Similar presentations:
Иксодовые клещевые боррелиозы
1.
ИКСОДОВЫЕКЛЕЩЕВЫЕ
БОРРЕЛИОЗЫ
2.
Син.: болезнь Лайма, клещевая эритема хроническаямигрирующая эритема
Боррелиоз системный клещевой ( lyme disease – англ.) –
природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся
полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с
эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и
периферической нервной системы, сердца и крупных
суставов.
По уровню заболеваемости болезнь Лайма занимает
ведущее место среди клещевых инфекций.
3.
АКТ УА ЛЬНОСТЬОтдельные клинические проявления болезни Лайма были описаны
задолго до открытия ее инфекционной природы как
самостоятельные заболевания :
хронический атрофический акродерматит - А. Бухвальдом (A.
Buchwald, 1883);
доброкачественная лимфоцитома кожи - Шпиглером и Фендтом
(Е. Spiegler, 1894; Н. Fendt, 1900),
хроническая мигрирующая эритема - А. Афцелиусом (А. Аfzelius
1910) и Б. Липшютцем (B. Lipschutz, 1913);
неврологические расстройс тва, связанные с эритемой после
присасывания клеща, - Гариным и Буйадоксом (Ch. Garin, A.
Bujadoux, 1922),
так называемый синдром Баннварта, включающий
лимфомоноцитарный менингит, парез лицевой мускулат уры и
радикулит.
4.
Согласно МКБ-10, болезнь Лайма включена в группуболезней, вызываемых спирохетами, - код А69.2.
5.
ЭТИОЛОГИЯВозбудитель ИКБ спирохета (Borrelia
burgdorferi),
относящаяся к
семейству
Spirochaetaceae,
роду Borrelia.
Возбудители ИКБ грамотрицательные
спирохеты Borrelia
burgdorferi
6.
Самые крупные изборрелий по форме
представляют собой правоили левовращающую
спираль длиной от 20 до 30
мкм и диаметром от 0,2 до
0,3 мкм, способную
активно передвигаться с
помощью жгу тиков.
Спирали состоят из 3-10
неправильных крупных
завитков.
В настоящее время
описаны 13 геновидов
боррелий, входящих в
комплекс Borrelia
burgdorferi sensu lato.
7.
Клинические проявления ИКБ во многом зависят от генотипавозбудителя:
Для заболеваний, вызванных B. afzelii, наиболее характерны
поражения кожи,
Для B. garinii - изменения со стороны нервной системы .
Случаи, обусловленные B. miyamotoi, часто протекают в
безэритемной форме со слабовыраженной печеночной
(гепатит) или почечной симптоматикой и рецидивирующей
лихорадкой.
Вышеперечисленные боррелии широко распространены в
России, а B. burgdorferi s. s., обладающие выраженным
артрогенным потенциалом, - в США (в России почти не
встречаются).
8.
Боррелии способны к длительной персистенции ворганизме.
Это обусловлено нестабильностью их поверхностных белков
и возможностью образования атипичных форм возбудителя,
находящегося на различных стадиях L -трансформации.
Полиморфная структ ура и пониженные обменные функции
возбудителя обеспечивают ему длительное выживание в
организме и повторное появление антител к поверхностным
антигенам в течение длительного времени.
9.
И К Б - П Р И Р О Д Н О - О Ч А ГО В А Я И Н Ф Е К Ц И Я С Т РА Н С М И С С И В Н Ы ММ Е Х А Н И З М О М П Е Р Е Д АЧ И В О З Б УД И Т Е Л Я .
Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии
и Австралии. В России эндемичными считаются обширные
регионы – Северо-Западный, Уральский,
Западно-Сибирский и Дальневосточный.
На территории России находится самый большой в мире
ареал ИКБ, распространяющийся от западных границ
страны до восточных.
Эта инфекция зарегистрирована в 68 административных
географических субъектах РФ .
10.
11.
Природные очаги ИКБ привязаны к лесным ландшафтамумеренного влажного климатического пояса, особенно к
смешанным лесам.
Эпизоотический процесс болезни Лайма имеет
значительное сходство с таковым при клещевом
энцефалите, однако заболеваемость ИКБ в 2 -4 раза выше и
занимает одно из первых мест среди природно -очаговых
зоонозов.
