Инфекционный и эпидемический процессы

1.

ИНФЕКЦИОННЫЙ И
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕССЫ
1. Из истории микробиологии и иммунологии.
2. Понятие инфекции. Инфекционный процесс, его
стадии.
3. Источники, факторы и пути передачи инфекции.
4. Эпидемиологический процесс.
5. Особо опасные инфекционные заболевания.
1

2.

Вопрос 1.
Из истории микробиологии и иммунологии
История человечества это история войн,
революций и эпидемий.
От инфекционных болезней погибало
значительно больше людей, чем на полях
сражений:
В средние века (VI–XI века) от чумы,
натуральной оспы вымирали целые города.
В 1892 году в Индии во время эпидемии чумы
погибло 6 миллионов человек.
За весь XIX век из каждых пяти погибших
солдат четверо умирали от инфекционных
болезней и только один от оружия на поле боя
2

3.

Грипп «испанка»
• Начиная с 1918 года после окончания 1-й
мировой войны на Европу обрушилась
эпидемия неизвестной болезни.
• За 18 месяцев во всем мире от испанки умерло
по разным данным 50 – 90 млн. человек или
2,7 – 5,3 % населения Земли.
• Было заражено около 500 млн. человек, или
21,5 % населения планеты – каждый пятый
житель планеты
3

4.

Из истории микробиологии
и иммунологии
Микробиология (от micros – малый, bios – жизнь,
logos – учение) – наука, изучающая
закономерности жизни и развития мельчайших
организмов (микроорганизмов) в их единстве со
средой обитания.
Микроорганизмы составляют обширную группу
низших, в большинстве своем одноклеточных,
организмов.
К микроорганизмам относят бактерии,
микроскопические грибы и водоросли, часто этот
список продляют простейшими и вирусами
4

5.

Из истории микробиологии
и иммунологии – известные имена
• Джироламо Фракасторо (1478-1553) «О контагии,
контагиозных болезнях и лечении».
Галилей – создатель первого микроскопа (1610 г.).
• Афанасий Кирхер (1601-1680) – перед его
изумленным взором мир микроорганизмов.
• Антони ван Левенгук (1632-1723) – микроскопировал
каплю воды и дал описание увиденных там существ.
• Эдвард Дженнер (1749-1823) – вакцинация от
натуральной оспы.
• Энрике Пашен (1906) – открыл вирус
натуральной оспы.
5

6.

• Роберт Кох (1843–1910) – основоположник
бактериологии, открыл бациллу сибирской язвы,
холерный вибрион, туберкулезную палочку.
• Луи Пастер (1822–1895) – основоположник
микробиологии как науки; создатель вакцины
против Сибирской язвы (1881), антирабической
вакцины.
• Д.И. Ивановский (1864–1920) – заложил основы
вирусологии.
• И.И. Мечников (1845-1916) – фагоцитарная
теория иммунитета (лейкоциты – фагоциты
(макрофаги)) .
• Пауль Эрлих (1854-1915) – клеточная теория
иммунитета (лейкоциты – лимфоциты)
6

7.

Из истории иммунологии
Илья Ильич Мечников (1845-1916)
• Изучая процессы внутриклеточного
пищеварения, И. И. Мечников открыл,
что мезодермальные клетки (лейкоциты,
клетки селезенки, костного мозга и др.,
которые он назвал фагоцитами)
выполняют функцию защиты организма
от болезнетворных микроорганизмов.
• Первый доклад о фагоцитарной теории
«О защитных силах организма» И. И.
Мечников сделал на VII съезде русских
естествоиспытателей и врачей в Одессе
в 1883 г. Его теория явилась основой
для понимания сущности процесса
воспаления
7

8.

Из истории микробиологии
и иммунологии
Пауль Эрлих (1854-1915)
• Он знал о том факте, что в сыворотке
крови животных, зараженных
бактериями, появляются белковые
вещества, способные убивать патогенные
микроорганизмы. Эти вещества
впоследствии были названы им
«антителами».
• Самое характерное свойство антител - это
их ярко выраженная специфичность.
Образовавшись как защитное средство
против одного микроорганизма, они
нейтрализуют и разрушают только его,
оставаясь безразличными к другим
8

9.

