Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения

1.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ИХ
ОСЛОЖНЕНИЯ
Подготовили студенты гр. ЛД4-С21:
Сизова Д.В., Тригуб М.Ф., Москаленко Д.В.

2.

АБСЦЕСС
Ограниченный очаг гнойного
воспаления приводящий к
расплавлению участка клетчатки или
другой ткани с образованием полости.
2

3.

3

4.

4

5.

5

6.

6

7.

7

8.

ФЛЕГМОНА
Флегмона-острое разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки, не
склонное к отграничению. Флегмоны, развившиеся вследствие перехода гнойного
воспаления с лимфатический узлов, называются аденофлегмонами. Флегмоны склонны к
распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным
футлярам.
Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки.
Приводят к абсцедированию флегмоны.
Признаки флегмон являются общими с симптомами гнойно-воспалительных процессов.
(повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют
жалобы больных, которые отмечают также боли и припухлость в месте развития
воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.
Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками
воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная и лоснится, а
затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации
определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.
8

9.

9
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
• Воспалительная реакция возникает в результате
взаимодействия экзогенных (микроорганизмы, их токсины,
продукты жизнедеятельности и распада) и эндогенных
этиологических факторов (факторы и механизмы
неспецифической и иммунной реактивности).
• Отличительной особенностью воспалительных
заболеваний ЧЛО является то, что все они являются
инфекционными, т.е. в их возникновении, развитии и
течении большая роль принадлежит микробной флоре.

10.

ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ЯВЛЯЮТСЯ:
• Облигатные анаэробы:
Бактероиды
Фузобактерии
Пептострептококки
• Факультативные анаэробы:
Стафилококки
Стрептококки
10

11.

ПРИ НОРМОЭРГИЧЕСКОМ ТИПЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
11
Умеренно выражены симптомы интоксикации и болевой синдром, как правило,
воспалительным процессом поражается одна анатомическая область.
Степень нарушения функций соответствует объему и локализации поражения.
Температура тела в пределах 38C.
Характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов и рост концентрации IgG
в два раза, отмечается тенденция к увеличению IgM.
Показатели клеточной защиты существенно не изменяются.
Таким образом, при нормоэргическом воспалении происходит повышение уровня
гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

12.

ПРИ ГИПОЭРГИЧЕСКОМ ТИПЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
12
Заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самачувствии больного.
Температура тела субфебрильная.
Болевой синдром, степень ограничения функции, симптомы интоксикации слабо
выражены.
Чаще воспалительный процесс распространяется на две и более анатомические области.
При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей определяется
незначительное гнойное отделяемое.
Фагоцитарная активность лейкоцитов в пределах нормы или незначительно снижена.
Увеличение IgG в два раза и незначительное снижение клеточной иммунологической
защиты.
Таким образом, повышение уровня гуморального ответа носит компенсаторный
характер.

13.

ПРИ ГИПЕРЭРГИЧЕСКОМ ТИПЕ
РЕАКЦИИ
13
Быстрое течение, иногда молниеносное начало заболевания.
Болевой синдром, степень ограничения функции, симптом интоксикации резко
выраженный.
Температура тела превышает 38,5С.
Воспалительные процессы распространяются на две и более анатомические области.
При вскрытии патологического очага определяется значительное гнойное отделяемое.
На снижение клеточного иммунитета и гуморальной защиты указывают следующие
показатели: увеличение фагоцитарной активности в 3-4 раза по сравнению с
общепринятой нормой, снижение IgG и рост концентрации IgM в два раза.

14.

РЯД ПРИЧИННЫХ ФАКТОРОВ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЧЛО
Иммунодефицитные состояния
Гиповитаминозы
Сахарный диабет
Заболевания почек
Недостаточной кровообращения
Охлаждение, перегревание
Физическое и эмоциональное перенапряжение
Чрезмерное общее ультрафиолетовое облучение
14

15.

ПОВЕРХНОСТНАЯ
ФЛЕГМОНА.
• Для поверхностной флегмоны
характерен диффузный
болезненный инфильтрат,
покрытый гиперемированной кожей
или слизистой оболочкой.
• По мере развития воспалительного
процесса инфильтрат
увеличивается, в центральных его
отделах появляется флюктуация.

16.

ПОВЕРХНОСТНАЯ
ФЛЕГМОНА
ОКОЛОУШНОЖЕВАТЕЛЬНОЙ
ОБЛАСТИ

17.

