Доброкачественные и злокачественные опухоли

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Клональная природа.
Опухоль развивается из одной дефектной
клетки. Раковая клетка обладает
способностью воспроизводить себе подобную.
Мутация клетки происходит либо за счёт
воздействия канцерогена, либо из-за
наследственных мутаций некоторых генов.
Раковые клетки дефектны, их смерть
наступает намного раньше, чем у нормальных
клеток, но скорость их образования всё же
опережает отмирание в несколько раз

7.

Бесконтрольный и неограниченный рост.
В норме способность клетки к делению
ограничена, а вот раковая клетка может
воспроизводиться бесконечно. Виновниками
данной способности являются теломеры, то есть
концевые участки хромосом. У нормальной
клетки при делении теломеры укорачиваются и с
каждым делением снижается их активность, до
полной потери способности к делению, а вот в
раковой клетке фермент теломераза
восстанавливает длину, сохраняет активность и
поддерживает способность к дифференцировке
клетки.

8.

Нестабильность генома. Свойство напрямую связано
с дефектами репарации клетки. Проще
говоря, клетка неспособна исправлять повреждения
в молекулах ДНК и распознавать мутации,
что обусловлено чувствительностью к канцерогенам
и способностью образования клонов клеток, которые
всё менее чувствительны к механизмам,
сдерживающих пролиферацию. Поэтому
злокачественные клетки обретают способность
прорастать в соседние здоровые ткани. Со временем
раковые клетки обретают способность мигрировать
по всему организму, формируя другие опухолевые
узлы в здоровых тканях.

9.

Утрата зависимости от окружения.
В норме здоровая клетка делится только после
адгезии, то есть после соединения клеток в
правильный тип гистологической структуры,
специфичный для данных клеток (ткань). При
условии образования сплошного слоя в толщину
одной клетки деление прекращается. Клетка
раковой опухоли способна расти в полужидкой
среде без адгезии и даже продолжает делиться
после образования сплошного слоя.

10.

ткань опухоли не повторяет строение аналогичной
зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть
не похожи на зрелые клетки того же происхождения
Клеточный атипизм
Тканевой атипизм
• появление полиморфизма
• изменение соотношения
клеток как по форме, так и
между паренхимой и
по величине
стромой опухоли, чаще с
преобладанием паренхимы
• укрупнении в клетках ядер,
имеющих часто изрезанные
• изменение величины и
контуры
формы тканевых структур
• увеличении ядернос появлением уродливых
цитоплазматического
тканевых образований
соотношения в пользу ядра
различной величины
• появлении крупных ядрышек

11.

Независимость от питательных веществ.
Клетка раковой опухоли активно включает в свой
метаболизм питательные вещества, образуя своего
рода «метаболическую ловушку», за счёт чего
происходит усиление роста раковых клеток и их
энергообеспечение. Также злокачественные
клетки продолжают делиться и после истощения
питательных веществ, путём перехода на простые,
практически древние пути метаболизма.

12.

13.

Предопухолевые изменения.
Данная стадия обязательна при развитии опухоли,
проявляется в виде фоновых изменений, таких как:
дистрофия, атрофия, метаплазия и гиперплазия. Эти
изменения и ведут к структурной перестройке
тканей, а также являются основой для
возникновения очагов дисплазии и гиперплазии,
которые собственно и рассматриваются морфологами
как предопухолевые.
Наибольшее внимание специалисты уделяют
клеточной дисплазии, под которой понимают
разрастание опухолевых клеток, вызванным
нарушением координации между их
дифференцировкой и пролиферацией. Морфологи
выделяют несколько степеней дисплазии, при этом её
крайнюю степень довольно трудно отграничить от
опухоли.

14.

факторы различной этиологии,
способные вызывать необратимые
изменения и повреждения в тех
частях генетического аппарата,
которые осуществляют контроль
над соматическими клетками

15.

16.

Солнечная, космическая,
УФ радиация (меланомы, пигментная
ксеродерма, рак кожи)
Ионизирующая и неионизирующая
радиация (лейкозы, развитие
злокачественных опухолей)
Радиоактивные вещества
(профессиональный рак легкого
(радон),
саркома костей (люминесцирующие
красители)

17.

Генотоксические
o Полициклические ароматические УВ
(бензпирен, антроцен, бензантроцен)
o Ароматические амины (2-метиламинофлюорен)
o Нитрозамины (диметилнитрозамин)
o Природные канцерогены (афлотоксины)
o Неорганические вещества (нитраты, асбест,
кадмий, хром, берилий)
o Лекарственные препараты в
больших дозах
(препараты гормонов – аналог фолликулина –
диэтилсильбистрол)
Эпигенетические
o хлорорганические соединения
o иммунодепрессанты

18.

Холестерин
Желчные кислоты
АК триптофан
Перекиси липидов
Нек. стероидные гормоны
(Эстрадиол, тестостерон,
прогестерон)

19.

Герпесвирусы
o HSV-2
o Эпштейна-Барр(лимфома Беркитта,
назофарингеальная карцинома)
Паповавирусы
o Папилломы (папилломы,
рак кожи гениталий)
o Полиомы
o Вакуолизирующий SV-40
Аденовирусы
Вирус гепатита В
Поксвирусы
o Контагиозного моллюска

20.

Саркомы
Лейкозы
Солидные опухоли у
животных и человека

21.

o протоонкогены —пролиферация и
дифференцировка клеток
o гены — супрессоры опухолей,
ингибирующие пролиферацию клеток
o гены, участвующие в гибели клеток
путем апоптоза
o гены, отвечающие за процессы
репарации ДНК.