Из истории и иммунологии
• В конце XIX в. немецкий ученый Пауль Эрлих
(1854–1915) положил начало учению об антителах
как факторах гуморального иммунитета.
• Бурная полемика и многочисленные
исследования, предпринятые после этого
открытия, привели к весьма плодотворным
результатам: было установлено, что иммунитет
определяется как клеточными, так и
гуморальными факторами.
• Таким образом, было создано учение об
иммунитете. Его авторы И. И. Мечников и П.
Эрлих в 1908 г, были удостоены Нобелевской
премии
9

10.

Иммунитет и его виды
Иммунитет – одно из базовых понятий
медицины, физиологии и вообще биологии.
Под ним понимается невосприимчивость,
слабовосприимчивость, сопротивляемость
организма к инфекциям и инвазиям
чужеродных организмов (в том числе –
болезнетворных микроорганизмов) и
относительная устойчивость к вредным
веществам.
В более широком смысле это – способность
организма противостоять изменению его
нормального функционирования под
воздействием внешних факторов
10

11.

Иммунитет и его виды
• Инвазия (от лат. invasio – нашествие, нападение) –
многозначный медицинский и биологический
термин.
• В эпидемиологии и паразитологии инвазией
называют:
проникновение паразитов в организм хозяина, то
есть заражение, обычно глистами или другими
животными-паразитами (или, в более узком
смысле, проникновение паразитов через
эпителиальные барьеры хозяина – например,
инвазивный аспергиллез лёгких, в отличие от
неинвазивного)
11

12.

Органы иммунной системы
Центральные:
костный мозг
тимус.
Периферические:
селезенка,
лимфатические узлы,
лимфоидная ткань
ассоциированная со
слизистыми
12

13.

Иммунитет и его виды
Различают два типа иммунитета:
• специфический
• и неспецифический.
• У большинства живых организмов
существуют механизмы неспецифической
резистентности (невосприимчивости),
которую также называют врожденным,
конституциональным или видовым
иммунитетом
13

14.

Иммунитет и его виды
• Неспецифический иммунитет носит
видоспецифический характер, то есть практически
одинаков у всех представителей одного вида. Он
обеспечивает борьбу с инфекцией на ранних
этапах ее развития, когда специфический
иммунитет еще не сформировался.
• Под неспецифическим иммунитетом
подразумевают систему защитных факторов
организма, присущих данному виду как
наследственно обусловленное свойство. Так,
собаки никогда не болеют чумой человека, а куры –
сибирской язвой
14

15.

Иммунитет и его виды
Условно факторы неспецифической защиты
можно разбить на четыре типа:
• физические (анатомические);
• физиологические;
• клеточные, осуществляющие эндоцитоз или
прямой лизис чужеродных клеток;
• молекулярные (факторы воспаления)
15

16.

Физические (анатомические) барьеры
Кожа
• Неповрежденная кожа представляет собой обычно
непроницаемый барьер для микроорганизмов.
• Лишь при некоторых инфекционных болезнях,
например, лептоспирозах (острая инфекционная
болезнь, возбудителем которой являются бактерии
рода лептоспира. Болезнь характеризуется поражением
капилляров, часто поражением печени, почек, мышц,
явлениями интоксикации), прямое проникновение
возбудителя через неповрежденную кожу, возможно,
является первичным путем заражения.
• Здоровая неповрежденная кожа обладает отчетливой
бактерицидной активностью в отношении тех
микроорганизмов, которые не являются
представителями ее нормальной микрофлоры
16

17.

Физические (анатомические) барьеры
Слизистые оболочки
• На уровне слизистых оболочек существует
множество разных механизмов защиты
внутренней среды организма, в том числе
от проникновения в нее микроорганизмов
(слизь, реснички мерцательного эпителия,
лизоцим, пероксидазы, секреторные
антитела, фагоцитирующие клетки,
лимфоциты)
17

18.

Физические (анатомические) барьеры
Нормальная микрофлора организма
• Микроорганизмы, которые населяют кожу и
слизистые оболочки, сообщающиеся с
внешней средой, составляют нормальную
микрофлору организма.
• Эти микроорганизмы способны
противостоять действию патогенных
микроорганизмов и губительно действовать
на них, тем самым участвуя в защите
организма
18

19.

