Кишечные инфекции

1.

Кишечные
инфекции

2.

ОКИ
• Острые кишечные инфекции (ОКИ)
— группа заболеваний, объединенных
общим механизмом передачи и
локализацией возбудителя в
организме. Все кишечные инфекции
объединяет фекально-оральный
механизм передачи возбудителя;
средой обитания этих
микроорганизмов является кишечник.
В процессе эволюции выработали способность покидать
кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пище, почве, воде, загрязненной инфицированными
фекалиями, а затем проникать через рот с этой пищей или
водой к следующему хозяину. Таким образом, имеют место
водный и пищевой пути заражения. В некоторых случаях
возможен и контактный путь заражения.
Учитывая, что основные патологические процессы
возникают в кишечнике, ведущим клиническим
проявлением этих болезней является диарея
Источником заболевания в большинстве кишечных инфекций является
больной человек или бактерионоситель, при этом бактерионосителем
может быть человек, перенесший инфекционное заболевание и не
болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение.

3.

Нормальная работа пищеварительной
системы и, в частности, кишечника
осуществляется благодаря
нормальной работе защитных
барьеров желудочно-кишечного
тракта.
К защитным барьерам желудочно-кишечного тракта
относят
нормально функционирующий эпителий полости рта и
пищевода, лимфоэпителиальное глоточное кольцо, соляную
кислоту желудка, которая выполняет дезинфицирующую
роль; желудочный сок с его протеолитическим эффектом.
Крайне важными считаются перистальтика кишечника и
нормальная микрофлора его с огромным количеством
микроорганизмов, которые являются
сапрофитами. Гликопротеиды эпителия выполняют двойную
функцию: физического барьера для большинства микроорганизмов
и одновременно роль "ложного" рецептора для адгезинов бактерий
и их токсинов.
Но самым важным звеном защитного барьера является иммунная
система. Кишечник, как известно, является самым
мощным органом иммунитета. Около половины всех
лимфоцитов, главным образом Т-лимфоцитов, располагается в
кишечнике
Кишечные инфекции нередко развиваются в случаях полома
защитных барьеров пищеварительного тракта. Это
возникает на фоне хронического гастрита, при
гастроэнтеритах или энтероколитах, на фоне авитаминоза и
дисбактериоза.

4.

Общие симптомы острых кишечных инфекций
Инкубационный период (с момента попадания возбудителя до появления первых
признаков болезни) длится от 6 часов до 2х суток, реже дольше.
Для практически любой кишечной инфекции характерно развитие 2х основных
синдромов, но в различной степени выраженности:
Инфекционно-токсического синдрома (ИТС), который проявляется температурой
от субфебрильных цифр (37º и выше) до фебрильной лихорадки (38° и выше).
При некоторых инфекциях температуры нет совсем (например, холера), также
отсутствие температуры или небольшой кратковременный подъем характерен
для пищевого отравления (стафилококкового, например). Температура может
сопровождаться симптомами интоксикации (слабость, головокружение, ломота в
теле, подташнивание, иногда на фоне высокой температуры рвота). Часто
инфекционно-токсический синдом является началом острой кишечной инфекции
длится до появления второго синдрома от нескольких часов до суток, реже
дольше.
Кишечного синдрома. Проявления кишечного синдрома могут быть разными, но
есть схожесть симптоматики. Этот синдром может проявляться в виде синдрома
гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита.

5.

Синдром гастрита характеризуется появлением болей в области желудка (эпигастрии), постоянной
тошноты, рвоты после приема пищи и питья воды, причем ее может вызвать даже глоток
жидкости. Рвота может быть многократной, приносящей недолговременное облегчение. Возможно
разжижение стула и в течение короткого промежутка времени, иногда однократно.
Синдром гастроэнтерита сопровождается болями в животе в области желудка и околопупочной
области, рвотой, появлением частого стула сначала кашицеобразного характера, а затем с
водянистым компонентом. В зависимости от причины возникновения в стуле может меняться цвет
(зеленоватый при сальмонеллезе, светло-коричневый при эшерихиозе, к примеру), а также
появляться слизь, непереваренные остатки пищи.
Синдром энтерита характеризуется появлением только нарушений стула в виде частого
водянистого стула. Частота зависит от вида возбудителя и степени инфицирующей дозы его,
попавшей к конкретному больному.
Синдром гастроэнтероколита проявляется и рвотой, и частым жидким стулом, боли в животе
становятся разлитого характера и практически постоянными, акты дефекации становятся
болезненными, не приносящими облегчения, нередко примеси крови и слизи в стуле. Некоторые
акты дефекации со скудным слизистым отделяемым.
Синдром энтероколита характеризуется только выраженным болевым синдромом по всему
периметру живота, частым стулом вперемешку со скудным отделяемым.
Синдром колита проявляется болями в нижних отделах живота, преимущественно слева, акты
дефекации болезненные, содержимое скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул,
отсутствие облегчения в конце дефекации.
5

6.