12.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуаром и переносчиком инфекции служат многие
виды
инфицированных диких и домашних позвоночных животных
(различные виды диких грызунов, олени, лоси, козы, коровы,
собаки, лошади и др.),
а также птицы, распространяющие инфицированных клещей на
большие расстояния при миграционных перелетах. В природных
очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими
животными.
ИКБ не передается от зараженного человека к человеку, это
эпидемиологический т упик.
13.
Механизм передачи ИКБ - трансмиссивный, реализуемый врезультате присасывания клеща.
Резервуаром и переносчиками боррелий служат иксодовые
клещи: наиболее активный Ixodes persulcatus (таежный,
сибирский), характеризующийся чрезвычайно широким
кругом прокормителей и наибольшей агрессивностью по
отношению к человеку, Ixodes ricinus (лесной,
европейский).
Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в
природных очагах может достигать 70 % и даже 90 %, что
определяет значительную опасность заражения для
человека.
14.
Иксодовые клещи всвоем развитии
проходят 4 стадии:
яйцо→личинка→ним
фа→имаго.
Обычно клещи
питаются однократно
на каждой активной
фазе.
15.
Клещи могу т нападать начеловека во всех стадиях
своего жизненного цикла
Установлена возможность
трансовариальной передачи
возбудителя у клещей
(способность самки
переносчика передавать
полученных возбудителей
болезни потомству),
а также трансфазовой
передачи (сохранение
возбудителя болезни при
линьке, во время перехода
клеща из одной фазы в
последующую).
16.
17.
Передача боррелий может осуществляться через фекалииклеща после их попадания на кожу и втирания при расчесах .
В передаче боррелий человеку возможны нетрансмиссивные
пу ти передачи, а также участие двукрылых кровососущих
насекомых.
Описан пищевой пу ть заражения ИКБ у людей, употреблявших
в пищу сырое молоко (преимущес твенно козье) или продукты
без термической обработки.
Доказана возможность трансплацентарного инфицирования
плода при боррелиозе беременных с последующим
формированием пороков развития и даже гибелью плода.
Степень риска вну триу тробного инфицирования невелика,
особенно при своевременном лечении .
18.
Восприимчивость к ИКБ достаточно высокая, независимо отпола и возраста, особенно среди тех, кто впервые посещает
природный очаг.
Наибольшему риску заражения подвергаются лица таких
профессий, как топографы, геологи, лесозаготовители,
паст ухи, строители дорог и др.
У жителей эндемичных районов обнаруживаются IgG
антитела к боррелиям. Рабочие лесных хозяйств, фермеры
и охотники серопозитивны к боррелиям в 10-30 % случаев.
19.
Для ИКБ характерна весенне-летняя сезонность, связанная спериодом активности клещей, пик заболеваемости
приходится на весну и первую половину лета в районах, где
основным переносчиком служит таежный клещ (I.
persulcatus).
В очагах, где преобладает европейский лесной клещ (I.
ricinus), отмечается 2 сезонных подъема: конец апреля середина июня и конец августа - середина сентября, что
связано с дополнительным периодом активности данного
вида клещей.
Хронические формы инфекции регистрируются спорадически
в течение всего года по всей территории России.
20.
ПАТОГЕНЕЗВ течении ИКБ выделяют 3 последовательные стадии:
локализованную (острую),
диссеминированную ( генерализованную, подострую)
персистирующую (хроническую) инфекцию.
21.
В стадии локализованнойинфекции боррелии находятся в
месте входных ворот, где
формируются воспалительноаллергические изменения кожи.
Очаг воспаления увеличивается
центробежно в связи с
подвижностью возбудителя и
миграцией его в коже
(мигрирующая эритема - МЭ).
Развитие МЭ обусловлено как
прямым воздействием
боррелий, так и
опосредованным
иммунологическим процессом.
.
22.
Ввиду того что возбудительлокализуется в коже, а
бактериемия отсу тс твует или
выражена умеренно,
интоксикация обычно не
наблюдается либо она очень
умеренная, и самочувствие
больных относительно
удовлетворительное.
