Регуляция кровообращения

1. Регуляция кровообращения

2. Регуляция кровообращения

План лекции.
1. Уровни регуляции гемодинамики: местный, органный, системный
2. Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение объемного
кровотока: рабочая гиперемия, реактивная гиперемия, паттерны
сосудистых реакций.
3.Иннервация сосудов.
4. Нервная регуляция кровообращения . Сосудодвигательный центр.
5. Функции . нервных центров в регуляции кровообращения.
6. Роль сосудистых рефлексогенных зон в поддержании тонуса
сосудов, артериального давления и объема циркулирующей крови
7.Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов
8. Функциональная система поддержания артериального давления и
ОЦК

3.

• ССС осуществляет транспортное обеспечение функций,
поэтому является частью любой функциональной системы (ФС),
направленной на поддержание констант внутренней среды.
• Приспособление транспортного обеспечения под
потребности функционального элемента ткани, органа, региона,
организма, осуществляются с участием различных уровней
регуляции объемного кровотока (Q).
• Уровни регуляции кровообращения:
• 1.Местный 2.Органный. 3.Системный
• Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение
объемного кровотока.
• Рабочая и реактивная гиперемия.
• Паттерны сосудистых реакций

4. Местный уровень регуляции

• Местный работает на уровне микроциркуляции
(МЦР) органа, ткани. Задача – подстроить объемный
кровоток функционального элемента ткани к
потребностям клеток в О2 и питательных веществах
по принципу: увеличение интенсивности работы –
увеличение транспортного обеспечения.

5.

• Объемный кровоток регулируется:
• а) перераспределением кровотока между
шунтовой и капиллярной сетью;
• б) изменением просвета работающих
капилляров;
• в) изменением линейной скорости
кровотока.
• Эти изменения осуществляются,
гуморальными и нейрогенными и
гистомеханическими факторами.
Регулирующие влияния накладываются на
работу пейсмекеров, создающих базальный
тонус сосудов.

6.

Регуляция кровотока на уровне функционального элемента ткани
БАВ
клетки,
выполняющие
основную
функцию
клетки
соединительной
ткани,
выделяющие
БАВ
неспецифические
метаболиты
снижение
активности
основной клетки
ткани
МЦР
НО
расширение сосудов
МЦР, открытие новых
капилляров,
повышение
кровотока, удаление
метаболитов

7. Регулирующие гуморальные факторы местного уровня.

• Метаболические. При работе клеток происходит снижение
парциального напряжения О2 (↓РО2); повышение РСО2,↑ концентрации
К+, молочной кислоты, мочевой кислоты, аденозина, БАВ (гистамина,
простагландинов). Они выделяются в функциональном элементе ткани
в межклеточное пространство, снижают тонус сосудов и увеличивают
объемный кровоток.
• Эндотелиальная регуляция связана с тем, что увеличение скорости
кровотока в работающем микрорегионе вызывает деформацию
эндотелия, происходит секреция оксида азота, фактора
гиперполяризации, как следствие увеличение кровотока –гиперемия
(см. лекцию «Нейрогуморальная регуляция»).

8.

• Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение
объемного кровотока.
• 1) Рабочая гиперемия (покраснение).
• Возникает при локальной работе за счет выделяющихся
метаболитов, которые увеличивают количество открытых
капилляров и расширяют уже работающие.
• 2).Реактивная гиперемия. Это те же реакции, но возникают
при
временном прекращении кровотока во время работы.
Механизм такой же, как и при рабочей гиперемии.

9.

• Местные гистомеханические факторы: - это
миогенный механизм регуляции просвета сосудов. Он
обусловлен сокращениями гладких мышц сосудов при
повышении давления и их расслаблением при его
понижении . Такая ауторегуляция особенно хорошо
выражена в почечных сосудах, однако она действует и в
сосудах головного мозга, сердца, печени, кишечника и
скелетных мышц. В сосудах кожи она не обнаружена.
Местная
Миогенная
регуляция
кровоток
Давление на
стенку изнутри
Давление на стенку
снаружи
В итоге гладкая мышца стенки сосуда
сокращается. Сосуд суживается

10. Органный уровень регуляции.