ГЛУБОКИ
ФЛЕГМОНЫ.
• При глубоко расположенных гнойниках
эти признаки выражены менее резко, а
иногда совсем отсутствуют.
• Для большинства флегмон ЧЛО
характерны боль, нарушение
подвижности НЧ, повышенная
саливация, затруднение акта глотания,
речи и жевания.
• Сведение челюстей возникает обычно
при вовлечении в воспалительный
процесс жевательных мышц.

18.

18

19.

КЛАССИФИКАЦИЯ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ЧЛО
1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны
тканей прилежащих к верхней челюсти
• Поверхностные: подглазничная и щечная
области.
• Глубокие: подвисочная и крыловидно небная
ямки.
19

20.

20
А-крылонёбной и подвисочной ямок
1-головка нижней челюсти
2-восполительный инфильтрат
3-медиальная крыловидная мышца
Б-височная область
1-жевательная мышца
2-нижняя челюсть
3-скуловая кость
4-височная кость
5-воспалительный инфильтрат

21.

КЛАССИФИКАЦИЯ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ЧЛО
1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны тканей
прилежащих к нижней челюсти
Поверхностные: поднижнечелюстные,
подбородочная, околоушно-жевательные
области.
Глубокие: крыловидно-нижнечелюстное и
окологлоточное пространства, подъязычная
область.
21

22.

22
1-челюстно-подъязычная мышца
2-двубрюшная мышца
3-воспалительный инфильтрат

23.

23

24.

КЛАССИФИКАЦИЯ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ЧЛО
2. Вторичные абсцессы и флегмоны в
соседних с околочелюстными тканями
областях, в которые гнойный процесс
распространяется по протяжению
• Позадичелюстная, скуловая, височная
области, глазница, грудино-ключичнососцевидная область шеи.
24

25.

25

26.

26

27.

27

28.

КЛАССИФИКАЦИЯ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ЧЛО
3. Абсцессы и флегмоны языка.
4. Распространенные флегмоны
лица и шеи.
28

29.

29
АБСЦЕСС, ФЛЕГМОНА ТЕЛА ЯЗЫКА

30.

30

31.

ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА АБСЦЕССОВ И
ФЛЕГМОН ЧЛО.
Различные проявления общих и местных реакций при
флегмонах позволяет разделить таких больных на 3 группы:
• 1 группа - больные с резко выраженными местными и общими
проявлениями воспалительного процесса.
• 2 группа - больные, у которых преобладают резкие местные
изменения в области локализации воспаления без тяжелой общей
реакции организма.
• 3 группа - больные, у которых весьма проявляется общая реакция, а
местные изменения в очаге воспаления незначительные. Эта группа
больных самая тяжелая, такая клиника чаще характерна для сепсиса.
31

32.

ДЛЯ ФЛЕГМОН ЛЮБОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
СУЩЕСТВУЕТ РЯД ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ
32
1. Явления значительной интоксикации, т.е. общая слабость, потеря аппетита, потливость,
ознобы, учащение пульса и дыхания. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, увеличение нейтрофильных гранулоцитов, уменьшение
количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ до 70 мм/час. При особо тяжелом течении
развивается лимфопения (число лимфоцитов уменьшается до 10 %, со стороны почек могут
быть явления токсического нефрита).
2. Проявление нарушений терморегуляции - температура тела иногда повышается до 40С.
3. Если картина флегмонозной интоксикации резко нарастает, а местная воспалительная
выражена слабо - это может явиться признаком прорыва вирулентной инфекции через
местный ретикулоэндотелиальный барьер и регионарные лимфоузлы.
4. У больных с разлитыми гнойными процессами часто развиваются нарушения в системе
гомеостаза и жизненно важных органов, что требует проведения интенсивной терапии.
5. Отмечается разнонаправленный характер изменений факторов естественного иммунитета
(увеличение концентрации b-лизинов, снижение уровня a-анатоксина, бактерицидной
активности сыворотки крови, иммуноглобулинов).

33.