В ряде случаев МЭ может
отсу тс твовать, что связано с
быс трой диссеминацией
возбудителя (безэритемные
формы заболевания). При
этом интоксикация более
выражена, чем при
эритемной форме
23.
В стадии диссеминированной инфекции боррелиигематогенно, лимфогенно и периневрально
распространяются в органы и ткани, проникают через
эндотелий сосудов и гематоэнцефалический барьер.
Развивается полиорганная патология с вовлечением
лимфатических узлов, печени, селезенки, сердца, мышц,
почек, суставов, периферических нервов, головного мозга и
мозговых оболочек с соответствующей клинической
симптоматикой и общеинфекционным синдромом,
обусловленным высвобождением экзо- и эндотоксина
боррелий (за счет гибели части боррелий) и
иммунологическими реакциями.
24.
С тадия персистенции возбудителя (хронической инфекции)может длиться годами, иногда пожизненно .
ИКБ на стадии персистенции может иметь рецидивирующий
характер, в других же случаях заболевание протекает с
постепенным постоянным прогрессированием.
Возможна длительная персистенция боррелий без
клинических проявлений заболевания (латентная инфекция)
с участием ау тоиммунных реакций, которые могу т
поддерживать патологический процесс даже после
элиминации возбудителя.
25.
МЕХАНИЗМЫ, С КОТОРЫМИ СВЯЗАНЫВОЗМОЖНОСТЬ УКЛОНЕНИЯ БОРРЕЛИЙ ОТ
ИММУННОГО НАДЗОРА
В о з м о ж н о с т ь т р а н с ф о р м а ц и и б о р р е л и й в L - ф о р м у, в н у т р и к л е т о ч н а я л о к а л и з а ц и я
в о з буд и т е л я , ч т о с п о с о б с т в у е т е г о д л и т е л ь н о й п е р с и с т е н ц и и и о б ъ я с н я е т т руд н о с т и
этиотропной терапии .
В ы р а ж е н н а я и з м е н ч и в о с т ь п о в е рх н о с т н ы х а н т и г е н о в б о р р е л и й .
П о в ы ш е н н а я ус т о й ч и в о с т ь н е ко т о р ы х ш т а м м о в б о р р е л и й к н е с п е ц и ф и ч е с к и м ф а к т о р а м
резистентности организма.
С у п р е с с о р н а я а к т и в н о с т ь Т - к л е т о к в н ач а л е з а б о л е в а н и я .
Ингибирование активности фагоцитоза, его незавершенный характер .
Слабое антигенное раздражение при медленной репликации боррелий.
Н е д о с т а т о ч н а я а к т и в а ц и я м а к р о ф а г о в в ус л о в и я х с л а б о г о T h 1 - о т в е т а .
Замедленная и слабая выработка антител: IgM через 1-1,5 мес и IgG через 1,5-3 мес от
н ач а л а з а б о л е в а н и я .
Ау т о и м м у н н ы е р е а к ц и и , з а п ус к а е м ы е в о з буд и т е л е м ( м о л е к ул я р н а я м и м и к р и я - н а л и ч и е
у б о р р е л и й а н т и г е н н ы х д е т е р м и н а н т, о б щ и х с б е л к а м и к л е т о к и т к а н е й ч е л о в е к а ) .
Н а ко п л е н и е с п е ц и ф и ч е с к и х и м м у н н ы х ко м п л е к с о в , с о д е рж а щ и х а н т и г е н ы с п и р о х е т, в
с и н о в и а л ь н о й о б о л о ч ке сус т а в о в , д е р м е , п о ч к а х , м и о к а р д е н а ф о н е н а ру ш е н и я
э л и м и н а ц и о н н о й фу н к ц и и ф а г о ц и т о в .
26.
27.
Исходами инфекционного процесса при боррелиозах могу тбыть:
спонтанное выздоровление с санацией организма на любой
стадии заболевания,
хронизация с клиническими проявлениями или латентным
носительством.
В случаях ИКБ развивается постинфекционный иммунитет
(нестерильный, видоспецифический), возможно повторное
заражение идентичным или другим генотипом боррелий.
28.