Физиологические барьеры организма
Этот тип защиты включает:
• температуру тела,
• рН и напряженность кислорода в
районе колонизации
микроорганизмов,
• а также различные растворимые
факторы, воспаление
19

20.

Клеточные факторы
К клеточным факторам неспецифической защиты
относятся:
фагоцитирующие клетки;
• натуральные киллеры – гранулярные лимфоциты
20

21.

Фагоцитирующие клетки
• Одним из мощных факторов резистентности является
фагоцитоз. И.И.Мечников установил, что
фагоцитарными свойствами обладают прежде всего
лейкоциты, которые представлены несколькими
разновидностями:
21

22.

Фагоцитам присущи три функции:
• Защитная - уничтожение чужеродных
объектов - происходит очистка организма от
инфекционных агентов, продуктов распада,
отмирающих клеток, неметаболизируемых
органических веществ.
• Секреторная. Взаимодействие объекта
фагоцитоза с фагоцитом стимулирует
бактерицидные системы последнего.
• Самым сильным бактериологическим
потенциалом обладают ферменты лизоцим
и катепсин
22

23.

Лизоцим
• Лизоцим — фермент, содержащийся в лейкоцитах, яичном
белке, коже, слизистых оболочках и некоторых жидкостях
организма (слюне, слезной жидкости). Лизоцим
расщепляет мукополисахариды, составляющие
структурную основу клеточной стенки бактерии, вызывая
тем самым лизис бактерий. Лизоцим защищает слизистые
оболочки глаза, полости рта, кишечника и носоглотки от
инфекции.
• Катепсины — ферменты, в основном внутриклеточные.
Большинство катепсинов проявляют активность внутри
лизосом, разрушая захваченные клеткой молекулы
23

24.

• Фагоциты синтезируют и секретируют
множество цитокинов - биологически
активных веществ, необходимых для
поддержания иммунного ответа организма
на чужеродное вещество.
• Представляющая функция фагоцитов.
Переработка антигена (процессинг) и
представление его иммунокомпетентным
клеткам, принимающим участие в
формировании иммунного ответа
24

25.

Стадии фагоцитоза
Хемотаксис - продвижение
фагоцита к объекту фагоцитоза с
помощью псевдоподий.
Адгезия (прикрепление). На
мембране фагоцитов есть
различные рецепторы для
захвата микроорганизмов.
Эндоцитоз (поглощение):
захваченные частицы
погружаются в протоплазму, в
результате образуется фагосома
с заключенным внутри объектом.
Внутриклеточное переваривание.
К фагосоме устремляются
лизосомы, оболочки фагосомы и
лизосомы сливаются и ферменты
лизосом изливаются в
фаголизосому
25

26.

Специфический иммунитет
• Носит индивидуальный характер и формируется на
протяжении всей жизни человека в результате контакта его
иммунной системы с различными микробами и антигенами.
• Приобретенный иммунитет высокоспецифичен в отношении
каждого конкретного возбудителя.
• Кроме того, повторная встреча с тем или иным патогенным
микроорганизмом повышает его уровень: иммунная система
как бы «запоминает» возбудителя, чтобы впоследствии
предотвратить вызываемую им инфекцию.
• Две главные характеристики приобретенного иммунитета специфичность и иммунологическая память.
• Специфический иммунитет сохраняет память о перенесенной
инфекции и препятствует ее повторному возникновению
26

27.

Иммунитет и его виды
Лимфоциты и приобретенный иммунитет
Другая важнейшая группа лейкоцитов - это лимфоциты.
Они специфически распознают конкретный
возбудитель, где бы он не находился, внутри или вне
клеток, в тканевой жидкости или в крови.
Т-лимфоциты. Разные их популяции вместе, обладают
широким набором активностей.
Одни Т-клетки участвуют в регуляции
дифференцировки В-лимфоцитов и образования
антител.
Другие взаимодействуют с фагоцитами, помогая им в
разрушении поглощенных микробных клеток.
Третья группа Т-лимфоцитов распознает и разрушает
клетки, инфицированные вирусами
27

28.