• (на уровне сосудов органа, региона). Его задача – изменить объемный
кровоток (Q) в сосудах распределения, который зависит от площади
поперечного сечения этого сосуда. Достигается изменением тонуса гладких
мышц сосуда.
• Механизмы: эндотелиальный, нервный, гуморальный.
• Проявления: гиперемия, перераспределительные реакции.
• 1) Гиперемия (работает по тому же принципу, что и в сосудах МЦР)
• 2) Перераспределение кровотока между работающими и неработающими
регионами. В работающих органов прекапиллярные сосуды сопротивления
расслабляются, а в неработающих суживаются.
• Запускаются нервными центрами (рефлекторная регуляция). Региональный
уровень обеспечивается тем, что сосудодвигательный центр (СДЦ) имеет
соматотопическую организацию.
• 3) Гуморальная регуляция связана с воздействием БАВ, а также гормонов,
плотность рецепторов к которым в разных органах избирательна, например,
к адреналину.

11.

• Системный уровень регуляции связан
с изменением величины МОК за счет
изменения:
• 1.ЧСС и СВ (изменение работы сердца),
• 2. ОЦК (изменение работы почек)
• 3. периферического сосудистого тонуса
• и ёмкости аккумулирующих сосудов.

12.

• МОК зависит от СО и ЧСС
(МОК=СО•ЧСС) – регулируется
законами сердца, нервными и
гуморальными механизмами.
• На ОЦК влияет количество Н2О и солей,
вводимых в организм и удаляемых из
него. Если выведение задерживается,
ОЦК растет и растет АД – необходима
нервная и гуморальная регуляция почек
для удаления из организма излишков
воды и солей.

13.

• Паттерны сосудистых реакций обеспечивают
приспособление ССС к изменениям внешней среды.
Центры таких рефлексов расположены в РФ продолговатого
мозга и в ЛС (гипоталамус).
• Это врожденная последовательность сосудистых реакций,
возникающих при стандартных ситуациях. Обеспечиваются
нервными, гуморальными и местными механизмами
регуляции.
• Примеры паттернов.
• 1) Перераспределительные реакции. В работающих
органах сосуды расширяются, в неработающих –
суживаются. Такое наблюдается : а) при локальной работе.
Кровоток уменьшается в неработающих конечностях и
увеличивается в работающих. б) При пищеварении в ЖКТ
кровоток увеличен, в коже, мышцах, мозге снижен.

14.

• 2) Генерализованные сосудосуживающие
реакции. При страхе, отрицательных эмоциях
происходит сужение сосудов сопротивления
большинства органов, кроме сосудов
скелетных мышц нижних конечностей.
• Это обеспечивает возможность осуществления
защитной реакции – бегства
• 3) Централизация кровотока. Наблюдается
при охлаждении, кровопотере. Проявляется в
увеличении кровотока в сердце, мозге
«сердцевине тела» за счет других областей.

15. Иннервация сосудов.

• Симпатическая. Большая часть сосудов имеет
симпатическую иннервацию.
• В боковых рогах грудных сегментов спинного
мозга находятся нейроны, аксоны которых покидают спинной
мозг в составе передних корешков спинного мозга и идут к
ганглиям симпатической цепочки. В ганглии они передают
возбуждение ганлионарным нейронам (медиатор АХ, рецептор
Н-ХР).
• Постганглионарные волокна выделяют медиатор
норадреналин (НА). Рецепторами к нему являются α или β –
адренорецепторы (АР ).

16.

• Количество адренорецепторов на мембране сосудов
различных регионов различно.
• При активации α – АР сосуды суживаются, т. е.
растет тонус гладких мышц сосудов.
• β – АР вызывают расширение сосудов.
• Порог возбуждения β–адренорецепторов ниже, чем
α–рецепторов, хотя при возбуждении и тех, и других
преобладают эффекты α–рецепторов.
• Таким образом, в низких (физиологических)
концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов,
а в высоких –сужение.

