Позже были
установлены другие пути передачи ВИЧ-инфекции
(парентеральный, половой, вертикальный).
Вирус иммунодефицита человека в 1983 году
независимо открыли в двух лабораториях:
- в Институте Пастера во Франции под руководством
Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier);
- в Национальном институте рака в США под
руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).
3.
Р. ГАЛЛОЛ. МОНТАНЬЕ
4. «1 Декабря – Всемирный день борьбы со СПИДом»
ВИЧ/СПИД одна из самых актуальных и значимых инфекций на
сегодняшний день, проблема, которая требует принятия
беспрецедентных профилактических мер во всех секторах
общества по всему миру и в Казахстане.
По данным ВОЗ, лиц, живущих с ВИЧ (ЛЖВ) в мире –
примерно
34 миллиона (на сентябрь 2011г.), что на
17% больше, чем в 2001г. Число людей, умерших по причинам,
обусловленным СПИДом, уменьшилось до 1,8 миллиона, в то
время как в середине 2000 года – во время пика – это число
составляло 2,2 миллиона.
Общее число людей, живущих с ВИЧ/СПИДом в Восточной
Европе и Центральной Азии достигло 1,5 миллионов
человек, ежегодно в этом регионе умирает от СПИДа более 30
000 человек. Наиболее пострадавшими являются Российская
Федерация, Украина и страны Балтии (Эстония, Латвия и
Литва), в то же время ВИЧ продолжает распространяться в
Белоруссии, Молдове, Казахстане. В последнее время
эпидемии ВИЧ стали бурно развиваться в Узбекистане и
Кыргызстане.
5. География ВИЧ -инфекции
6. В Республике Казахстан
• первый случай ВИЧ-инфекции былзарегистрирован в 1987 году. За это время в
нашей стране, эпидемия прошла путь от
начальной стадии до концентрированной стадии
эпидемии ВИЧ/СПИДа, когда
распространенность ВИЧ среди уязвимых групп
населения (в основном среди наркоманов и
секс-работниц) превышает 5 % от общего числа
этих людей.
К сожалению, число заболевших продолжает
расти, и на 1 октября 2013 г. в республике
зарегистрировано 21385 ВИЧ-инфицированных,
из них 1923 больных СПИДом.
Умерло от СПИДа в Казахстане уже 1427
человек.
7. Выводы:
• В Семейском регионе, как и во всейреспублике наблюдается неуклонный рост
заболеваемости ВИЧ-инфекцией,
преимущественно среди молодежи 20-29 лет,
с вовлечением в процесс женщин
фертильного возраста.
• Наблюдается процесс роста полового пути
передачи ВИЧ с 5,5% в 2005 году до 45,5 % в
2013 году(66,7% в 2013 году), что связано с
выходом ВИЧ-инфекции за рамки популяции
наркопотребителей и постепенным
вовлечением в эпидемиологический процесс
обычного населения.
8. АКТҚ –адамның қорғаныш тапшылығының қоздырғышы.
• АҚТҚ – ретровирустарға жатады, туысылентивирустар.Осы тұқымдасқа АҚТҚ
(ВИЧ)• тудыратын ауру-АҚТБ (СПИД)
• АҚТҚ үш түрін ажыратады -1, 2(ВИЧ1,ВИЧ-2) түрлері.
• АКТҚ адамдарда және маймылдарда
ауру тудырады.
9. АҚТҚ вирусының құрамы.
• РНҚ-лы вирус,сферикалықпішінде,сыртқы қабығы-екі қабатты
липидті кабығы,вирион қабықшасы
гликопротеин және 2 субьбірлік (gp120,
gp 41), кері транскриптазасы бар.
• Gp 41-трансмембраналық ақуыз вирус
қабықшасын астарлайды, gp120-вирион
бетінде тікеншелерді қалыптастырады.
10.
• Вирионның жүрекшесі цилиндртәрізді,ішінде капсидті ақуыз р 24 бар.
• Вирус жүрекшесінде нуклеокапсидті
протейн р7\р9,вирус геномы РНҚ және 3
• вирусты энзим:кері транскриптаза
• протеаза,интеграза бар.Вирусты
бөлшекті жинақтауға 3 структуралық
және 6 регуляторлы ген қатысады.
11.
• Ретровирустарда – транскрипция керіжүреді, РНҚ бойынша ДНҚ
синтезделеді, сол ДНҚ бойынша РНҚ
репликациясы жүреді.
• Суперкапсид құрамына gp120, gp 41
антигендері кіреді.
12. АҚТҚ вирусының репликациясы.
• gp120 антигені арқылы АҚТҚ вирусыCD4 рецепторы бар (Т хелпер,
макрофагтар) жасушаларына
жабысады,gp 41 антиген көмектеседі.
• Пиноцитоз арқылы вирус жасушаға
енеді, суперкапсиді сыртында қалады.
• Жасуша ішінде РНҚ босатылады, кері
транскриптаза көмегімен РНҚ бойынша
ДНҚ синтезделеді.
13. АКТҚ вирусының құрылысы.
14.