Кишечные инфекции начинаются, как правило, остро.
Ведущими клиническими симптомами являются диарея, рвота, боли в животе и
симптомы интоксикации.
Для оценки диареи необходимо учитывать частоту стула, объем дефекации (скудные
или обильные выделения), характер испражнений (консистенция, цвет, запах, наличие
непереваренных комочков пищи), патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной).
При оценке рвоты принимают во внимание ее частоту, длительность, объем и
характер рвотных масс (съеденной пищей, с желчью, с кровью - алой или по типу
«кофейной гущи»). Имеют значение наличие предшествующей тошноты и чувства
облегчения после рвоты, например, при менингитах и других поражениях центральной
нервной системы, облегчения рвота не приносит.
При определении болей в животе уточняются их продолжительность, интенсивность,
характер (схваткообразный или ноющий), их локализация и иррадиация.
6

7.

Для вирусных диарей характерна клиника гастроэнтерита или энтерита с обильным
водянистым стулом без патологических примесей или с небольшим их количеством.
Рвота по частоте преобладает над диареей и нередко возникает обезвоживание,
обычно I степени. Интоксикация, как правило, не выражена и даже при эксикозе
весьма умеренна, температура тела держится на субфебрильных цифрах, иногда
достигает 38°С
При ОКИ бактериальной этиологии характер стула зависит от этиологии
заболевания. При сальмонеллезе стул носит энтеритный характер – обильный,
водянистый с примесью довольно большого количества слизи зеленого цвета, так
называемый стул вида «болотной тины». В случае выраженных эрозий на слизистой
кишечника в стуле появляется примесь крови, которая, равномерно распределяясь,
придает ему вид «мясных помоев». Для шигеллезов наиболее типичным клиническим
вариантом является дистальный колит – стул скудный, первоначально носит каловый
характер, в динамике приобретает вид «ректального плевка» с примесью прозрачной
слизи, при более тяжелом течении, крови в виде точек или прожилок. Бактериальные
диареи, как и вирусные могут протекать по варианту острого гастроэнтерита, но, не
зависимо от того, какой синдром преобладает, для них характерна существенно более
выраженная интоксикация с температурой тела, достигающей выраженных
фебрильных значений (до 39°С, а в некоторых случаях и более).
7

8.

Бактериальная дизентерия
Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная
инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами,
болями в животе, а в случаях тяжелого течения —
кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной
интоксикацией.
Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4
вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii,
S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli.
Дизентерия — антропоноз, ее источником является
только человек, больной или носитель.
Заражение происходит фекально-оральным путем.
Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен
пищевой (молочный) путь, что наблюдается в
экономически развитых странах с высоким уровнем
организации общественного питания. Дизентерия
Флекснера передается в основном водным и
бытовым путем, и это характерно для
развивающихся стран с низким санитарным
состоянием, перенаселенностью, несоблюдением
правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в
основном контактно-бытовым путем.
Выделяют несколько форм и вариантов заболевания:
Острая дизентерия в колитическом, гастроэнтеритическом,
гастроэнтероколитическом вариантах с легким, среднетяжелым и тяжелым течением;
Возможно стертое и затяжное течение заболевания;
Хроническая дизентерия в рецидивирующей или
непрерывной форме;
Транзиторное бактериовыделение.

9.

Бактериальная
дизентерия
Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой
кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем
проникновение в колоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем в связи с
разрушением последней — в собственную пластинку слизистой оболочки и в соседние
колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки
образуются эрозии.
Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости
— начинается экссудация; при этом лейкоциты, разрушающие шигеллы, освобождают их
липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосудистая
проницаемость нарастает еще больше.
Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигеллами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми
киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее.
Таким образом, характер морфологических изменений при дизентерии определяется
выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой
оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.

10.

Бактериальная
дизентерия
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего
характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным
образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень
выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии дизентерии и
колита при ней выделяют следующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный
(крупозный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4)
стадия рубцевания.
Исследуемый материал для диагностики
дизентерии
Возбудитель при дизентерии выделяют из
испражнений.
Возможно исследование крови для определения
антител к шигеллам (ответная реакция организма
на встречу с возбудителем заболевания).

