Сепсис - полиэтиологическое инфекционное заболевание

1.

Сепсис
1

2.

Сепсис (греч. – гниение)
Особая форма ответа организма на
генерализованную инфекцию, при которой
макроорганизм не способен локализовать
инфекционный процесс; характеризуется
несоответствием общих тяжелых
расстройств местным воспалительным
изменениям и, часто, образованием новых
очагов гнойного воспаления в различных
органах.
2

3.

Сепсис –
полиэтиологическое
инфекционное заболевание.
3

4.

В зависимости от патогенных свойств
возбудители делят на IV класса.
Высокопатогенные возбудители I- II классов
вызывают острые инфекционные заболевания,
характеризующиеся цикличностью и специфичностью
течения, контагиозностью – сепсис не вызывают.
В этих случаях говорят не о сепсисе, а
генерализации или диссеминации инфекции.
Бактериологические особенности сепсиса
заключаются в том, что его могут вызывать самые
разные бактерии III-IV классов (оппортунистические,
условно патогенные), 95-98% из них – представители
стрепто-стафилококковой группы, синегнойная
палочка, Клебсиелла, энтерококки и др.
4

5.

В эпидемиологическом плане
сепсис не является
заразной болезнью.
5

6.

Иммунологической особенностью
сепсиса является тот факт, что
иммунитет при нем не вырабатывается.
6

7.

Клиническое своеобразие сепсиса
заключается в том, что вне зависимости
от характера возбудителя, проявления
остаются трафаретными, они
обусловлены:
1. генерализацией инфекта и
2. неадекватной реакцией организма
на инфект.
7

8.

Пусковым событием «септического
каскада» является высвобождение
эндотоксина грамотрицательных
бактерий.
8

9.

Эндотоксин – это комплекс
липополисахаридов (LPS)
бактериальной стенки, которые
содержат в качестве основного
фактора токсические липиды А,
окруженные в виде оболочки
комплексом полисахаридов.
9

10.

Грамположительные кокки
(пневмококки, стрептококки) содержат
комплекс пептидогликанов и тейхоевой
кислоты, который по своему действию
сходен с эндотоксином.
10

11.

1. После высвобождения эндотоксина,
липополисахариды образуют комплекс
с LPS-связывающим белком сыворотки
крови.
2. Последний связывается с CD14
рецепторами моноцитов, макрофагов и
эндотелиальных клеток, активируя
синтез и выделение клеточных
медиаторов – цитокинов:
- фактор некроза опухолей- ,
- интерлейкин-1.
11

12.

Эти цитокины вызывают активацию
эндотелиальных клеток и адгезию
лейкоцитов и тромбоцитов, приводя
к внутрисосудистой коагуляции и
тромбозу сосудов.
12

13.

Они также являются сигналом для
выделения вторичных медиаторов:
включая –
простагландины,
фактор активации тромбоцитов,
оксида азота,
лейкотриенов,
комплемента с5а,
кининов,
миокард-повреждающей субстанции.
- «Цитокиновый шторм»
13

14.

Клиническая картина характеризуется
повышением температуры более 38 С или
менее 36 С, тахикардией более 90 ударов в
минуту, учащением дыхания более 20 в
минуту, число лейкоцитов более 12000 в мм3
или менее 4000 в мм3, содержание
палочкоядерных лейкоцитов более 10%.
Со стороны сердечно-сосудистой системы
характерно снижение диастолического
давления и повышение систолического
давления, при этом повышается пульсовое
давление.
14

15.

Как и при всех инфекционных
заболеваниях при сепсисе имеются
входные ворота, в зависимости от их
локализации сепсис делят на 9 видов.
15

16.

1. Терапевтический.
2. Хирургический или раневой сепсис.
3. Маточный или гинекологический.
4. Пупочный сепсис.
5. Тонзилогенный.
6. Одонтогенный сепсис.
7. Отогенный сепсис.
8. Урогенный сепсис.
9. Криптогенный сепсис.
16

17.