• Сферическая форма,размер 100 – 120 нм,
двойной липидный
слой, на поверхности
гликопротеиды
• Внутри – белковая
оболочка, в середине
РНК, обратная
транскриптаза, другие
белки, в том числе
ферменты,
участвующие в
репродукции вирусов.
15. Схема строения ВИЧ
2 молекулы РНК,несущие 9 генов
Главные
антигены
ВИЧ:
поверхностны
е белки gp120
и gp41, а
также
сердцевинны
й p 24
16.
ревертаза17. Вирус иммунодефицита человека - ВИЧ
Вирус иммунодефицита человека ВИЧСхема строения и микрофотография
18. АҚТҚ вирусының эпидемиологиясы.
• Инфекция көзі – ауру адам,вирустасымалдаушы.
• Жұғу жолы – жыныстық қарымқатынас(85-90), қан арқылы(8-10),
плацента арқылы(20-25).
• АҚТҚ вирусы баяу инфекцияны
шақырады –АҚТБ- адам қорғанышының
тапшылығының белгілері (СПИД).
19.
• Адамға жұғу вирусы бар материалдыңгениталий немесе тік ішектің шырышты
қабықшасы мен бірден қанға түсуі және
• инфицирленген плацента арқылы жұғуы
• Вирустың нысана жасушасы CD4 рецеп
• -торы бар жасушалар.Ол Т-хельпер,қан
моноциті,тіндік макрофаг,Лангерганс
жасуша,лимфа түйіні фолликуласы,өкпе
• альвеолярлы макрофаг,микроглия және
т.б.
20. АҚТҚ вирусының эпидемиологиясы
• Вирус қанда,спермада,қынап жәнесервикальді секреттерде,емшек сүтінде,
• болады.Вирустың инфицирлеуші
дозасы шамамен 10 мың
вирион.Сілекейде,көз жасы мен зәрде
де вирус болады,бірақ ондағы вирустың
зақымдаушы саны өте аз.
21. Патогенез.
• Қоздырғыш қанға түседі Т-хелпер жәнемакрофагтарды зақымдайды, осы
жасушаларда баяу көбейеді, адамда бірнеше
айдың ішінде макрофагтар және Т- хелпер
саны азаяды. Иммунды тапшылық пайда
болады.
• Қоздырғыш моноциттерді, микроглияны,
нейрондарды, эндотелий жасушаларын,
олигодендриттер, астроциттерді зақымдайды.
22. Клиникалық көрінісі.
АҚТБ клиникасы 4 топқа бөлінеді –
1. Жедел АҚТҚ инфекциясы.
2. Асимптоматикалық инфекциялар.
3. Персистентті жайылған
лимфоаденопатия.
• 4. АҚТҚ белгілері.
23. 1 – жедел инфекция.
• Инкубациялық кезең 3 ай- 5 жыл.• Бірінші адамдарда қызба пайда болады,
әлсіздік, бас ауыруы, миалгия,
артралгия, летаргия, диарея,
депрессия, ангина, лимфоаденопатия,
бөртпе, түнгі тершеңдік кей кезде
менингоэнцефалит.
• Бір айда осы симптомдар жоғалады.
Адам өзін сау сезінеді.
24. 2 кезен –асимптоматикалық инфекция.
• Осы кезең 1 жылдан 15 жылға дейінсозылуы мүмкін, орташа 10 жыл.
• Бірақ осы кезеңде аутоиммунды
аурулар пайда болу мүмкін.
• Шегрен синдромы (қалқанша без),
Рейтер синдромы(буындар) т.б.
25. 3 кезең – лимфоаденопатия.
• 25-30% науқастарда 2 кезеңсимптомсыз болса, лимфа бездері
ісінеді, ұлғаяды 3 ай осы қөріністер
байқалады.
• Лимфоаденопатияны қатерлі ісіктерден
лимфомалардан ажырату керек.
26. 4 кезең- АҚТБ нағыз белгілері.
• Жиі тыныс жолдарының инфекцияларыболады.
• Безгек, түнгі тершендік, диарея,науқас
арықтайды, оппортунистік инфекциялар
пайда болады.
• Кейін тері және шырышты
қабықшылардың инфекциялары
қосылады.
27. История открытия вируса иммунодефицита человека и развитие системы эпидемиологического надзора за ВИЧ-инфекцией
История открытия вируса иммунодефицита человека иразвитие системы эпидемиологического надзора за ВИЧинфекцией
Зимой 1980-81 г.г. были зарегистрированы первые больные со
злокачественной формой саркомой Капоши в США.
28. Весной 1981 г. выявлены больные со злокачественной пневмоцистной пневмонией
.29. АҚТҚ вирусымен байланысты инфекциялар.
• 1. Бактериальді.• 2. Вирусты.
• 3. Санырауқұлақтар шақыратын
инфекциялар.
• 4. Паразитоздар –қарапайымдылар
шақырады.
• 5. Қатерлі ісіктер.
• 6. Неврологиялық өзгерістер және
кахексия.
30. 1. Бактериалды инфекциялар.
1. Микобактериоздар және туберкулез.