11.

Бактериальная
дизентерия
Методы лабораторной диагностики дизентерии
Копрограмма — это анализ кала: его состава, свойств, примесей. При шигеллезе в кале обнаруживаются включения
слизи, скопления лейкоцитов более 20-30 в поле зрения, эритроциты и эпителиальные клетки.
Общий анализ крови
Бактериологический посев. Это ведущий специфический метод диагностики дизентерии, который заключается в
проведении посева кала на специальные питательные среды для выделения патогенных бактерий. Бактериальный посев
используют как подтверждающий анализ, потому что его результаты известны только через 2-5 дней. Однако он
чрезвычайно важен для точной постановки диагноза и определения чувствительности к антибактериальным
препаратам. По результатам исследования врач корректирует проводимое лечение
Ректороманоскопия. Это инструментальный метод диагностики, который проводят с помощью ректоскопа, вводимого в
анальный проход больного. С помощью окуляра врач оценивает состояние слизистой, определяет изменения,
характерные для дизентерии.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – заключается в определении фрагментов ДНК шигелл в кале. Это быстрый и
надежный метод исследования.
Серологическое исследование. Задачей серологической диагностики является определить специфические антитела в
крови к основным видам шигелл. Для анализа используют реакцию непрямой гемагглютинации — РНГА. В разведённую
сыворотку крови в лаборатории добавляют эритроциты с антигенами шигелл разных видов. Через сутки результат готов:
если в пробах есть специфические иммунные антитела к шигеллам, то образуются агглютинины. Антитела при
дизентерии появляются в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25 день, затем титр антител
уменьшается. Поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток, то есть исследовать две пробы крови,
взятые с интервалом 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в четыре и более раз.

12.

Сальмонеллёз
-это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с
фекально-оральным путем передачи возбудителя,
вызываемое различными серотипами бактерий рода
Salmonella, характеризующееся сочетанием
интоксикационного и диспепсического синдрома,
приводящего к дегидратации организма.
Этиология: большая группа
сальмонелл – Гр- палочек,
наиболее значимы из которых S.
typhimurium, S. еnteritidis,
S.heidelberq, S. infantis, S.
newport, S. agona, S. derby, S.
london, S.panama, S.anatum,
S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ
(некоторые и Vi-АГ),
Основные факторы патогенности
– холероподобный энтеротоксин
(вызывает интенсивную
секрецию жидкости в просвет
кишки), цитотоксин (повреждает
эритроциты) и эндотоксин (ЛПС,
вызывающий общие проявления
интоксикации).

13.

Сальмонеллёз
Патогенез:
попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота
инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их
повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны
энтероцитов --> выделение ряда токсинов:
а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов -->
увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов
Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в
просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет
пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота -->
дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)
б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром
интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и
кишечника с усилением моторики, характерными спастическими
болями, антиперистальтикой

14.

Сальмонеллёз
Клиническая классификация сальмонеллеза:
1) гастроинтестинальная (локализованная) форма: а) гастритический вариант; б)
гастроэнтеритический вариант; в) гастроэнтероколитический вариант; г)
энтероколитический вариант
2) Генерализованная форма:
а) тифоподобный вариант – может начинаться с диспепсических проявлений, однако
явления гастроэнтерита быстро стихают, а лихорадка становится затяжной, волнообразной;
характерна вялость, адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатоспленомегалия,
относительная брадикардия, розеолезная сыпь на 5-7 день
б) септический вариант – характерен для лиц с иммунодефицитом, после
предшествующего гастроэнтерита или без него появляются высокая лихорадка
неправильного типа, ознобы, поты, выраженная интоксикация, бледность кожи с
геморрагическими высыпаниями, гепатолиенальный синдром, формируются вторичные
пиемические очаги (пневмония, абсцессы и флегмоны мягких тканей, артриты, остеомиелит
и др.)
3) Бактерионосительство: а) острое (до 3 мес); б) хроническое (свыше 3 мес); в)
транзиторное (1-2 кратное выделение сальмонелл у лиц без признаков проявления
болезни, при отсутствии в течение 3 мес данных о перенесенном заболевании)

15.

Сальмонеллёз
Диагностика
Общий анализ крови. Лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко выраженный палочкоядерный
сдвиг формулы.
Осложнения. Плевропневмония, менингит, гепатохолецистит, инфекционно токсический
шок, дегидратационный шок, острая почечная недостаточность, острая почечнопеченочная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга.
Специфическая диагностика. Проводится бактериологическое исследование крови
больного, кала, мочи, рвотных масс, остатков еды. В качестве питательных сред
используются висмут-сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева.
Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА),
которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при однократном исследовании
или при нарастании титров антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Более
чувствительны и специфичны результаты иммунноферментного (ИФА) и
радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить антитела у больных и антигены в
пище и воде.
С помощью ИФА определяют содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что
используется для дифференциальной диагностики бактерионосительства от
субклинического течения сальмонеллеза.