17.

• В ряде областей сосудистого русла есть специальные
сосудорасширяющие нервы, называются вазодилататоры
(суживающие нервы – вазоконстрикторы).
• Например:
• 1) Прекапиллярные сосуды сопротивления скелетных
мышц.
• Иннервированы симпатическими нервами с медиатором
ацетилхолином (так называемые симпатические
вазодилататоры).
• 2)Потовые железы иннервируются симпатическими
волокнами с медиатором ацетилхолином.
• 3) Расширение сосудов отмечается в железах ЖКТ при
поступлении пищи.
• 4) Сосуды половых органов.
• При половом возбуждении кровоток в них увеличивается,
обеспечивая возможность осуществления полового акта.

18.

Симпатическая иннервация сосудов
Тело чувствительного
нейрона
Афферентный путь
Вегетативный
нейрон боковых
рогов
тораколюмбального
отдела спинного
мозга
Рецептор
Периферический
синапс
Гладкая
мышца
Преганглионарное
волокно
Вегетативный
ганглий
Постганглионарное
волокно

19.

Медиаторы и рецепторы
симпатической системы
Медиатор –АХ
Рецептор – Н ХР
Медиатор-НА
Рецепторы α и β АР

20.

ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ
НА ТОНУС СОСУДОВ
( опыт К. Бернара)
1.При раздражении
левого симпатического
нерва левое ухо
побледнело,
т.к. сосуды сузились

21.

ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ
НА ТОНУС СОСУДОВ ( опыт К.Бернара,смотреть в режиме
слайдов)
1.При раздражении
левого симпатического
нерва левое ухо
побледнело,
т.к. сосуды сузились
2.Перерезка симпатических
нервов
приводит
к расширению сосудов
и покраснению левого уха.

22. Нервная регуляция кровообращения.

• Осуществляется из сосудодвигательного центра (СДЦ).
• Сосудодвигательный (вазомоторный) центр — это
совокупность структур центральной нервной
системы, расположенные на разных уровнях ЦНС, которые
включают в себя спинной мозг, продолговатый мозг,
гипоталамус, кору больших полушарий головного мозга.
• Главный отдел сосудодвигательного центра расположен
• в продолговатом мозге и состоит из прессорного
(сосудосуживающего отдела) и депрессорного отдела
(сосудорасширяющего).
• Эти зоны не имеют четких границ и перекрывают друг друга.

23.

• Только структуры прессорной области по
нисходящим внутрицентральным путям связаны с
центрами спинного мозга, которые передают
эфферентные сосудодвигательные влияния к
гладким мышцам сосудов.
• Депрессорная зона собственных выходов к центрам
спинного мозга не имеет и оказывает свое влияние
через изменение тонуса прессорной области.
СДЦ осуществляет «быстрые» рефлекторные
ответы при гипоксии, гиперкапнии, при разных
формах усиления мышечной деятельности.

24. Рефлекторный механизм поддержания тонуса сосудов, АД и ОЦК

• Тонус сосудов поддерживается непрерывной
импульсацией из прессорного отдела СДЦ
продолговатого мозга. В покое к мышцам сосуда
поступает до 3 импульсов в секунду. Эта
сосудосуживающая импульсация «наслаивается» на
миогенный базальный тонус. Повышение импульсации
приводит к повышению тонуса мышц сосудистой
стенки и сужению сосуда.
• 10 импульсов в секунду приводит к максимальному
сужению сосуда;
• меньше 3 импульсов в секунду к расширению.

25.