КЛАССИФИКАЦИЯРоссийские авторы предложили несколько сходных
классификаций боррелиозов, в которых выделяют:
ранний период, продолжительностью до 6 мес,
соответствующий I и II стадиям патогенеза:
острой локализованной стадии (1-3 мес) и
подострой (диссеминированной до 6 мес), а также
поздний период, свыше 6 мес, который соответствует III
стадии патогенеза - хронической инфекции.
29.
Ф о р м ы б о ле з ни :- л а т е нт ная
- м а н и фес тн ая .
П о т е че ни ю :
- о с т ро е ( п ро д о л жи тель но с т ь
б о л е зни д о 3 м е с. )
- п о д о с тро е ( о т 3 д о 6 м е с . )
- х ро н и ч ес кое ( б о л ее 6 м е с я ц е в. )
П о т я ж е с ти т е че ния :
- тяжелая;
- с ре д н е й т я ж е с т и ;
- легкая
П о к л ин ичес ким п р и зн акам:
- о с т ро е и п о д о с т рое т еч е ние
А) э ри т е м на я
ф о рм а
Б ) б е з э рит емная
- С
п ре и м ущ ес тве нным п о ра ж ен ием
Н е рвн о й с и с т е мы
Се рд ц а
С ус т а во в
- х ро н и ч ес кое т еч е ние
А) н е п ре рывн ое
Б)
ре ц и д и виру ющ е е
- с
п ре и м ущ ес тве нным п о ра ж ен ием
Н е рвн о й с и с т е мы
Се рд ц а
Кож и .
30.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАВозможными исходами укуса (присасывания)
инфицированного клеща могу т быть следующие сит уации:
инфицирование человека не происходит в 70 % случаев
(боррелии находятся в кишечнике клеща и отсу тствуют в
слюнных железах);
развиваются субклинические (латентные) формы ИКБ - в 2526 % случаев (диагностируются лабораторно, серологически
- сероконверсия с нарастанием титра специфических
антител в динамике);
развиваются манифестные, клинически выраженные формы
боррелиоза в 0,5-3 % случаев.
31.
В течение заболевания выделяют 3 стадии:I - ранней локализованной инфекции (соответствует острому
периоду, боррелии находятся в коже, в месте присасывания
клеща);
II - ранней диссеминированной инфекции (соответствует
подострому периоду, возбудитель диссеминирует в органы);
III - хронической инфекции, непрерывно прогрессирующей
или рецидивирующей (определяется персистенцией
боррелий в каком-либо органе или системе органов и (или)
иммунопатологическими реакциями.
32.
Инкубационный период при ИКБ варьирует от 5 до 45 дней,составляя в среднем 2 -3 нед.
I СТАДИЯ РАННЯЯ ЛОКА ЛИЗОВАННАЯ ИНФЕКЦИЯ
Для данной стадии типичны 2 симптомокомплекса:
кожные изменения в виде мигрирующей эритемы (МЭ)
общеинфекционный синдром.
33.
Эритема на месте укуса клеща наблюдается у 70 %больных, это основной патогномоничный признак ИКБ,
"золотой стандарт", позволяющий поставить диагноз без
лабораторного подтверждения
34.
Размер эритемы не может быть меньше 5 см (это один издиагностических критериев).
МЭ имеет овальную, круглую иногда неправильную форму.
При проведении биопсии кожи с периферии мигрирующей
эритемы можно выделить боррелии.
В центре эритемы в течение нескольких недель может
определяться след от присасывания клеща (первичный
аффект) в виде черной корочки или ярко -красного рубчика.
35.
У взрослых больных МЭ локализуется на т уловище (грудь,живот, поясница), конечностях (чаще на бедрах), в
подмышечной и паховой областях, на шее.
У детей - в околоушной области, на лице, волосистой части
головы, верхней части т уловища.
С тепень тяжести ИКБ не зависит от места локализации
эритемы, ее размеров и формы .
Одновременно с эритемой нередко определяется небольшое
увеличение регионарных (по отношению к мест у внедрения
возбудителя и мигрирующей эритемы) лимфоузлов. Они
плотновато-эластичной консистенции, безболезненные.
Лимфангит обычно не наблюдается.
36.
Начало Лайм-боррелиоза в 25 % случаев острое, в 75 %подострое.