В-лимфоциты
• Они противодействуют внеклеточным
возбудителям и влиянию их продуктов,
образуя антитела, молекулы которых
способны специфически распознавать и
связывать определенные молекулы
мишени – антигены.
• Антигенами могут служить молекулы на
поверхности клеток микроорганизмов либо
образуемые ими токсины
28

29.

Взаимодействие между
лимфоцитами и фагоцитами
• Фагоциты располагаются в кожном эпителии, на
слизистых оболочках, в том числе в клетках крови.
Они поглощают чужеродные частицы, однако
борьба не всегда бывает успешной, и тогда в
работу включаются другие механизмы защиты.
• Для этого в костном мозге человека
вырабатываются специальные клетки, так
называемые Т-лимфоциты.
29

30.

Взаимодействие между
лимфоцитами и фагоцитами
• Существуют Т-лимфоциты – «помощники»,
которые помогают другим клеткам
иммунной системы справляться с
патогенами,
• Т-лимфоциты – киллеры, они уничтожают
чужеродные клетки сами
30

31.

Взаимодействие между
лимфоцитами и фагоцитами
• Если и этой линии защиты не удается справиться
со своей задачей, Т-лимфоциты по специальным
связям (рецепторам) сообщают о чужеродном
веществе В-лимфоцитам.
• Они обладают способностью вырабатывать
антитела (иммуноглобулины): антитело
соединяется с антигеном, результатом является
гибель последнего
31

32.

Взаимодействие между
лимфоцитами и фагоцитами
• Т-лимфоциты распознают антиген.
• Распознав антиген, Т-лимфоциты в свою очередь
выделяют цитокины, которые активируют фагоциты и
вызывают разрушение микробов, поглощенных ими.
• Цитокины – это белки, продуцируемые клетками
иммунной системы.
• Они участвуют в дифференцировке новорожденных
клеток иммунной системы, наделяя их
определенными особенностями, которые являются
источником разнообразия иммунных клеток, а также
обеспечивают межклеточное взаимодействие.
32

33.

Взаимодействие между
лимфоцитами и фагоцитами
33

34.

Иммуноглобулины
• Всего в организме человека вырабатывается 5
разновидностей антител (иммуноглобулинов),
каждый из которых выполняет свою функцию.
Они обозначаются заглавными буквами
латинского алфавита: А, М, G, D, Е.
В норме иммуноглобулины расположены:
• на поверхности В-лимфоцитов,
• присутствуют в сыворотке крови,
• в тканевой жидкости,
• в секретах, вырабатываемых железами слизистых
оболочек
34

35.

Иммуноглобулин А
• Защищает слизистые оболочки человека. Он связывает
микробы и вирусы непосредственно в полости рта, в
дыхательных путях, пищеварительном тракте и не дает им
проникнуть во внутренние органы (легкие, сердце,
печень).
• Именно поэтому иммуноглобулин А считается фактором
первичного ответа.
• Однако он не запоминает вирусы и микробы, поэтому на
каждое последующее поступление вирусов в организм
вырабатываются свои антитела.
• Увеличение содержания иммуноглобулина А
свидетельствует о процессе острого воспаления
35

36.

Иммуноглобулин М
• Иммуноглобулины IgM – обеспечивают гуморальный
иммунитет, первыми, вырабатываются в ответ на
острую инфекцию и появляются в кровяном русле
обеспечивая первичный иммунитет.
• Увеличение концентрации наблюдается при остром
инфекционном процессе различного генеза
(вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые
заболевания), при острых вирусных гепатитах и т.д.
• В норме его количество – около 10% от общего числа
иммуноглобулинов
36

37.

Иммуноглобулины G
• Вырабатываются при появлении вирусов, микробов,
аллергенов.
• Они запоминают эти патогены и предотвращают развитие
инфекции. Причем иммуноглобулины G реагируют не только на
вновь поступившие бактерии, но и на те микробы и вирусы,
которые циркулируют в крови длительное время.
• Это основной класс иммуноглобулинов, содержащихся в
сыворотке крови (70-75% от всех антител); представлен
четырьмя подклассами (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).
• Сохраняется в организме длительно - таким образом, не дает
повторно заболеть перенесенной инфекцией, обеспечивает
иммунитет, направленный на нейтрализацию вредных
токсических веществ микроорганизмов
37

38.