33
ДЛЯ ВСЕХ ФЛЕГМОН ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ХАРАКТЕРНЫМ
ЯВЛЯЕТСЯ:
• 1. В этой или иной мере выраженное нарушение подвижности нижней
челюсти вплоть до полного сведения челюстей.
2. Нарушение или болезненность различной степени интенсивности
глотания, жевания, особенно при локализации флегмоны в
крыловидночелюстном, поджевательном пространстве, а также в другом
случае при вовлечении в воспаление жевательных мышц.
• 3. Расстройство артикуляции речи и дыхания в силу отечности стенок
полости рта, трахеи, голосовых связок.
• 4. Нарушение слюноотделения: слюна становится вязкой, тягучей.

34.

34
МЕСТНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
• 1. При поверхностных отграниченных флегмонах, как и при абсцессах,
можно определить отграничивающий барьер.
При прогрессирующих флегмонах инфильтрат быстро увеличивается. По
периферии, в окружности инфильтрата участки ткани отечные. Их
границы незаметно теряются в здоровой клетчатке. Такой отек может
выходить далеко за пределы инфильтрата. Например, при небольшой
площади инфильтрата в подчелюстной области коллатеральный отек
может распространиться в щечную, шейную области.
• В некоторых случаях отечность столь велика, что скрывает контуры
инфильтрата. Плотный на ощупь инфильтрат по мере гнойного
расплавления тканей делается более мягким, а в центральных его участках
появляется флюктуация.

35.

35
МЕСТНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
• 2. При глубоко расположенных флегмонах не всегда удается рано выявить
расплавление тканей и флюктуацию.
Флюктуация бывает тогда, когда флегмонозный процесс приближается из
глубины к поверхности кожи, которая при этом становится
гиперемированной, она напряжена, лосниться, в складку собирается с
трудом или вообще не собирается.
• При глубоких флегмонах изменения со стороны кожных покровов
несколько менее выражены.
• При односторонних флегмонах появляется асимметрия лица,
увеличиваются регионарные лимфатические узлы и включаются в общий
инфильтрат.

36.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С
ОНДОНТОГЕННЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЧЛО
36
• При обследовании больного врач ориентируется на наличие
классических местных признаков воспаления:
• Припухлость или инфильтрация тканей, боль, гиперемия кожных
покровов или СОПР, повышение температуры
• Нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования
• Вследствие различного расположения клетчаточных пространств могут
отсутствовать один или несколько признаков воспаления. Так при
флегмонах окологлоточного, крыловидно-нижнечелюстного
пространства и глубоких отделов височной области отсутствует
гиперемия кожи, флюктуация.

37.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
БОЛЬНОГО И ПРОГНОЗ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Существуют различные способы оценки состояния больного на
основании данных: гематологического, биохимического и
иммунологического обследования.
• Одним из критериев оценки тяжести состояния больных является
степень интоксикации. Для контроля эффективности проводимого
лечения необходима количественная оценка степени интоксикации.
• Наибольшее распространение получила методика определения
токсичности «парамецийным методом». Определяется время
жизнедеятельности микроорганизмов в биологически активных
жидкостях.
37

38.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МЕЖДУ
СИАЛОАДЕНИТОМ И ФПЧТ
• Больные жалуются на боль и припухлость в подчелюстном
треугольнике, боль при глотании.
• Однако при сиалоадените: боль усиливается при приеме пищи, при
пальпации увеличение, плотная, болезненная, подвижная
подчелюстная слюнная железа (а не инфильтрат, как при флегмоне)
• Устье выводного протока отечно, гиперемированное, при легком
массировании выделяется гной
38

39.

39
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ФКН И ОГП
• Отличительные симптомы крыловидно-челюстного пространства: при
попытке раскрыть рот или выдвинуть нижнюю челюсть вперед,
нижняя челюсть смещается в больную сторону; резкие боли по ходу
ветве тройничного нерва; выраженный симптом Венсана
• Характерные симптомы окологлоточного пространства:
прогрессирующее затруднение и болезненность глотания (даже при
приеме жидкой пищи и слюны); затруднение дыхания (отек входа в
гортань); отек небных дужек, язычка мягкого неба и их смещение.

40.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МЕЖДУ ФОЖ
ОБЛАСТИ И ОСТРЫМ ПАРОТИТОМ
• Воспалительный процесс при паротите локализуется лишь в
пределах границ околоушной слюнной железы (припухлость
распространяется позади мочки уха над верхушкой сосцевидного
отростка и не спускается ниже угла нижней челюсти).
• При флегмоне околоушно-жевательной области припухлость
разлитая, распространяется кпереди и кзади от угла нижней
челюсти, нет воспалительных изменений в протоке околоушной
железы, и оттуда выделяется чистая слюна.
40

41.