Общеинфекционный синдром может предшествовать
появлению экзантемы, развиваться одновременно с нею
или манифестировать через несколько дней после ее
возникновения.
Нередко на фоне интоксикации появляются катаральные
явления (першение в горле, насморк, сухой кашель,
конъюнктивит), развивается так называемый
гриппоподобный синдром, который может быть причиной
диагностических ошибок.
37.
Наряду с вышеописанной симптоматикой у 5 -8 % больныхуже на стадии локализованной инфекции обнаруживаются
признаки вовлечения в патологический процесс оболочек
мозга в виде
менингизма (менингеальные симптомы, связанные с
повышением давления ликвора без плеоцитоза),
а также по типу серозного менингита с умеренным
лимфоцитарным плеоцитозом, повышением концентрации
белка, сахара и хлоридов.
38.
При безэритемных формах ИКБ инкубационный периодкороче, а общеинфекционный синдром и органная
патология характеризуются большей тяжестью по
сравнению с эритемными формами.
Диагностика безэритемных форм болезни Лайма на основе
клинических данных весьма затруднительна и требует
тщательного анализа эпидемиологического анамнеза,
лабораторного (серологического) подтверждения и
проведения дифференциального диагноза КЭ с другими
лихорадочными заболеваниями.
39.
Исходом стадии ранней локализованной инфекции ИКБМожет быть полное выздоровление с элиминацией
возбудителя
Либо болезнь переходит в стадию ранней
диссеминированной или хронической инфекции с
длительной персистенцией боррелий.
Таким образом, исчезновение эритемы и нормализация
температ уры далеко не всегда свидетельствуют о полном
выздоровлении и не исключают появления признаков
генерализованной инфекции.
40.
II СТАДИЯРАННЯЯ ДИССЕМИНИРОВАННАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Следующая стадия ИКБ связана с гематогенным,
периневральным или лимфогенным распространением
боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы и
системы.
Она характеризуется полиморфизмом клинических проявлений
с вовлечением в патологический процесс нервной и сердечно сосудистой систем, опорнодвигательного аппарата, кожи (с
появлением новой симптоматики), а также органов зрения и
др.
41.
Признаки диссеминации обычно появляются через 2 -10 недот начала заболевания, чаще после угасания или
исчезновения МЭ и симптомов интоксикации
Неврологические нарушения проявляются в виде
серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным
плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной
жидкости,
энцефалита или
энцефаломиелита с пара– и тетрапарезами, парезов лицевого и
глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов.
Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита
42.
Одним из проявлений системного клещевого боррелиозаявляется описанный Баннвартом в Западной Европе
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который
характеризуется
возникновением болевого синдрома (длительнос тью 2 –10 нед)
в месте укуса клеща после угасания эритемы,
нарушением чувствительной и двигательной функций
корешков спинальных нервов шейно -грудного отдела спинного
мозга,
развитием менингита с выраженным лимфоцитарным
плеоцитозом.
На фоне адекватной терапии неврологические симптомы
регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит.
43.
Поражения сердца при лайм -боррелиозе довольноразнообразны:
это нарушения проводимости (например,
атриовентрикулярная блокада — от I степени до полной
поперечной блокады), ритма,
миокардит,
перикардит.
В этот период у больных возникают преходящие
множественные эритематозные высыпания на коже.
44.
III СТАДИЯ ИКБ (ПОЗДНЯЯ):ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Эта стадия ИКБ наименее изучена, однако именно она чаще
всего определяет социальную значимость и тяжесть
заболевания.
Хронический ИКБ диагностируется, если клинические
проявления болезни сохраняются дольше 6 мес., либо если
от момента инфицирования прошло полгода и больше (до
нескольких лет).
Одной из причин развития хронического ИКБ может быть
неадекватная терапия или ее отсу тствие в остром периоде .
45.
Для поздней стадии боррелиоза характерно развитиепрогрессирующего хронического воспаления в суставах, коже,
нервной системе, реже в других органах, приводящее к
атрофическим и дегенеративным изменениям.
Течение заболевания может быть непрерывно
прогрессирующим без ремиссий или рецидивирующим с
периодическими ремиссиями различной продолжительнос ти.