Иммуноглобулин Е
• Появляется в ответ на размножение в организме паразитов
(глистов) и контролируют развитие аллергических реакций.
• Иммуноглобулин Е (IgE) в норме практически отсутствует в
крови.
• После присоединения антигена к IgE происходит выброс
гистамина и серотонина - веществ, отвечающих за
возникновение отека, зуда, жжения, высыпаний и других
характерных проявлений аллергии.
• Если иммуноглобулин Е повышен - это может говорить о
склонности организма к аллергической патологии
38

39.

Иммуноглобулин D
• Участвует в синтезе В-лимфоцитов.
• В норме его концентрация в крови крайне
мала (менее 1% от общего количества
антител), а функции до конца неясны
39

40.

Вопрос 2. Инфекция.
Инфекционный процесс
• Инфекция – заражение живых организмов
микроорганизмами (бактериями, грибами,
простейшими), а также вирусами, прионами.
• Прионы – белковые заразные частицы, особый
класс инфекционных агентов, чисто белковых,
вызывающих тяжелые заболевания
центральной нервной системы у человека и
ряда высших животных (так называемые
«медленные инфекции»).
40

41.

• Прионы представляют собой неправильно
свернутые молекулы третичного белка, не
содержащие нуклеиновых кислот.
• Они способны «размножаться», превращая
нормальные молекулы в подобие самих себя.
• Прионы были открыты в 1982 году Стэнли
Прузинером, за что в 1997 году он был удостоен
Нобелевской премии.
41

42.

• У прионов есть нечто похожее на наследственную
изменчивость, что позволяет им эволюционировать под
действием естественного отбора.
• Они могут приспосабливаться к разным типам клеток
и даже вырабатывать устойчивость к лекарствам.
Как можно заразиться прионами:
• При передаче приона от одного вида млекопитающего
к другому. Причиной попадания патологического
приона может быть употребление в пищу мяса
больного животного, использование биологических
тканей животных и человека (препараты крови,
пересадка роговицы или твердой мозговой оболочки
и тому подобное).
• Когда заболевание развивается в результате генной
мутации, возникающей в определенной области 20-й
хромосомы.
• Спонтанное возникновение аномального белка в
организме человека.
42

43.

Виды инфекций
• Локальная инфекция – местное повреждение
тканей организма под действием патогенных
факторов микроорганизма.
• Локальный процесс, как правило, возникает на
месте проникновения микроба в ткани и обычно
характеризуется развитием местной
воспалительной реакции.
• Локальные инфекции представлены ангинами,
фурункулами, дифтерией, рожей и пр. В
некоторых случаях локальная инфекция может
перейти в общую.
43

44.

• Общая инфекция – проникновение
микроорганизмов в кровь и распространение
их по всему организму.
• Проникнув в ткани организма, микроб
размножается на месте проникновения, а
затем проникает в кровь.
• Такой механизм развития характерен для
гриппа, сальмонеллеза, сыпного тифа,
сифилиса, некоторых форм туберкулеза,
вирусных гепатитов и пр.
44

45.

• Латентная инфекция – состояние, при
котором микроорганизм, живущий и
размножающийся в тканях организма, не
вызывает никаких симптомов
(хроническая форма гонореи,
хронический сальмонеллез и др.)
45

46.

Инфекционный процесс
• Инфекционный процесс – сложный
процесс взаимодействия возбудителя и
макроорганизма в определенных условиях
внешней и внутренней среды,
включающий в себя развивающиеся
патологические защитноприспособительные и компенсаторные
реакции.
46

47.

• Инфекционный процесс возникает
при наличии трех компонентов:
возбудителя,
фактора передачи инфекции от
зараженного организма к здоровому,
восприимчивого макроорганизма
(пациент).
47

48.