По клинико-морфологическим признакам
ранее выделяли 4 формы сепсиса:
1. Септикопиемию,
2. Септицемию,
3. Септический (бактериальный)
эндокардит
ВОЗ рассматривает ИЭ как самостоятельное
заболевание класса болезней органов
кровообращения (I 33.0)
4. Хрониосепсис признается не всеми
специалистами. По Давыдовскому – это гнойнорезорбтивная лихорадка.
Теперь хрониосепсис рассматривается как
осложнение инфекции - проявление эндотоксикоза
В МКБ-10 хрониосепсиса нет.
17

18.

Септикопиемия –
форма сепсиса при которой ведущими
являются гнойные процессы в воротах
инфекции и метастазирование гноя с
образованием гнойничков во многих
органах и тканях.
Проявления гиперергии выражены
умеренно.
18

19.

Септикопиемия
вызывается грамположительными
возбудителями:
стрептококками и стафилококками
19

20.

Патогенез –
гнойный очаг гнойный лимфангит и
лимфаденит гнойный тромбофлебит
тромбо-бактериальная эмболия
метастатические очаги гиперплазия
лимфоидной ткани выраженная
бактериемия.
20

21.

Патологоанатомические
особенности сепсиса сводятся к
тому, что местные и общие
изменения при данном виде
патологии не имеют каких-либо
специфических черт.
21

22.

Часто развивается после криминального
аборта, оперативных вмешательств,
осложнившихся нагноением, «шунтсепсис» после катетеризации сосудов,
гемодиализа при хронической почечной
недостаточности.
22

23.

Местные проявления грамположительного
сепсиса (септикопиемии)
1. Септический очаг – фокус гнойного
воспаления (в месте внедрения возбудителя
или в отдалении от него).
2. Распространение
инфекции
по
лимфатическим и кровеносным сосудам
(лимфангит,
лимфаденит,
флебит,
тромбофлебит).
Это
может
привести
к
тромбобактериальной эмболии.
23

24.

Обшие морфологические проявления
грамположительного сепсиса
• Гиперплазия кроветворной, лимфоидной ткани и
эндокринных органов или их истощение. Обеднение
липидами коры надпочечников
• ДВС- синдром, петехиальная сыпь на коже и
слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренних
органах, серозных оболочках.
• Выраженные нарушения метаболизма (дистрофия,
некроз внутренних органов).

25.

Периваскулярное воспаление
25

26.

Гнойно-деструктивный тромбофлебит
26

27.

Эмболические абсцессы
в почке
(Апостематозный нефрит)
27

28.

Микробные эмболы в почке. Перифокальное воспаление
28

29.

Эмболический абсцесс в почке
29

30.

Эмболический абсцесс в миокарде
30

31.

Микробный эмбол в миокарде
31

32.

Эмболический абсцесс в миокарде
32

33.

Эмболический абсцесс в надпочечнике 33

34.

Эмболический абсцесс в надпочечнике

35.

26 – эмболический абсцесс в легком
35

36.

Септическая селезенка.
36

37.

Области тела, где обширные
нагноительные процессы тормозят
образование пиемических метастазов на
периферии
Брюшная полость при разлитом гнойном перитоните.
Плевральная полость при эмпиеме плевры.
Легкие при множественных крупных абсцессах.
Подкожная клетчатка туловища при футлярных
флегмонах.

38.

Септицемия
(токсико-инфекционный шок)
Вызывается грамотрицательной флорой
Это форма сепсиса для которой характерны
выраженные токсические явления
гиперергическая реактивность организма,
отсутствие гнойных метастазов и быстрое
течение.
Характерно молниеносное или острое
течение, в большинстве случаев больные
умирают через 1-3 суток – Токсикоинфекционный шок.
38

39.

Патогенез –
отсутствие первичного гнойного очага
невысокая бактериемия гиперплазия
лимфоидной ткани повышение
сосудистой проницаемости
фибриноидные изменения стенок
сосудов геморрагический синдром,
межуточное воспаление в органах.
39

40.