ОДОНТОГЕННЫЕ АБСЦЕССЫ И
ФЛЕГМОНЫ НЕОБХОДИМО
ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ОТ
ОСТЕОФЛЕГМОН
• При одонтогенных абсцессах и флегмонах поражается
воспалительным процессом челюсть в пределах 1 зуба (боль при
перкуссии, подвижность 1 зуба)
• При одонтогенном остеомиелите и сопутствующей остеофлегмоне
челюсть поражается на большом протяжении (боль при перкуссии,
подвижность 3 и более зубов, положительный симптом Венсана)
41

42.

42
ДИАГНОСТИКА
• Клинические методы (опрос, осмотр) – цель: определить
нозологическую форму, провести дифференциальную диагностику с
другими заболеваниями
• Лучевые методы – цель: топическая диагностика (определение
локализации и распространенности процесса), определение причины
заболевания
• Лабораторная диагностика – цель: оценить тяжесть течения, уровень
ЭИ (эндогенной интоксикации) и прогноз заболевания, оценить
течение заболевания в динамике, исключить сопутствующую
патологию

43.

43

44.

44

45.

45

46.

46

47.

47

48.

49.

49

50.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ С ФЛЕГМОНОЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
• Конкретной целью является: купирование инфекционного процесса и
восстановление нарушенных функций организма в максимально
короткий срок.
• В острой стадии заболевания, когда нарастают воспалительные
явления, основная задача лечения сводится к ограничению зоны
распространения инфекционного процесса, восстановлению
равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и
организмом больного.
50

51.

51
• Первоочередным мероприятием, приводящим к снижению
вирулентности инфекционного начала, является дренирование
инфекционного очага путем рассечения мягких тканей над местом
скопления гноя.
• Одновременно с дренированием, производится санация
первичного очага воспаления в челюсти путем удаления
«причинного» зуба.
• Вместе с экссудатом из инфекционного очага удаляется часть
микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада,
являющихся эндогенными факторами повреждения, медиаторами
воспаления.
• Чем раньше произведено оперативное вмешательство, тем ниже
вероятность развития осложнений (тромбоз синусов твердой
мозговой оболочки, сепсис)

52.

52

53.

53
• Длина разреза кожных покровов и слизистой оболочки при
вскрытии абсцессов и флегмон определяется протяженностью
инфильтрата. Слизистую оболочку, кожу, подкожную мышцы и
фасции на пути к инфекционному очагу следует рассекать, а
глубжележащие ткани расслаивать по ходу клетчатых пространств.
• У больных с гнилостно-некротическими флегмонами при больших
участках некроза показана некрэктомия.
• В комплексном лечении гнойных ран в первой фазе (в стадии
гидратации) необходимо обеспечить хороший отток экссудата
(выделение продуктов воспаления из раны наружу).
• Используют дренажные материалы, содержащие биологически
активные вещества – трипсин, террилитин, гепарин, гордокс.
Широко используют дренирующие сорбенты – сорбилекс, дебризан,
гевелин, они обеспечивают сорбцию раневого экссудата.

54.

54

55.

55
• Препараты, используемые в 1 фазе раневого процесса,
должны оказывать на рану – антимикробное,
дегидратирующее, некролитическое,
противовоспалительное и обезболивающее действие.
Например мази на водорастворимой полиэтиленоксидной
основе – левосин, диоксиколь, левомеколь.
• При лечении больных с тяжелыми гнойнонекротическими
процессами, особое значение занимает гипербарическая
оксигенация и лечение ран в управляемой абактериальной
среде, вибромассаж на ауторезонантных частотах,
используют обработку ран препаратами с содержанием
протеолитическими ферментами.

56.

56
• Во второй фазе раневого процесса с целью стимуляции развития
грануляционной ткани применяются мазевые лекарственные формы
и лечебные аэрозоли: винилин, каротолин, мазь каланхоэ,
облепиховое масло. Для достижения косметического эффекта
больным показаны ранние вторичные швы.
• К традиционным методам дезинтоксикации относятся инфузии
плазмозаменителей гемодинамического, дезинтоксикационного,
гемореологического действия.
• При назначении антибиотиков учитывают антибиотикограмму.

57.

57

58.

58

59.