Рецидивті сальмонеллезді бактеремия
2. Вирусты инфекциялар - цитомегаловирус, герпес инфекциялары,белдеме
теміреткі.
• 3. Микоздар – кандидоз, криптококкоз.
Аспергилезгистоплазмоз,кокцидиомикоз
31. Паразитоздар.
• 4. Пневмоцисталар шақыратынпневмония, Криптоспорадиоз,
изоспороз.
• 5. Қатерлі ісіктер – Капоши саркомасы,
тілдің лейкоплакиясы. Ходжкин
лимфомасы,
32. Сонғы кезеңі.
• 6. АҚТБ соңғы кезеңінде науқастакахексия басталады -10-20% салмағы
жоғалтады, диарея,әлсіздік және безгек,
деменция(25%), энцефалопатия,
миелопатия, Паркинсон ауруы, ОНЖ
лимфомасы және лейкоэнцефалопатия.
33. Диагностика.
• Иммунды статусты анықтау керекМакрофагтар, лейкоциттер, Тлимфоциттер, В- лимфоциттер жәнеантиденелер санын, олардың,
белсенділігін анықтау керек.
• Серологиялық әдіс – антидене және
антигенді анықтайды, осы әдістерді үш
топқа бөледі.
34. Зертханалық әдістер.
• 1. Скрининг әдістері - ИФА, латексагглютинация.
• 2. Қосымша әдістер –
иммуноблотинг,иммунофлюоресцентті
реакция.
• 3. Дәлелдеу әдістері- вирусологиялық,
• gp 24 антигенын анықтау, ТПР,
гибридизация әдістері.
35. Зертханалық диагностика
• АҚТҚ-инфекциясынын диагностикалау• Анти-АҚТҚ-антиденелерді анықтау
немесе вирус антигенін және вирусты
бөліп алуға негізделген.Спецификалық
антиденелерді анықтау ИФТ-реакциясы
• Ig M,IgG антиденелер,иммундыблотинг
• АҚТҚ жекеақуызына қарсы антиденелерді анықтау.ПТР-диагностика қанда
ДНҚ анықтау.
36. Емдеу және алдын алу.
• Вирустарға қарсы препараттар- 1.динуклеозидтер
аналогтары(азитотимидин,ставудин),
• 2. нуклеозид тежеушілері –
невирапин,лавиридин, делавиридин.
• 3. протеазалар тежеушілерісаквинавир,ритонавир, индинавир.
• 4. интеграза тежеушілері –зинтавир.
37. Онкогенді вирустар.
• Онкнгенді вирустар екі топқа бөлінеді ДНҚжәне РНҚ вирустары.
• Осы
вирустар
жасушалардың
трансформациясын шақырады, жасушалар
биологиялық қызметін өзгертеді вирустың
әсерінен, жасуша зақымдалған жасушаға
айналады. Трансформация өсу және көбею
қабілеті шексіз болуына әкеледі, осы
жасушалар таралады ағзада.
38. Онкогенді вирустардың репродукциясы.
• Тіршілік циклы – вирус жасушаға енеді,интеграция болады, трансформацияға
әкеледі. Бұл жасырын кезеңі.
• Онкогенді вирустардың әсерінен
қалыпты жасушалар мутацияға
ұшырайды, қалыпсыз жасушаларға
айналады.
39. ДНҚ онкогенды вирустар.
• Папавовирустар -1)PAPILLOMAVIRUSES- папилома вирусы
• Папилома вирусы сүйел шақыратын
вирус, адамда қатерлі ісік шақырады.
• Сүйел жазылады, бірақ карциномаға
айналу мүмкін.
40. Папилома вирусы.
• Папилома вирустар жыныс мушелерініңсүйелін тудырады және генитальді
сүйелдер карциномаға айналуы мүмкін.
• Кенірдек, өңеш және өкпе
карциномасын шақыруы мүмкін..
41. Полиома вирусы.
• 2) Полиома вирусы -POLYOMA VIRUSES• Вирус 40 -Simian virus 40 маймылдарда
карцинома туғызады.
Егеуқұйрықтар полиома вирусы - Murine
Polyoma virus
Жанурларда қатерлі ісіктер шақырады
• Адам полиома вирусы -Human polyoma
viruses
-адамда қатерлі ісіктер шақырады.
42. Папилома вирус шақырған қарцинома.
43. ДНҚ- онкогенді вирустар.
• Герпес вирустар адамда қатерлі ісіктершақырады.
• Епштейн –Барр вирусы • Буркитт лимфомасы,
• Мұрын- жұтқыншақ
• карциномасы.
44. Герпес вирустар.
Kaposi’s sarcoma45. Гепатит В вирус шақыратын карцинома.
46. РНҚ онкогенді вирустар.
• Ретровирустар –АҚТҚ вирусы- Адамлимфотрофты вирусы-1 (HTLV-1)
• Т лимфоциттердің лейкемиясын
шақырады.
• ТТV вирусы - Transfusion Transmitted
virus – бауыр карциномасын және
асқазан астындағы бездің
карциномасын тудырады.