Отделы сосудодвигательного центра

26. Функции нервных центров в регуляции кровообращения

• Спинной мозг
• 1) Симпатическая система иннервирует сосуды головы,
грудной и брюшной полости, конечностей. Активность ее
контролируется СДЦ продолговатого мозга.
• 2) На уровне спинного мозга происходит приспособление
гемодинамики мышц к ее потребностям в О2 (при физических
нагрузках).
• Продолговатый мозг. Здесь располагается СДЦ. Прессорный
отдел его является жизненно важным. Он осуществляет
постоянное тонизирующее влияние на спинальные
сосудодвигательные центры, поддерживая нормальным АД.
Поражение прессорного отдела СДЦ приводит к падению АД до
60 мм рт ст.

27.

• Гипоталамус. Является высшим подкорковым вегетативным
центром. В передних ядрах гипоталамуса локализуется
трофотропный отдел АНС. Его возбуждение оказывает
тормозное влияние на сердце, сосуды расширяются и
давление падает. Структуры гипоталамуса обеспечивают
вовлечение и участие сердечно-сосудистой системы в
поведенческих реакциях организма.
• В задних ядрах гипоталамуса находится эрготропный отдел
АНС. Раздражение этого отдела сопровождается повышением
ЧСС, СВ, сужением сосудов всех органов и повышением
кровяного давления.
• Но при этом сосуды скелетных мышц расширяются.
• Эти симпатические реакции необходимы для осуществления
таких поведенческих актов, как защитные реакции в виде
бегства, нападения. Они дополняются расширением бронхов.

28.

• Кора головного мозга.
• По условно-рефлекторному
механизму она
обеспечивает наиболее тонкие и быстрые
приспособительные
адаптивные
реакции
к
изменяющимся условиям внешней и внутренней
среды организма и сердечно-сосудистой системы в
целом.
1) Обеспечивает условнорефлекторную регуляцию
тонуса сосудов (предстартовое состояние).
• 2) С участием лимбической системы обеспечивает
сосудистые реакции, сопровождающие эмоции
(обычно прессорные).
• 3) Через кору осуществляется влияние на
сосудистый тонус при гипнозе, внушении,
самовнушении.

29.

Условнорефлекторная регуляция тонуса
сосудов
Плетизмограмма
Действие тепла
Отметка раздражения
Действие тепла
Отметка
действия звука

30.

Схема выработки условного сосудистого рефлекса на звук.
Записывается плетизмограмма (а) в контроле (К) и при действии условного
раздражителя звука (б) , подкрепляемого безусловным раздражителем теплом (в).
Т.е. вырабатывается условный рефлекс на звук. Сосуды расширяются.
К
Действие звука
Действие тепла
Действие звука
Действие тепла

31.

Схема реализации условного сосудодвигательного
рефлекса на звук
Действие звука
Действие звука

32. Поддержание артериального давления.

• АД поддерживается за счет общего периферического
сопротивления, сердечного выброса и ОЦК.
• Это рефлекторный процесс, осуществляется при
раздражении рефлексогенных зон, находящихся:
• 1) В сосудистой системе;.
• 2) За ее пределами.
• 1) В сосудистой системе:
• Это рецепторы дуги аорты, каротидного синуса, устья
полых вен и предсердий. Раздражения этих
рецепторов вызывают собственные сосудистые
рефлексы.

33.

• В дуге аорты и каротидном синусе находятся баро - и
хеморецепторы (БР и ХР).
• БР реагируют на изменение давления от 80 до 180 мм рт.
ст. и на скорость нарастания давления во время систолы.
• При повышении давления афферентный сигнал от БР
дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН
поступает в депрессорный отдел СДЦ и к
кардиоингибиторному центру. В результате депрессорный
отдел тормозит прессорный.
• Поток импульсов к стенке сосуда уменьшается,
резистивные сосуды расширяются, давление крови
снижается.

34.