СХЕМА ВСКРЫТИЯ
ПОВЕРХНОСТНЫХ
АБСЦЕССОВ,
ФЛЕГМОН
ОКОЛОУШНОЖЕВАТЕЛЬНОЙ
ОБЛАСТИ

60.

60

61.

62.

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ
ПАЦИЕНТОВ С АБСЦЕССАМИ И
ФЛЕГМОНАМИ
62
Лечебное питание должно содействовать более полному выздоровлению нарушенных
болезнью функций организма и выздоровлению. Общими задачами диетотерапии
являются:
Обеспечение организма всеми необходимыми пластическими и энергетическими
ресурсами
Ограничение или исключение веществ, обуславливающих перегрузку больного
организма
Включение в рацион питания в повышенном количестве веществ, способствующих
активации защитных сил организма
Диетотерапия должна соблюдать принципы механического, химического и
термического щажения, а также предусматривает исключение грубых, плохо
перевариваемых продуктов, компонентов мяса. При выраженных отеках языка, глотки,
гортани и пищевода назначается зондовое питание.

63.

ПРОФИЛАКТИКА ОСТРЫХ ГНОЙНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ
• Соблюдение гигиены полости рта
• Диспансерное наблюдение у стоматолога (осмотр каждые 12 месяцев)
• Своевременное проведение санации полости рта
• Правильный уход в послеоперационный период
63

64.

64
ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
• Сепсис
• Медиастенит
• Тромбофлебит вен лица
• Тромбоз кавернозного синуса

65.

65
СЕПСИС
Это патологический процесс, в основе
которого лежит реакция организма в
виде генерализованного воспаления на
инфекцию различной природы,
проявляющийся в виде интоксикации,
расстройством гемостаза (ДВСсиндром) и дальнейшей полиорганной
недостаточностью.

66.

• При одонтогенном сепсисе всегда имеется первичный очаг
инфекции.
• Когерентный сепсис – патологический процесс, при котором
первичный очаг воспаления остается неустановленным.
• Первой существенной особенностью одонтогенного сепсиса
является аутоинфекция. Второй особенностью являются
специфические пути распространения инфекции. Выделяют
следующие пути:
• Интраканаликулярный путь – интрадентальный путь – через
канал корня «причинного» зуба;
• Периодонтальный (через паталогический зубодесневой карман
при маргинальном периодонтите);
• Травматический;
• Гематогенный;
• Лимфогенный;
• По протяжению (например, при нарушении целостности
слизистой оболочки альвеолярного отростка воспалительный
процесс распространяется на надкостницу, кость)
66

67.

67
К развитию сепсиса
неодонтогенной
этиологии может
привести
тромбофлебит вен
лица.

68.

68
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА
• Бактеримия и микробная токсемия;
• Эндо-аутотоксикоз;
• Системный деструктивный васкулит;
• Коагулопатия;
• Тромбоцитопения и тромбогеморрагический синдром (в отдельных случаях
ДВС-синдром);
• Выраженная иммунная недостаточность.

69.

69

70.

70

71.

71

72.

72

73.

73
ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
Хирургическое лечение;
Антибактериальная терапия;
Гемодинамическая поддержка;
Респираторный контроль при тяжелом сепсисе;
Использование глюкокортикостероидов;
Применение активированного протеина С;
Иммунокоррегирующая терапия сепсиса;
Методы экстрокорпоральной детоксикации;

74.

74
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Связано с удалением некротизированных тканей;
• Дренированием гнойно-воспалительного очага;
• Устранением внутренних источников контаминации
(колонизированных дренажей, дентальных имлантатов),
инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани
или внутренние среды организма пациента (трубчатых дренажей
и катеторов).

75.

75
ПРОФИЛАКТИКА СЕПСИСА
Меры профилактики сепсиса заключаются в соблюдении следующих
рекомендаций:
Устранение очагов инфекции в организме;
Соблюдении правил асептики-антисептики;
Правильная регулярная обработка ран;
Своевременное лечение заболеваний.
Еще одна меры профилактики – рациональное применение антибиотиков. Если
подбирать данные препараты самостоятельно, принимать не учитывая дозировку,
превышать длительность лечения, то можно столкнуться с такой проблемой, как
лекарственная устойчивость. Чем дольше и сильнее по действию человек
принимает препараты без соответствующих показаний, тем больше бактерии к
ним адаптируются, поэтому продолжают развиваться, вызывая осложнения.

76.