Патологическая анатомия
септицемии
В первую очередь отражает
сильнейшую интоксикацию (эндотоксинЛПС) и гиперергию и складывается из
микроциркуляторных нарушений,
иммунологических реакций
гиперчувствительности и обратимых
повреждений органов.
У умерших часто обнаруживается
ДВС-синдром, шоковые почки, шоковые
легкие - респираторный дистресс синдром
(РДС).
40

41.

Морфологические проявления
грамотрицательного сепсиса
• Развивается по типу бактериального эндотоксинового шока.
• Септический очаг может быть не выявлен.
• ДВС – синдром (с кровоизлияниями в надпочечники, острыми язвами ЖКТ,
петехиальной сыпью, коагулопатией потребления и т.п.).
• Жидкая кровь в полостях сердца (фибринолиз).
• Шоковые органы – включая некрозы почки, печени, гипофиза, п\ж железы,
кровоизлияния в надпочечники, легкие - РДСВ.
• Тромбофлебиты, септический эндокардит.
• Септическая гиперплазия селезенки, нередко с абсцессами или
нагноившимися инфарктами.
• Компенсаторные реакции кроветворных и эндокринных органов или
их истощение («ареактивная» селезенка).
• Гемолиз – желтуха, гемоглобинурийный нефроз.

42.

Васкулиты. Фибриноидный некроз стенок сосудов 42

43.

Кровоизлияния в кожу
43

44.

238 –
петехии в
слизистой
оболочке
кишки
44

45.

Септический интерстициальный гепатит 45

46.

Септическая селезенка.
46

47.

Септическая селезенка

48.

Обширныые кровоизлияния и некрозы печени. 48

49.

Шоковая почка

50.

Затяжной септический
(бактериальный) эндокардит -
Устаревшие представления
Форма сепсиса, для которой характерно
поражение клапанов сердца – чаще аортальных.
Возбудитель – белый и золотистый стафилококк,
зеленящий стрептококк, пневмококк, кишечная и
синегнойная палочки, клебсиелла.
На створках клапанов образуются
тромбобактериальные массы.
50

51.

Инфекционный эндокардит
Современные представления (2009-2013)
Рекомендации Европейского общества
кардиологов по профилактике,
диагностике и лечению ИЭ (2009),
поддержанные Европейским обществом
клинической микробиологии и
инфекционных заболеваний и другими
международными медицинскими
ассоциациями ( ISC, EBAC).
51

52.

Этиология
Возбудители
инфекционного
эндокардита
–
стафилококки,
стрептококки,
энтерококки,
Грамотрицательные
палочки
группы
НАСЕК,
внутриклеточные бактерии ….
К настоящему времени описано около 120
возбудителей ИЭ (бактерии, грибы, риккетсии). Более
половины – грамположительные бактерии.
При
наркомании
преобладают
золотистый
стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные
палочки, энтерококки, грибы рода кандида и аспергиллы
52

53.

Патоморфоз ИЭ в ХХI веке
Заболеваемость – 3-9 на 100000 - рост в 2-3 раза
Средний возраст – (50-70 лет) – рост на 10-20 лет
Соотношение М : Ж = 3 : 1, старше 60 лет – 8 :1–
рост числа мужчин в 2-3 раза
Удельный вес первичного инфекционного
эндокардита – 50-75% – рост в 2-3 раза
Смена возбудителей (1 – Staphylococcus aureus),
резистентность возбудителей к терапии
Смертность – 15-60% – снижение при некоторых
формах

54.

Частота ИЭ после:
Протезирование клапанов сердца – 1 - 9%
Катетеризации сердца – 2 - 9%
Длительного стояния интравенозного
катетера – 1% (подключичных – 2%)
Имплантации искусственного
водителя ритма – 1%
Трансплантации органов – 8 - 18 %
Программного гемодиализа – 2 - 5%
Осложнения прочих хирургических
вмешательств и манипуляций
Осложнения стоматологических мероприятий
Осложнения лекарственной терапии

55.