• Расширение же емкостных сосудов приводит к снижению
венозного возврата, в результате снижается систолический
выброс и АД.
• Эти сосудистые реакции дополняются повышением тонуса
блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на
сердце, в результате снижается ЧСС и АД.
• При снижении АД рефлекторные реакции носят
противоположный характер и направлены на повышение
АД:
• 1) сосуды суживаются. 2) ЧСС увеличивается.
• Рефлексы с хеморецепторов. Раздражающими факторами
являются снижение парциального напряжения О2 и
повышение СО2. В ответ возникают прессорные реакции:
повышается тонус сосудов сопротивления и АД
повышается.

35.

• Регуляция объема циркулирующей крови
(ОЦК).
• ОЦК регулируется: сигналами с барорецепторов
сосудистых рефлексогенных зон, сигналами с рецепторов
растяжения устья полых вен и предсердий
(волюморецепторы).
• Роль БР в регуляции ОЦК.
• Раздражение БР при повышении АД приводит к расширению
сосудов, снижению сопротивления кровотоку. В результате
возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается
фильтрация, ОЦК уменьшается.
• При снижении АД в аорте наблюдается противоположное
движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.

36. Роль рецепторов крупных вен и предсердий (волюморецепторов) в регуляции ОЦК.

• Эти рецепторы раздражаются при растяжении полых вен и
предсердий увеличенным притоком крови к сердцу.
• Раздражение волюморецепторов сопровождается: учащением
сердцебиений (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа), снижением
выработки антидиуретического гормона, а в результате
снижается реабсорбция воды в нефроне (рефлекс Гауэра – Генри),
ОЦК снижается.
• 2) Регуляция гемодинамики с рецепторов, лежащими за
пределами сосудистой системы.
• Их возбуждение вызывает сопряженные сосудистые
рефлексы. Это рецепторы кожи, проприорецепторы,
вестибулорецепторы.

37. Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов и показатели гемодинамики.

• Часто изменение тонуса сосудов
сочетается :
• 1. с изменением сердечной деятельности,
• 2.с изменением фильтрации –
реабсорбции в МЦР,
• 3. с влиянием на водно - солевой баланс
и изменением Q – объемного кровотока.

38.

Гуморальные вещества и гормоны
могут действовать
Прямо
на гладкие
мышцы
сосудов
На эндотелий ,
который
в ответ выделяет
вазоактивные
вещества
На
нервный
центр
На
пейсмекеры
сосудов

39. Влияние некоторых гуморальных факторов на тонус сосудов

•а) К+. Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов,
• более высокое - сужение.
•б) Са2+. Вызывает сужение артерий.
•в) Na+ и Mg2+. Сужение сосудов.
•г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяют сосуды.
•д) серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда:
•при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает.
•Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета.
•Эндотелий сосудов синтезирует и выделяет факторы, вызывающие
расслабление или сокращение гладких мышц сосудов.
•Выделяемый секрет активен не более 6 – 25 с. (в зависимости от вида
животного организма и пола) и способен оказывать только местное действие
на сосуды.
•Одним из таких веществ является оксид азота (NО), расширяющий сосуды.

40. Гормональная регуляция.

1) Адреналин. Оказывает влияние на артерии и вены.
через α–АР адреналин суживает сосуды, через β–расширяет.
В сосудах некоторых органов β–АР не обнаружены
2) Ренин – альдостероновая система.
Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом (ЮГК)
почки в ответ на на гипоксию почек, снижение АД, сужение
почечных сосудов, снижение ионов Na+ в межклеточной
жидкости нефрона.
• Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови,
переводит его в ангиотензин –I (АТ-I), затем АТ-I под
влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ),
который выделяется эндотелием капилляров. превращается в
ангиотензин- II (АТ-II), обладающий физиологической
активностью:
• .

41.

• а) АТ-II суживает сосуды;
• б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового
вещества надпочечников. Альдостерон увеличивает
реабсорбцию Nа и воды в нефроне.
• Сужение сосудов и реабсорбция Н2О приводит к
повышению АД.
• Эффект ренин – альдостероновой системы начинает
проявляться через несколько часов и достигает
максимума через несколько дней после запуска
системы

42.