76
МЕДИАСТИНИТ
• Одонтогенный медиастинит – это экссудативно-воспалительный
процесс в клетчаточных пространствах средостения, этиологически
связанный с инфекцией челюстно-лицевой области.
• Характеризуется крайне тяжелым течением: фебрильной лихорадкой,
ознобом, одышкой, цианозом, загрудинными болями, дисфагией,
заторможенностью, спутанностью сознания.
• Первичным источником инфекции при одонтогенном медиастините
выступает очаг воспаления, расположенный в слизистой оболочке
полости рта, периодонте, альвеолярной кости. Часто патологические
процессы в периапикальных тканях сочетаются с тонзиллярной
инфекцией.

77.

ПРИЧИНЫ
К числу наиболее частых причин контактного медиастинита относят:
• хронический периодонтит (апикальный, маргинальный) в области нижних
моляров, премоляров;
• периостит;
• перикоронарит, осложняющий прорезывание зубов мудрости;
• остеомиелит или перелом нижней челюсти;
• флегмону дна полости рта, корня языка, подбородочной области,
окологлоточного пространства.
Кроме этого, одонтогенный медиастинит может возникать в результате
лимфогенного или гематогенного распространения инфекции из отдаленных
гнойных очагов, а также генерализации инфекционного процесса при сепсисе.
77

78.

78
• В числе инфекционных возбудителей, высеваемых из очагов воспаления в
средостении, преобладает стафилококк (золотистый, эпидермальный),
стрептококк, пневмококк вириданс, протей, кишечная палочка, синегнойная
палочка, неклостридиальная анаэробная микрофлора.
Данные микроорганизмы могут присутствовать в виде моноинфекции, но
чаще встречается ассоциативная микрофлора.
К факторам риска развития одонтогенного медиастинита относят:
• запоздалая или неадекватная санация очага первичной инфекции;
• хирургические процедуры на фоне инфекции полости рта (удаление зуба,
дентальная имплантация, лечение глубокого кариеса);
• наличие сопутствующей патологии: диабет, гепатит, туберкулез,
хроническая пневмония, ХПН и др.;
• проведение иммуносупрессивной терапии, иммунодефицитные состояния;
• вредные привычки: хронический алкоголизм, наркозависимость.

79.

79

80.

ПАТОГЕНЕЗ
80
• В большинстве случаев из первичного одонтогенного очага гнойная
инфекция распространяется на клетчатку шеи и средостения
контактным путем. Другой вариант связан с метастатическим
(гематогенным, лимфогенным) заносом инфекции при септикопиемии.
Не исключается сочетание сразу двух механизмов.
• При контактном пути распространения инфекции поражению
средостения предшествует формирование парамандибулярных
флегмон. Гнойный экссудат проникает в средостение по
межфасциальным пространствам и вдоль сосудисто-нервного пучка
шеи. В результате гнойного затека чаще развивается передневерхний,
значительно реже ⎼ задний и тотальный одонтогенный медиастинит.

81.

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИАСТИНИТА
Лечебные мероприятия при одонтогенном медиастините включают:
• Предоперационную подготовку. Проводится кратковременно с целью
снижения уровня интоксикации, нормализации гемодинамических
показателей. Складывается из инфузии глюкозо-солевых и белковых
растворов, плазмы, введения антибиотиков, сердечных гликозидов, ГКС и др.
• Вскрытие средостения. При одонтогенной форме медиастинита чаще
прибегают к боковой шейной или срединной медиастинотомии. Послойно
рассекают мягкие ткани, производят аспирацию экссудата, промывание и
дренирование раны.
• Послеоперационное введение. В послеоперационном периоде проводят
активную аспирацию содержимого по дренажам, промывание средостения
антисептическими растворами. Продолжают антибактериальную,
инфузионно-трансфузионную, иммунокорригирующую терапию. При
необходимости проводят сеансы плазмафереза, экстракорпорального УФоблучения крови, гипербарической оксигенации. Осуществляют энтеральное
зондовое или парентеральное питание.
81

82.

82

83.

83
ПРОФИЛАКТИКА ОДОНТОГЕННОГО
МЕДИАСТИНИТА
• Регулярные стоматологические осмотры;
• Регулярные санации ротовой полости;
• Своевременное лечение зубной патологии;
• Терапия сопутствующих соматических заболеваний.

84.

ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН ЛИЦА
84
Это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойновоспалительных заболеваниях ЧЛО.
Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями:
• При снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении
венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания =>
эндофлебит;
• При переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную
стенку вены => перифлебит.
Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного
процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим
образованием тромба.

85.

85

86.

В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация,
аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции ЧЛО, а
также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен,
предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба
на участке повреждения вены. Сначала тромб может быть асептическим (в
этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания), но в
дальнейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также
продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.
У больного отмечается выраженная интоксикация, недомогание, озноб,
температура тела повышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу
угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде
тяжей. Кожные покровы над ними гиперемированы, имеют синюшный
оттенок, напряжены. Отек распространяется за пределы
инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения
глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови
отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час.
Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны
токсическому нефриту.
86

87.

87

88.

ЛЕЧЕНИЕ
88
Лечение тромбофлебита включает в себя мероприятия местного
воздействия на очаг инфекции и общего плана.
• В зависимости от характера и распространенности местного гнойновоспалительного процесса выполняют различные хирургические пособия
в условиях полноценного обезболивания. К таким операциям относятся:
удаление причинного зуба, вскрытие и дренирование флегмоны или
абсцесса, хирургическая обработка гнойного очага при фурункуле или
карбункуле и т.д.
• Лечебные мероприятия общего плана направлены на борьбу с патогенной
микрофлорой, интоксикацией организма, нарушением всех видов
обменных процессов и гемостаза.

89.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОФЛЕБИТА
• Своевременное и эффективное лечение гнойновоспалительных очагов ЧЛО
• Предупреждение повреждения инфицированных тканей
• Соблюдение правил гигиены кожи лица
89

90.

ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА
Это патология, при которой
происходит закупорка пещеристой
венозной пазухи головного мозга
тромботическими массами.
90

91.

91
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза тромбоза лежит триада Вирхова:
• Повреждение сосудистой стенки
• Замедление кровообращения
• Повышение вязкости крови
За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации
тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного)
тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи
способствует его дальнейшему росту и распространению по
внутричерепным венам.

92.

92
• Все морфологические изменения развиваются благодаря двум
механизмам – закупорке региональных вен тромботическими
массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит
к нарушению интракраниального кровотока, повышению
гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй
фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах,
становится причиной остановки физиологического всасывания
цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных
обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или
геморрагии.

93.

93
• Определяется расширение и
гетерогенность структуры обоих
кавернозных синусов.
• Также наблюдается двухсторонний
экзофтальм, утолщение
глазодвигательных мышц,
периорбитальный отек,
двухстороннее воспаление
сосцевидных ячеек.

94.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптоматика вариабельна. Она зависит от темпа прогрессирования, возраста пациентов
и этиофакторов. Симптомы включают в себя:
Головную боль без специфических характеристик. При инфекционном
происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном
положении. Может быть тошнота, рвота.
В некоторых случаях гипертермию и лихорадку.
Офтальмологические проявления включают боль при нажатии на периорбитальные
области, отечность, болезненность глазного яблока. Возможен двусторонний или
односторонний экзофтальм, хемоз, резкая потеря зрения.
Отек височно-лобной области и щеки, ее покраснение или бледность.
Нарушение общего состояния. Оно может варьироваться от оглушения до комы.
Постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика:
моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или
генерализованные эпилептические припадки.
Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной
щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным
ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов
чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже
наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит
медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным
формам косоглазия.
94

95.

95

96.

ЛЕЧЕНИЕ
96
Лечение тромбоза кавернозного синуса включает терапию, которая направлена на
устранение причины заболевания, а также антитромботическое и
симптоматическое лечение.
При лечении септического тромбоза основой терапии являются антибиотики
широкого спектра действия и при необходимости хирургическая санация очага
инфекции.
При асептической форме тромбоза применяют антикоагулянты, позволяющие
снизить риск летального исхода. Наиболее эффективным препаратом считается
гепарин, который вводят внутривенно.
Симптоматическая терапия заключается в нормализации внутричерепного
давления, дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии, купировании
судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбе с отеком
головного мозга с использованием осмотических диуретиков.

97.

97
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и
санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных
хирургических патологий.
Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного
вмешательства осуществляется только после определения тактики
медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков.
Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных
структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях
показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

98.

98
ПРОФИЛАКТИКА
Специфические превентивные мероприятия не разработаны.
Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного
синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении
патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим
фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.