16.

– группа острых
инфекционных болезней,
обусловленных
употреблением пищевых
продуктов,
контаминированных
патогенными и условнопатогенными МБ, в
которых они
размножились и
накопились их токсины.
Пищевые
токсикоинфекции
(ПТИ)

17.

Этиология: условно-патогенные микробы,
способные продуцировать экзотоксин, а при
разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris,
Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella
spp., Bacillus cereus и др.)
Эпидемиология: источник – животные и человек
(больной и носитель), выделяющие возбудителей в
окружающую среду с испражнениями,
контаминирующими продукты питания; путь
заражения – алиментарный (чаще при
употреблении фарша, молока и молочных
продуктов, кондитерских изделий, салатов);
необходимые условия для инфицирования:
накопление большой микробной массы (> 106/г),
хранение при высокой температуре и отсутствие
термической обработки продукта перед
употреблением.
Патогенез: развитие заболевания обусловлено в
основном токсинами МБ, которые вызывают
воспалительный процесс слизистых ЖКТ,
стимулируют секрецию жидкости в просвет
кишечника, усиливают моторику и др.

18.

Клиническая картина ПТИ:
- инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут)
- клинически – 2 синдрома:
1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический
синдром – сочетание трех ведущих синдромов:
а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством
тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при
глубокой пальпации болезненность в эпигастрии
б) синдром острого энтерита – урчание, периодические
схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул;
испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто
пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую
окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции
тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание
в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в
нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные
позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения
кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом
патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов
воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм,
уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки
2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость,
головокружение, познабливание или ознобы с повышением
температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.

19.

Диагностика ПТИ:
1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением
недоброкачественного пищевого продукта, короткий
инкубационный период) и клиника (острое начало,
синдромы острого гастрита, гастроэнтерита,
гастроэнтероколита)
2) бактериологическое исследование испражнений,
промывных вод желудка, рвотных масс
3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях
больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах
внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции
коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре,
реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и
др.

20.

Холера
Холера (от древнеевр. choul ran — дурная
болезнь) —острейшее инфекционное
заболевание с преимущественным
поражением желудка и тонкой кишки.
Холера относится к группе карантинных,
или конвенционных, инфекций и
чрезвычайно контагиозна. Это — строгий
антропоноз.
20

21.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет
вибрион азиатской холеры Кохаи вибрион Эль-Тор.
Холера
Эпидемиология . Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром
возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды.
Инкубационный период длится 3—5 сут.
Патогенез«Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка , находят оптимальную
среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под
действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической
жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимодействия холерогена с
ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса»
клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией
жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет
значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой
проницаемости, причем повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы (мембраннофильтрационная теория патогенеза). Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов
(натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание—к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу,
сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела . Прогрессирующий
эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы .
21

22.

Патологическая анатомия.
В развитии холеры различают 3 стадии (периоды):
холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и
алгидный период.
Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры.
Холера
К специфическим осложнениям относятся :
• Холерный тифоид развивается как гиперергиче-ская реакция на повторное поступление
вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клиникоморфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные
изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим
колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии
пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины
очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек
характеризуются подострим экстракапиллярным гломеруЛонефритом или некрозом
эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.
Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в
корковом веществе почек появляются множественные инфаркто-подобные некрозы.
К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа,
сепсис.
22

23.

Холера
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный
период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации.
В настоящее время в связи с ранним и адекватным
лечением (введение воды и электролитов, прием
антибиотиков) летальность при холерном алгиде
значительно снижена.
23

24.

Диагностика заболевания.
Холера
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику
развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.
Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД,
контроль диуреза.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом,
электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются
параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить
предварительный диагноз.
Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1%
щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой
развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда
получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция
агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.
24

25.

ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.
.
Холера
Запрещается входить и выходить из помещения, где
находится больной
Срочно сообщить главному врачу учреждения
предварительный диагноз холеры.
Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в
канализацию.
Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги,
чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).
Оказать неотложную помощь больному (выведение из
шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое
исследование.
К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по
особо опасным инфекциям и представитель лечебного
учреждения, который будет координировать действия.
В последующем врач выявивший больного поступает в
стационар как контактный. Необходима срочная
химиопрофилактика (еще до приезда консультантов,
эпидемиолога).
25

26.