Данная стадия ИКБ характеризуется меньшим полиморфизмом
клинических проявлений - обычно на первый план выст упает
какой-либо один ведущий синдром.
Именно больные с подобной клинической картиной обращаются
не к инфекционистам, а к неврологам, терапевтам и врачам
других специальностей.
46.
П О РА Ж Е Н И Е Н Е Р В Н О Й С И С Т Е М Ы ( Н Е Й Р О Б О Р Р Е Л И О З ) П Р ИХ Р О Н И Ч Е С КО М И КС О Д О В О М К Л Е Щ Е В О М Б О Р Р Е Л И О З Е
В структ уре клинических проявлений хронического ИКБ
преобладает нейроборрелиоз, который регистрируется у 50 70 % больных, преимущественно зрелого возраста.
В отличие от подострого периода заболевания, когда
преобладают поражения периферического отдела нервной
системы и мозговых оболочек, для III стадии боррелиоза
характерно вовлечение ЦНС в патологический процесс :
прогрессирующий энцефаломиелит,
цереброваскулярные расстройства с нарушением мозжечкового
кровообращения ишемического и геморрагического характера,
энцефалопатия.
Для хронического течения нейроборрелиоза характерно
медленное прогрессирующее течение заболевания.
47.
П О РА Ж Е Н И Е О П О Р Н О - Д В И Г АТ Е Л Ь Н О Г О А П П А РАТА П Р И Х Р О Н И Ч Е С КО МИ КС О Д О В О М К Л Е Щ Е В О М Б О Р Р Е Л И О З Е
Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии,
сменяющиеся хроническим полиартритом.
Наиболее часто поражаются один или два крупных или средних
сустава, преимущес твенно коленные. Нарушаются функции
преимущес твенно крупных суставов – коленных и локтевых,
реже мелких – межфаланговых, височно -нижнечелюс тных.
Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность
в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты
склонны к рецидивирующему течению .
При длительном течении артрита возможно развитие небольших
сгибательных контракт ур, а при тяжелой форме - анкилоза.
Для Лайм-артрита характерен экссудативный характер
воспаления, возникает суставной выпот.
48.
Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могу тбыть изолированными или в сочетании с изменениями
других органов и систем.
К ним относятся лимфаденоз кожи Бефер -Штедта,
хронический атрофический акродерматит,
склеродермоподобные нарушения.
При хроническом течении заболевания возможно развитие
миокардита, панкардита.
49.
ПРОГНОЗПрогноз при ИКБ для жизни благоприятный, летальных
исходов практически не наблюдается (очень редко при
острых нарушениях ритма и проводимости).
При адекватной по дозам, длительности, своевременности
терапии при остром и подостром течении заболевания
полное выздоровление наст упает в 90 -100 % случаев.
Хронизация инфекционного процесса возможна, она
зависит от качества терапевтической тактики.
50.
ДИАГНОСТИКА ИКСОДОВОГОКЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКА ДИАГНОСТИКА
возникновение заболевания и (или) обращение за
медицинской помощью в период с апреля по октябрь ;
факт присасывания клеща, пребывание в эндемичном
районе (на природе, в лесной и лесопарковой зоне, в
загородных домах и прилегающих к ним территориях );
употребление козьего молока.
51.
Несмотря на полиморфизмклинических проявлений
ИКБ, существуют маркеры,
патогномоничные для
болезни Лайма:
МЭ в остром периоде
заболевания;
синдром Баннварта,
особенно при сочетании
серозного менингита с
двусторонним парезом
лицевого нерва;
хронический атрофический
акродерматит.
52.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИМИГРИРУЮЩЕЙ ЭРИТЕМЫ
Развитие эритемы в мес те присасывания иксодовог о клеща через 5-10
(возможно, позже) дней после этого, как правило, с первичным аффектом в
центральной час ти эритемы .
Медленное центробежное увеличение и (или) длительное сохранение
эритемы без лечения ( 1-1 ,5 мес).
Диаметр эритемы не менее 5 см.
Округлая или овальная форма с окраской от бледнорозов ой до интенсивно красной , час то кольцевидная форма с просветлением в центре .
Слабая выраженнос ть или отсу тс твие синдрома инфекционно й
интоксикации.