Наркомания, ВИЧ-инфекция и ИЭ
Ежегодная заболеваемость – 6-10% (1,5-2 случая
на 1000 наркоманов в год)
Риск при инъекционной наркомании в 30 раз
выше, чем в популяции («героиновый» ИЭ) и в 4
раза выше, чем у больных с ревматическими
пороками сердца
97% - первичный ИЭ
Этиология: 60-70% - золотистый стафилококк
Типично поражение правых отделов сердца,
проявления септикопиемии

56.

Определение
Инфекционный эндокардит - это
заболевание инфекционной природы с
первичной локализацией возбудителя на
эндокардиальной поверхности (клапанный
и пристеночный эндокард) эндотелия аорты и
крупных
сосудов
(инфекционный
эндартериит), а также на внутрисердечных
искусственных материалах (протезированные
клапаны, ЭКС, кардиовертер-дефибриллятор),
без или с вовлечением клапанов сердца.
56

57.

Классификация ИЭ
Формы в зависимости от локализации инфекции,
наличия или отсутствия внутрисердечного устройства
(материала)
●Левосторонний нативного клапана – 55%
●Левосторонний протезированного клапана
- ранний: < 1 года после клапанной операции
- поздний: > 1 года после клапанной операции
●Правосторонний
●Связанный с внутрисердечными устройствами
(кардиостимулятор, кардиовертер-дефибриллятор)

58.

В зависимости от формы приобретения
• Обусловленный оказанием медицинской помощи
- Нозокомиальный: > 2-х сут. после госпитализации
- Ненозокомиальный: < 2-х сут. после госпитализации:
1) лечение на дому, гемодиализ или переливание крови в
течение < 30 сут.
2) экстренная госпитализация > 90 сут до первых
проявлений ИЭ;
3) в домах престарелых, хосписах
● Внебольничный: < 2 сут после госпитализации при
отсутствии до этого оказания медико-санитарной
помощи
● Связанный с внутривенным введением препаратов
(наркоманы)

59.

Терминология
Инфекционный эндокардит, бактериальный
эндокардит (США), нативных неизмененных и
измененных клапанов, протезированных клапанов,
острый, подострый, с указанием этиологии,
локализации поражения, формы приобретения
(нозокомиальный, инъекционных наркоманов и т.д.)
Сепсис при ИЭ – как вариант течения или
осложнения по критериям Чикагской согласительной
конференции.
Устаревшие термины – септический эндокардит,
затяжной септический эндокардит, болезнь Ослера

60.

В
МКБ-10 инфекционный эндокардит
фигурирует
как
самостоятельная
нозологическая единица (заболевание) в классе
«Болезни органов кровообращения»
(код МКБ-10 - I 33.0).
Инфекционный
эндокардит
можно
рассматривать как входные ворота (первичный
септический
очаг)
при
развитии
септикопиемических метастазов – сепсиса, в
качестве осложнения .
Иными словами
сепсис может стать
осложнением инфекционного эндокардита. 60

61.

ИЭ следует дифференцировать с острым
полипозно-язвенным
эндокардитом
при
септикопиемии, когда
один из гнойных
метастатических
очагов
локализуется
в
эндокарде, и другими видами эндокардитов
(ревматический, сифилитичский, псориатический
и др.).
ИЭ перемещен из класса инфекционных
заболеваний (как особый вид сепсиса) в класс
болезней органов кровообращения, кардиологии
– как групповое понятие.
61

62.

Инфекционный эндокардит
62

63.

Инфекционный эндокардит
63

64.

Поражение клапанов на фоне
атеросклероза аорты
64

65.

65
Протезрованный клапан. ИЭ фиброзного кольца клапана

66.

Крайние (активные) формы
клинического течения
ИЭ, вызванный высокопатогенными возбудителями (например, стафилококк aureus),
грибами и у лиц с иммунным дефицитом
(часто – нозокомиальный, у наркоманов)
Преобладает острый, первичный, с
проявлениями септикопиемии и септическим
очагом в эндокарде

67.