Гиповолемический шок
Уменьшение общего объёма крови
26

27.

Гиповолемический шок характеризуется
критическим уменьшением тканевой перфузии,
вызванной острым дефицитом циркулирующей
крови, уменьшением венозного притока к сердцу
Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при
травмах, операциях и ожогах в его развитии
выявляется достаточно легко.
Труднее диагностируются скрытые источники
плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения,
скопление жидкости в брюшной полости и просвете
кишечника при перитоните, кишечной
непроходимости и панкреатите, секвестрации крови
в местах переломов, травматических повреждений
мягких тканей и т.д.

28.

Клинические признаки
тканевои ̆гипоперфузии
• Снижение АД
• Холодные конечности
• Плохое наполнение
периферического пульса
• Отсутствие
перистальтики кишечника
• Тошнота
• Жажда
• Нарушения сознания
(< 2 мл/кг× час)
• Замедленное
заполнение
капилляров (ногтевого
ложа)

29.

Шоковый
-это отношение ЧСС к величине систолического давления
Индекс
Альговера
(ШИ)
1 степень-кровопотеря 15-20%-ШИ=0,8-0,9
2 степень-кровопотеря 20-40%-ШИ=0,9-1,2
3 степень-кровопотеря более 40%-ШИ=1,3
4 степень-терминальная стадия ШИ=более
1,5
Как считать ?
ЧСС – 60 в мин
САД- 120 мм.рт.ст
это норма
60:120=0,5

30.

ЛЕЧЕНИЕ
Гиповолемический шок:
направления ИТ:
-Устранение причины: остановка
кровотечения
-Агрессивная ликвидация дефицита ОЦК(
плазмозаменители и плазмоэкспандеры;
кристаллоиды и коллоиды(ГЕКи,препараты
желатина, декстраны).Декстраны – особо
осторожно!
-Высокая скорость инфузии
-«Тёплые» растворы
-Контроль ЦВД, диуреза
- Оксигенотерапия.

31.

Обезвоживание,
оценка степени
обезвоживания по
Покровскому.
(таблица)

32.

Для каждой степени обезвоживания характерны свои признаки:
Легкая степень. Пациент испытывает жажду, пульс остается в
норме, может учащаться. Кожа и слизистые без изменений. Со
стороны нервной системы могут отмечаться признаки
беспокойства и тревоги.
Средняя степень. Внешне патология проявляется сухостью кожи и
слизистых, уменьшением диуреза. Глаза становятся запавшими, у
пациента учащается пульс, давление повышено или понижено
примерно на 20% от привычных показателей. Со стороны ЦНС
может наблюдаться как беспокойство, так и заторможенность.
Тяжелая степень. Ярко выраженный дефицит жидкости вызывает
неврологические нарушения. Пациент сильно заторможен и
практически ни на что не реагирует. Дыхание становится
затрудненным, сильно снижается АД, характерна тахикардия.
Кожа выглядит бледной и имеет синеватый оттенок, на ощупь она
холодная.

33.

Симптомы
Величина
потери
жидкости
относительно
массы тела
Рвота
I степень
до 3%
II степень
4-6%
III степень
7-9%
IV степень
10% и >
до 5 раз
до 10 раз
до 20 раз
многократная,
без счета
Жидкий стул
Жажда, сухость
слизистых полости
рта
до 10 раз
умеренно выражены
до 20 раз
значительно выражены
многократный
значительно выражены
без счета
резко
выражены
Цианоз
отсутствует
бледность кожи, цианоз
носогубного треугольника
акроцианоз
диффузный цианоз
Эластичность кожи
и тургор подкожной
клетчатки
не изменены
снижены
у пожилых
резко снижены
резко снижены
Изменение голоса
отсутствует
голос ослаблен
осиплость голоса
афония
Судороги
отсутствуют
в икроножных мышцах,
кратковременный характер
Пульс
Систолическое АД
не изменен
не изменено
до 100 в 1 минуту
до 100 мм рт. ст.
до 120 в 1 минуту
до 80 мм рт. ст.
Индекс гематокрита
40-46%
46-50%
50-55%
нитевидный или не определяется
< 80 мм рт. ст.,
в части случаев
не определяется
> 55%
не изменен
олигурия
олигоанурия
анурия
Диурез
продолжительные, болезненные генерализованные, клонические, “руки акушера”, “конская стопа”