Незначит ельная выраженно с т ь субъективны х признаков воспалени я в
облас ти эритемы .
Наличие симпт ом ов , локальных к мес т у укуса клеща: регионарная
лимфоаденопатия , локальные миалгии, миозит, локальные
радикулонев ропат и я и артрит.
Эффективнос т ь антибиот икот ерап ии.
53.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА1 с т а ди я Л Б .
М и г р и ру юща я э р и т е м а с о с л е д у ю щи м и
о с о б е нно с т я м и :
Медленный центробежный рост.
Кольцевидный тип с просветлением в
центре.
В центре элемента отчетливый след от
укуса (первичный аффект).
Минимальные субъективные
ощущения в области МЭ (жжение,
зуд).
О б щ е и н ф е к ц и о нны й с и н д р о м:
Общая слабость и повышенная
у томляемость
Умеренная лихорадка
Головная боль
Миалгии и артралгии.
Ре г и о н а р на я л и м ф а д е но п а т и я .
II с тадия ЛБ.
Вторичные эритемы.
Доброкачес твенная лимфоцитома кожи
Миокардит
Ос трая атриовентрикулярная блокада.
Другие нарушения ритма и проводимос ти.
Рецидивирующий моно - или олигоартрит.
Серозный менингит (менингоэнцефалит).
Синдром Баннварта
(менингорадикулоневрит ).
П а р е з ы л и ц е в ы х , гл а з о д в и г а т е л ь н ы х н е р в о в ,
радикулопатии (без изменений в ЦСЖ).
III с тадия ЛБ.
Хронический атрофический акродерматит
(ХАА).
Хронический моно- или олигоартрит
Энцефалопатия.
Прогрессирующий энцефаломиелит.
Рецидивирующий синдром Баннварта
(менингорадикулоневрит ).
Множественные мононевриты,
полинейропатия.
54.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКАИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА
Для лабораторной диагностики болезни Лайма используют 2
группы методов:
прямая индикация возбудителя и его антигенов в
биологических субстратах организма - бактериологический
метод, микроскопия и ПЦР (определение ДНК возбудителя );
серодиагностика с определением специфических антител.
55.
Микробиологические методы позволяют обнаружитьборрелий в различных биологических материалах: ликворе и
синовиальной жидкости, крови, биоптатах тканей.
Из кожных биоптатов удается изолировать боррелий в 50-60
% случаев при наличии МЭ и в 90 % при ХААД.
Этот метод не имеет широкого практического применения
как диагностический ввиду его длительности (от 3 -4 до 10
нед) и высокой стоимости.
56.
Выявление ДНК боррелий методом ПЦР используется применингитах, менингоэнцефалитах, атипичной эритеме,
артритах для определения этиологии заболевания.
Чувствительность данного метода варьирует от 20 до 80 % в
зависимости от субстрата и длительности заболевания.
57.
В современной клинической практике наибольшеераспространение получили серологические методы
диагностики ИКБ.
До недавнего времени широко использовалась реакция
непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) с исследованием
парных сывороток, взятых с интервалом в 1 -3 мес, с
помощью которой диагноз подтверждался в 60 -70 % случаев.
Диагностическим титром в РНИФ считается 1:40, а также 4 кратное нарастание титра антител во второй пробе.
В настоящее время применяются более современные
методы - иммуноферментный анализ (ИФА) и
иммуноблот тинг (ИБ, western-blot), обладающие большей
диагностической чувствительностью и специфичностью, чем
РНИФ.
58.
Низкая иммуногенность боррелий вызывает замедленнуювыработку антител.
Учитывая замедленное образование антител при ИКБ, при
получении однократного отрицательного результата через 1
мес исследовании крови повторяют.
У 5–10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в
диагностически значимых титрах не выявляются, что
соответствует серонегативным формам заболевания.
59.
ЛЕЧЕНИЕ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГОБОРРЕЛИОЗА
Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической
опасности.
Госпитализации подлежат следующие категории больных:
· со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни;
· при подозрении на микст -инфекцию с вирусом клещевого
энцефалита;
· при отсу тствии эритемы (для проведения
дифференциальной диагностики).
60.