Крайние (вялые) формы клинического
течения
И ИЭ, вызванный маловирулентными
возбудителями (чаще оральные стрептококки,
энтерококки и др.), активный иммунный ответ
Преобладает подострый, вторичный, с периодами
обострения и ремиссий, с иммунокомплексным
патогенезом системных проявлений,
периферическими знаками

68.

Аутоиммунный гломерулонефрит при ИЭ
68

69.

Периферические знаки подострого ИЭ
• Линейные кровоизлияния ногтевого ложа
•Пятна Лукина-Либмана – кровоизлияния в конъюнктиву у
внутреннего угла нижнего века
•Пятна Рота - кровоизлияния со светлым центром в
сетчатку глаза
•Симптом Гехта (щипка)
•Симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута)
•Узелки Ослера – мелкие эритематозные болезненные
плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках
пальцев рук, на ладонях, пятках - пролиферативный
капиллярит кожи
Желтуха - гемолитические анемия и надпеченочная
желтуха, кожа цвета «кофе с молоком»
Утолщением ногтевых фаланг - «барабанные палочки»,
ногти вида «часовых стекол».
Пятна Джейнуэя –
болезненные (из-за некроза и воспаления) экхимозы в коже
и подкожной клетчатке, в т.ч. в области ладоней и подошв

70.

70

71.

«Барабанные палочки». Ногти в виде «часовых стекол».71

72.

Хрониосепсис термин (как форма сепсиса)
сейчас практически не используется.
Характеризуется длительно существующим гнойного
очага и обширных нагноений
В 1914 г. И.В. Давыдовский предложил иное
определение - Гнойно-резорбтивная лихорадка
Рассматривается как осложнение –
разновидность эндотоксикоза.
72

73.

Клинико-морфологические
проявления хрониосепсиса
(гнойно-резорбтивной лихорадки)
- длительное многолетнее течение
- снижение реактивности организма
- наличие длительно не заживающего септического
очага (кариес, тонзиллит, остеомиелит,
нагноившиеся раны)
- хроническая интоксикация - истощение и бурая
атрофия органов
- маленькая дряблая селезенка
- возможно развитие амилоидоза
73

74.

Современные представления
о природе сепсиса и синдроме
системной воспалительной
реакции (ССВР)
74

75.

Сепсис
Общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое
постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло
различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной
резистентности организма.
Малая медицинская энциклопедия, 1991-96
Патологическое
состояние, обусловленное непрерывным или
периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного
воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих
расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов
гнойного воспаления в различных органах и тканях.
Большой медицинский словарь, 2000
Заболевание, при котором наблюдается тяжелый ответ макроорганизма на
бактерии или другие инфекционные агенты; этот ответ может быть назван
синдромом системного воспалительного ответа.
U.S. National Librare of Medicine, 2012

76.

Рост частоты сепсиса
• Увеличение в популяции числа лиц с приобретенным
иммунодефицитом.
• Использование инвазивных и агрессивных
медицинских технологий.
• Снижение чувствительности бактериальных
возбудителей к антибиотикам.
• Повышение роли инфекций, вызываемых
условно-патогенной флорой
• Расширенная трактовка понятия сепсис и его клиническая
гипердиагностика.

77.

Спорные вопросы
определения и классификации сепсиса
Отсутствие единой точки зрения у
клиницистов и патологоанатомов на
сущность происходящих при сепсисе
процессов, механизмов его развития.
Нестыковка смыслового наполнения
представлений о заболевании у тех же
специалистов.

78.

В 1992 году American College of Chest
Physicians (ACCP) и Society of Critical Care
Medicine (SCCM) ввели понятия:
1) синдром системной воспалительной реакции systemic inflammatory response syndrome (SIRS),
2) сепсис,
3) Выраженный (тяжелый) сепсис,
4) септический шок и
5) синдром системной полиорганной
недостаточности – multiple organ dysfunction
syndrome (MODS).
78

79.