Факторы, от которых зависит развитие
инфекционного процесса:
• Восприимчивость организма (реакция
организма на внедрение возбудителя
инфекции, развитие заболевания, или
бакносительство).
• Инвазивность возбудителя инфекции
(способность микроорганизма проникать в
ткани и органы организма и
распространяться в них).
• Доза возбудителя.
48

49.

• Патогенность возбудителя (способность
микроорганизма в естественных условиях
вызывать инфекционные заболевания).
• Вирулентность возбудителя (степень
патогенности данного микроорганизма
при стандартных условиях естественного
или искусственного заражения).
49

50.

ПЕРИОДЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА:
Инкубационный или латентный – от момента
заражения до начала заболевания.
• Не имеет клинических проявлений, лишь при
некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у
немногих больных в последние дни этого периода
появляются самые общие и неопределенные
симптомы (предвестники, продромальные
явления).
• Она исчисляется от нескольких часов (грипп,
токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев
(столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже
лет (ВИЧ-инфекция).
50

51.

Продромальный период (предвестники
заболевания).
• Характеризуется большим количеством
разнообразных признаков, которые в
совокупности составляют клинический или
клинико-лабораторный симптомокомплекс,
позволяющий установить предварительный или
окончательный диагноз болезни.
• Период разгара – клинический период –
характеризуется типичными для данной
болезни симптомами, достигающими своей
максимальной выраженности и
определяющими все ее своеобразие.
51

52.

• Периоду выздоровления свойственны угасание
клинических проявлений болезни и постепенное
восстановление нарушенных функций организма.
• В этом периоде при некоторых инфекционных
заболеваниях возможны рецидивы (возврат
болезни).
• Рецидивы следует отличать от обострений,
которые развиваются не после болезни, а на фоне
сохраняющейся клинической симптоматики.
• Повторное заболевание, развивающееся в
результате нового заражения тем же
возбудителем, называется реинфекцией.
52

53.

Источники
и факторы инфекции
53

54.

Источники инфекции –
различные одушевленные и неодушевленные
объекты внешней среды, содержащие и
сохраняющие патогенные микроорганизмы.
1. Человек.
Антропонозы – инфекции, при которых
источником инфекции является только
человек (корь, коклюш, холера, дизентерия.
2. Животные.
Зоонозы – инфекции, при которых
источниками инфекций являются животные
(сибирская язва, ящур, бруцеллез, сап) , но
ими могут болеть и люди.
54

55.

• Зооаптропонозы – это инфекции, при
которыхисточниками инфекции являются
как животные, так и люди (чума,
туберкулез, сальмонеллез).
• Сапронозы – инфекции, развивающиеся
после проникновения свободноживущих
бактерий или грибов в организм человека с
объектов окружающей среды и поверхности
тела (например, при попадании в рану)
55

56.

Факторы передачи возбудителя
• Воздух – грипп, корь; передаются
возбудители чумы, туляремии.
• Вода – брюшной тиф, дизентерия, холера,
туляремия, бруцеллез, сап, сибирская язва и
др.
• Почва – столбняк, ботулизм, газовая гангрена,
сибирская язва, кишечные инфекции, глисты
и др.
• Пищевые продукты – кишечные инфекции,
передаются возбудители дифтерии,
скарлатины, туляремии, чумы и др.
56

57.

• Предметы труда и обихода.
• Насекомые: вши – сыпной и возвратный
тифы; блохи – чума, крысиный сыпной тиф;
мухи – кишечные инфекции, глисты;
комары – малярия; клещи – энцефалит;
мошки- туляремия и др.
• Биологические жидкости (кровь,
носоглоточные выделения, моча, сперма,
околоплодная жидкость) – СПИД, сифилис,
гепатит, кишечные инфекции и др.
57

58.

Пути распространения инфекции:
– воздушный;
– энтеральный;
– контактно-бытовой;
– трасмиссивный;
– вертикальный
(трансплацентарный);
– кровоконтактный;
– половой
58

59.

59

60.