Схема действия ренин – альдостероновой
системы.
АД
Q
ЮГК
реабсорбции
Na+ и Н2О
ОЦК
ренин
АТГ
АТ–I
АТ–II
альдостерон
корковое
вещество
надпочечников
АД
сужение сосудов

43. Механизм действия альдостерона

• Проникает внутрь эпителиальной клетки
канальца, связывается с цитозольным
рецептором.
• Этот комплекс проникает в ядро и
связывается с хроматином, что приводит к
увеличению синтеза переносчиков для натрия,
• Увеличивается реабсорбция Na в обмен на К.
• Вслед за натрием по осмотическому градиенту
увеличивается реабсорбция воды.

44.

Схема действия альдостерона
ОР
Na-Р
ГТ
кортикотропин
освобождающий
фактор (КТОФ)
повышает
реабсорбцию
Na и секрецию К
АКТГ
альдостерон
повышается
реабсорбция
Н2О
ГФ
кора
надпочечника
снижается Росм.
повышается уровень Na
в крови и ОЦК

45. Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.

• Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по
последним данным и желудочков в ответ на их
растяжение кровью.
• Механизм действия пептида многоплановый:
• а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки сосудов →
расширение сосудов → снижение АД;
• б) блокирует выделение ренина ЮГК почки →
снижается выделение ренина → снижается тонус
сосудов;
• в) действует как антагонист альдостерона: блокирует
реабсорбцию Nа и Н2О в нефроне → снижается ОЦК
→ ↓АД.

46.

Функциональная система поддержания АД и ОЦК.
Кора
ЛРК-Гипот.
поведение
АНС
ЖВС
1. изменение тонуса сосудов
а) ренин-альдостероновая система;
б) адреналин;
в)натрийуретический гормон;
г) сосудодвигательный центр
2. изменение
МОК =ЧСС∙СВ
3.изменение
содержания
воды
4.изменение
содержания
электролитов
прямая связь
обратная связь
АД
ОЦК
БР
ВР
(Волюморецепто
ры)

47. Приспособительные изменения кровообращения

48. Значение приспособительных изменений кровообращения

•В зависимости от интенсивности и длительности работы гемодинамика
работающего органа регулируется на местном, органном или системном
уровне. Приспособительные реакции ССС обеспечивают соответствие между
уровнем функционирования, метаболическим и транспортным его
обеспечением.
• Кровообращение при вертикальном положении тела (ортостатике).
• При переходе из положения «лежа» в положение «стоя»в венах нижних
конечностей происходит депонирование крови в объеме от 1/10 до 1/5 ОЦК.
В результате снижается венозный возврат крови к сердцу, МОК
уменьшается на 40%, АД падает.
• Падению АД препятствуют реакции, компенсирующие действие силы
тяжести.
• 1.Барорецепторы дуги аорты регистрируют падение давления и
повышается тонус прессорного отдела СДЦ.Суживаются вены ног и
брюшной полости.Венозный возврат увеличивается и повышается СВ и АД.
• 2. Понижается тонус n. V. , снижается его тормозящее влияние на сердце,
ЧСС повышается, АД увеличивается

49. Изменение гемодинамики при деятельности.

• I. Локальная мышечная нагрузка сопровождается повышением
объемного кровотока в работающих мышцах в несколько раз.
Уровни регуляции гемодинамики.
1)Местный. Его механизмы:
а) гисто – механические факторы. Объемный кровоток увеличивается за
счет изменения геометрии мышц при их сокращении и расслаблении.
б) Гуморальные факторы. В работающем регионе возникает дефицит
О2,повышение концентрации Н+, молочной кислоты, аденозина, т. е.
неспецифических метаболитов. Они действуют на сосуды МЦР либо
непосредственно, вызывая их расширение, либо опосредовано. В этом
случае стенка сосуда выделяет сосудорасширяющие вещества. Кроме того,
выделяются локальные гормоны, БАВ.
в) нейрогенная регуляция связана с активностью проприорецепторов в
работающих мышц. Но рецептивное поле не велико. Поэтому
рефлекторные реакции в виде изменения системного и регионального
кровотока могут быть, а могут и не возникать.