Согласительная конференция
Американские общества пульмонологов и
специалистов критической медицины
(Чикаго, 1992)
Предложены определения, классификация, критерии
клинической диагностики сепсиса обсуждены вопросы его
этиологии и патогенеза, разработаны рекомендации для
лечения.
Концепция поддержана
• Барселонской декларацией по сепсису (2002).
• В России – Калужской согласительной конференцией РАСХИ
(2004) и VII конференцией РАСХИ (2008).

80.

Синдром системного воспалительного ответа*
Колонизация
Инфекция
Сепсис
Тяжелый
сепсис
Септический
шок
МБС
МБС
МБС
МБС
МБС
МВР
ССВО
ССВО
ССВО
СПОН
СПОН
Гипотензия
* Грамотрицательный сепсис реализуется эндотоксикозом и
бактериальным шоком
МБС
– Микробиологическое событие
МВР
- Местная воспалительная реакция
ССВО – Синдром системного воспалительного ответа
СПОН – Синдром полиорганной недостаточности

81.

О синдроме системной воспалительной реакции
(ССВР) говорят в том случае, когда
наблюдаются два и более из следующих
клинических признаков:
1. Высокая (более 38ºC) или низкая (менее
36ºC) температура;
2. тахикардия – более 90 ударов в минуту;
3. одышка – более 20 движений в минуту или
(Pa CO2 < 32 mm Hg);
4. Лейкоцитоз > 12000/μl или
лейкопения<4000/μl или > 10% незрелых
форм.
без других признаков инфекционного
септического поражения (бактериемии). 81

82.

Клинические признаки ССВР
могут встречаться при любом инфекционном
заболевании.
2-3 признака ССВР при тяжелом перитоните
предлагают называть абдоминальным
сепсисом.
Мнимое увеличение числа заболевших
сепсисом.
Подмена многих нозологических единиц и их
осложнений.

83.

Представления о природе сепсиса
(Чикагская конференция, 1992. Sepsis-1)
Концепция основана на результатах Чикагской
согласительной конференции, и носит чисто
клинический характер, строится на первичности
микробной инвазии и не дает объяснения
особенностям сепсиса.
Почти чертветьвековой опыт хирургов,
интенсивных терапевтов и других специалистов на
основании этой концепции не дал заметного
эффекта
83

84.

ССВР – системная воспалительная реакция
на повреждение тканей инфекционной или
неинфекционной природы (ряд исследователей
отождествляют ССВР с сепсисом)
ССВР является неспецифическим и
может быть связан с ишемией органов,
воспалением, травмой, панкреатитом,
ожогом.
84

85.

Классификация сепсиса
(Чикаго1992, Барселона, 2002)
Сепсис – это системный ответ на
инфекционные возбудители в
организме и характеризуется
синдромом системной воспалительной
реакции в дополнение к
документированной или доказанной
инфекции.
85

86.

Выраженный сепсис характеризуется
критериями сепсиса и связан с
дисфункцией органов за счет их
гипоперфузии или гипотензии.
О гипотензии при сепсисе говорят при
систолическом давлении менее 90 мм
рт. ст. или если давление на 40 мм рт.
ст. меньше средних показателей.
86

87.

Септический шок (инфекционнотоксический шок) характеризуется
постоянной гипотензией (АД менее
90 мм рт. ст.)
и неадекватной перфузией органов,
несмотря на нормальное содержание
жидкости в организме.
87

88.

Синдром полиорганной недостаточности
(СПОН) –
клинический синдром прогрессирующей, но
потенциально обратимой дисфункции двух
или более органов (систем) с угрожающими
нарушениями гомеостаза.
Элементы СПОН - респираторный дистресссиндром взрослых, кардиогенная
достаточность кровообращения, острая
почечная недостаточность, ДВС-синдром
и др.)
88

89.