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯВ настоящее время в лечении ИКБ используются 4 группы
антибиотиков, к которым чувствительны боррелии:
тетрациклины, включая доксициклин и гидрат доксициклина;
цефалоспорины II и III поколений - к ним боррелии наиболее
чувствительны, используются цефотаксим, цефтриаксон
(лонгацеф). Именно цефалоспорины наиболее широко
используются в настоящее время;
пенициллины (обладают меньшей эффективностью, чем
цефалоспорины);
макролиды (азитромицин).
61.
62.
Патогенетическое лечение болезнипри высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально
назначаются дезинтоксикационные рас творы,
при менингите – дегидратационные средс тва,
при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и
артритах – физиотерапевтическое лечение.
Больным с признаками поражения сердца назначают | Панангин или
Аспаркам по 0,5г 3 раза в день, Рибоксин по 0,2г 4 раза в день.
В случаях выявления иммунодефицита для лечения клещевого
боррелиоза назначают Тималин по 10–30мг в день в течение 10 –15
дней.
У больных с симптомами ау тоиммунных проявлений, например час то
рецидивирующий артрит, назначают Делагил по 0,25г 1 раз в день в
сочетании с нес тероидными противовоспалительными препаратами
(Индометацин, Метиндол, Бруфен и др.).
Курс лечения боррелиоза – 1–2 месяца.
63.
ПРОФИЛАКТИКА ИКСОДОВОГОКЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА
Профилактические мероприятия делятся на специфические
(вакцинация и экстренная антибиотикотерапия) и
неспецифические, направленные на защит у от клещей.
ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА
Вакцины против ИКБ особенно активно разрабатываются в
США, однако они еще не внедрены в широкую практику.
64.
ЭКСТРЕННАЯ АНТИБИОТИКОПРОФИЛАКТИКА (превентивная терапия)Некоторые ав торы рассматривают ее как э тиотропную терапию в
раннем инкубационном периоде, когда количество боррелий еще
невелико и можно использовать препараты в низких дозах, более
короткими курсами, чем в период разгара заболевания.
Экс тренная антибиотикопрофилактика проводится только в случае
присасывания инфицированного боррелиями клеща!
Наличие спонтанной инфицированнос ти клеща определяется
методами микроскопии в " темном поле", П ЦР или ИФА -диагнос тики
ДНК или антигена боррелий в клещах. Для профилактики
используются препараты групп, к которым чувс твительны боррелии:
тетрациклины, цефалоспорины, макролиды, п енициллины.
65.
Необходимо раннее назначение профилактической терапии, непозднее 3 -5 су т от момента укуса клеща пациента л юбого возрас та с
у четом переносимости препаратов и финансовых возможностей.
Препараты э кстренной антибиотикотерапии
доксициклин - в зрослым по 0,1 мг 1 раз в су тки в течение 5 дней
( детям до 8 л ет не назначается). П ри назначении доксициклина
поздно - после 5 -го дня от момента присасывания клеща - курс
приема препарата удлиняется до 10 дней. Следует у читывать
возможнос ть развития фотосенсибилизации при приеме
доксициклина в л етнее время;
пролонгированный пенициллин - бензатина бензилпенициллин в зрослым 2,4 млн МЕ, детям 50 тыс. МЕ/кг вну тримышечно, курс однократно;
66.
Эффективность антибиотикопрофилактики сиспользованием различных препаратов примерно
одинакова и достаточно высока - 97-98 %.
После проведения экстренной антибиотикопрофилактики
проводится клинико-лабораторное обследование через 2
нед, 1 , 3 мес и, желательно, через 1 год после укуса клеща
для выявления возможного перехода заболевания в
хроническое течение.
67.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКАНеспецифические профилактические мероприятия складываются
из
организации и проведения борьбы с клещами переносчиками в природных очагах (расчис тка и
благоустройс тво, акарицидная обработка лесопарковых зон,
мест массового отдыха людей),
а также организация индивидуальной защиты людей от клещей
и возможного заражения ИКБ в природных очагах (ношение
защитной одежды при посещении леса, индивидуальное
применение акарицидов, систематические - каждые 2 ч самои
взаимоосмотры одежды и тела, немедленное и правильное
удаление присосавшегося клеща с обработкой места укуса
йодной настойкой)