50.

• 2) Органный уровень проявляется в виде перераспределения
кровотока от неработающих органов к работающим.
• 3) Системный уровень: как правило, отсутствует.
• II. Общая мышечная нагрузка. Приспособительные
гемодинамические реакции наблюдаются на всех уровнях регуляции:
• 1) Местный. За счет гисто – механических и гуморальных
факторовпроисходит расширение МЦР в работающих регионах
• и кровоток увеличивается в 30 раз
.
• 2) Органный уровень в виде перераспределительных реакций. 80%
МОК направляется к скелетным мышцам от неработающих органов.
• 3) Системный уровень. На этом уровне измеряются МОК и АД.
• а) Изменение МОК зависит от интенсивности работы: МОК в покое
составляет 4 – 6 л.; при ходьбе увеличивается в 2 раза;
• при тяжелой нагрузке – в 4 раза; при максимальной физической работе
увеличивается в 6 – 7 раз.

51.

• б) Изменение АД. Отмечается увеличение как
систолического, так и диастолического давления. 2/5 реакции
повышения АД обеспечивается увеличением
производительности сердца, 3/5 связано с увеличением тонуса
сосудов сопротивления во всех неработающих органах.
Механизмы наблюдаемых реакций следующие.
• Изменение работы сердца. При средних нагрузках
увеличение систолического выброса и ЧСС происходит за счет
снижения парасимпатических влияний на сердце. При
больших нагрузках – за счет увеличения влияния
симпатической системы на сердце.
• Регуляция тонуса сосудов. Повышение АД при общей
физической нагрузке происходит за счет активации
симпатической системы, повышения содержания в крови
адреналина, а через 10 – 20 минут работы – вазопрессина и
компонентов ренин – альдостероновой системы.

52.

• Гемодинамика при психо – эмоциональном напряжении.
Гемодинамические реакции проявляются в
повышении ЧСС, общего периферического
сопротивления. Запускаются быстро с
эмоциональных зон гипоталамуса, сохраняются
долго.
• При этом:1) тормозится барорецептивный
сосудорасширяющий рефлекс; 2) активируется
симпато – адреналовая система;
• 3) происходит перераспределение кровотока к
сердцу, мозгу за счет обеднения кровотока в мышцах.

53.

• Метаболическая оправданность реакций.
Возникающие гемодинамические реакции имеют такие
же механизмы, как при физических нагрузках. Однако,
для решения задач, связанных с психической нагрузкой
такие гемодинамические реакции не нужны.
• Возникающие опережающие, но не нужные сдвиги
гемодинамики обозначаются как ложноадаптационные.
Они являются основой гипертонических состояний.
Отрицательные эмоции, сопровождающие психо –
эмоциональное напряжение, являются пусковым
механизмом симпато – адреналовой активности.

54.

• Оценка адаптивных свойств ССС проводится методом
функциональных проб.
1) Ортостатическая проба. Регистрируется ответ ССС на активные или
пассивные изменения положения тела в пространстве.
2) Проба с физиологической нагрузкой (приседание, ходьба, бег,
велоэргометрия и др.). Оценивают транспортное и метаболическое обеспечение
работающих мышц Транспортное – по показателям гемодинамики,
.
метаболическое – по потреблению кислорода, либо по величине ЧСС, так
как обнаружена корреляция между потреблением О2 и ЧСС.
• а) Существуют одномоментные пробы с динамической или
статической нагрузкой. Дозируется величина и продолжительность
нагрузки
• б) Пробы с возрастающей нагрузкой позволяют оценить адаптацию
транспортного и метаболического обеспечения к различным по характеру
и длительности нагрузки.
• 3) Пробы с задержкой дыхания. Позволяют оценить устойчивость к
гипоксии и гиперкапнии.
.