Бактериемия и сепсис
Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в
крови живых микроорганизмов.
Это один из возможных, но не постоянных
проявлений сепсиса (45-50 %).
Не является патогномоничным. Может встречаться
при других инфекционных заболеваниях, травмах,
больших физических нагрузках, стрессе, чистки
зубов…
Клиническая значимость регистрации бактериемии
заключается в определении этиологии инфекционного
процесса, обосновании антибиотикотерапии и оценке
эффективности лечения.
Полимикробные формы сепсиса составляют 10-13 %

90.

Сложность проблемы выделения ССВР
(SIRS - Systemic inflammatory response syndrome)
3708 больных, анализ исходов
26 % - развился сепсис
18 % - тяжелый сепсис
4 % - септический шок
52 % - связь сепсиса и ССВО – осталась неясной.
M.S. Rangel-Frausto et al., JAMA,(1995)

91.

В
предложенной
клинической
классификации
развитие
сепсиса
связывается с инвазией различных
инфекционных агентов, не давая их
расшифровку. Поэтому продолжаются
дискуссии о возможности включения в
число возбудителей сепсиса, помимо
бактерий, и вирусов и грибов

92.

Новое определение сепсиса
(клиническое, без п/а критериев)
(Консенсус Sepsis-3, 2016г.)
Сепсис – опасная для жизни дисфункция органов,
развивающаяся вследствие дисрегуляторной реакции
макроорганизма на инфекцию
или, проще:
Сепсис – является опасным для жизни состоянием,
когда
ответ макроорганизма на инфекцию
повреждает его собственные ткани и органы.
Классификация:
1. Сепсис
(вместо тяжелого сепсиса)
2. Септический шок (Лактат >2ммоль/л, АД<100, ЧДД>22)
92

93.

Сепсис –
Генерализованное
инфекционное
поражение,
подразделяемое на сепсис и септический шок с
дистантным от первичного очага органным
повреждением, характеризуется ССВР и СПОН в
ответ на инфекцию – бактериальную, микотическую
и, возможно, вирусную (грипп, герпес).
ССВР (SIRS) – необходимый признак сепсиса, но
неспецифический.
СПОН (MODS) – органная дисфункция, повреждение
органов, определяющий клин. критерий диагностики
В основе развития сепсиса - измененная
реактивность, преимущественно иммуносупрессия
93

94.

Патоморфологическая диагностика сепсиса
В России базируется на выявлении основных синдромов
и органных поражений в 2-х формах заболевания:
- сепсис с метастатическими очагами (септикопиемии)
- сепсис без метастатических очагов (септицемия)
Септический шок развивается преимущественно при
септицемии.
В руководстве Robbins Basic Pathology, 9th Ed. 2013) –
главы Сепсис нет. В разделе Септический шок (глава
Шок) – в него включены грамположительная
септицемия, массивное гематогенное инфицирование,
эндотоксиновый шок и синдром токсического шока
(ДВС-синдром, ОРДС и СПОН)
94

95.

В англоязычной литературе термина
септикопиемия нет, а сепсис и септицемия
рассматриваются как синонимы.
Это является существенным недостатком,
затрудняющим сближение отечественной и
международной классификации сепсиса.
95

96.

1. В современной медицине дефиниции и классификации имеют
имеют определяющее значение. Поэтому Консенсус должен
быть приемлем для большинства специалистов (экспертов).
2. Проблема сепсиса одна из наиболее спорных и сложных в
практической медицине. Международным Консенсусом
предложено новое определение сепсиса (с выделением 2-х
форм) с акцентом на угрожающее жизни состояние – органная
дисфункции (повреждение органов и ССВР)
3. Предложенные критерии Сепсис-3 остаются клиниколабораторными и подтверждают необходимость проведения
дальнейших
клинико-патологоанатомических
и
экспериментальных морфологических сопоставлений, для
достижения полного взаимопонимания по проблеме сепсиса
между клиницистами и патологами.
Мишнев О.Д., Гринберг Л.М., Зайратьянц О.В., 2016г.
96

97.

Благодарю
за внимание
97