• Распространен повсеместно. По данным
ВОЗ, лямблии выявляются у 10% взрослых
и 20% детей. Наибольший уровень
зараженности лямблиями регистрируется в
возрастной группе от 1,5 до 4 лет.
•В ДОО количество зараженных может
колебаться от 20 до 75%, могут
формироваться и семейные очаги.
• Источником инфекции является только
человек. Передача инфекции
осуществляется фекально-оральным
путем. Во влажном кале они сохраняются
до 3 недели, а в воде - до 2 месяцев, они
устойчивы к хлору (при концентрации 1
мг/л цисты погибают лишь через 72 ч).
• Заглатывание с водой от нескольких до 10
цист уже приводит к развитию инвазии у
человека.
• Передача может осуществляться и через
пищевые продукты, на которых цисты
лямблий сохраняют жизнеспособность от 6
ч до 2 суток.
Лямблиоз
60

61.

Трансмиссивный механизм
передачи инфекции —
механизм передачи
инфекции, при котором
возбудитель инфекции
находится в кровеносной
системе и лимфе,
передается при укусах
специфических и
неспецифических
переносчиков: укусе
кровососущего
членистоногого
(насекомого или клеща).
61

62.

Токсоплазмоз – инфекция, имеющая длительное течение и
приводящая к поражению нервной, лимфатической,
зрительной, мышечной систем, миокарда, печени,
селезенки
62

63.

Кровоконтактные инфекции
• Передача нетрансмиссивных кровяных инфекций совершается
кровоконтактным путем - естественным: через плаценту к
новорожденному ребенку, находящемуся в утробе матери, через
бытовые предметы (бритва, зубная щетка).
• Через повреждения на кожном покрове
или слизистых оболочках, при
переливании зараженной крови, уколах,
при половом контакте от одного партнера
к другому или во время операций и
эндоскопических исследованиях может
случиться заражение искусственным
путем.
• Кровоконтактный механизм заражения
способствует передачи вирусных
гепатитов C, D, B. и СПИДа.
63

64.

Контактно-бытовые инфекции
• В результате прямого контакта
передаются возбудители
дифтерии, туберкулеза,
скарлатины, герпеса, чесотки,
гельминты, бруцеллеза.
• При непрямом(косвенном)
контакте через зараженные
предметы, белье, игрушки,
посуду осуществляется развитие
шигеллеза, гельминтоза,
брюшного тифа, в редких
случаях – дифтерии,
туберкулеза, скарлатины.
Наиболее часто дети заражаются
через загрязненные руки
64

65.

Болезни, передающиеся половым
путем
65

66.

Эпидемический процесс
• Эпидемический процесс – это процесс передачи
инфекционного начала от источника инфекции к
восприимчивому организму.
• Эпидемиология - наука о закономерностях
распространения инфекционных заболеваний в
популяции человека.
Любой эпидемический процесс включает три
взаимосвязанных компонента (звена):
• I звено – это источник инфекции;
• II звено – это механизм, пути и факторы передачи
возбудителя;
• III звено – это восприимчивый организм или
коллектив
66

67.

Противоэпидемические мероприятия – это
комплекс санитарно-гигиенических, лечебнопрофилактических и административных мер,
осуществляемых в эпидемическом очаге с целью
его локализации и ликвидации.
Они направлены на:
• обезвреживание источника возбудителя
инфекции (дезинфекция, дезинсекция,
дератизация);
• разрыв механизма его передачи;
• повышение невосприимчивости к возбудителю
данной инфекции лиц, подвергшихся риску
заражения в очаге (иммунизация).
67

68.

Особо опасные инфекции
• Особо опасные инфекции (ООИ) – условная группа
инфекционных заболеваний, представляющих
исключительную эпидемическую опасность.
• Перечень и меры профилактики распространения
ООИ были закреплены в Международных медикосанитарных правилах (ММСП), принятых 22-й
сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения
ВОЗ 26 июля 1969 года.
• С поправками 1981 года список включал лишь три
заболевания: чуму, холеру и желтую лихорадку.
• В России к ООИ также причисляются сибирская
язва и туляремия.
68

69.

Чума
• Чума (лат. pestis – зараза) – острое природноочаговое заболевание, протекающее с
исключительно тяжелым общим состоянием,
лихорадкой, поражением лимфоузлов, легких и
других внутренних органов, часто с развитием
сепсиса. Заболевание характеризуется высокой
летальностью и крайне высокой заразностью.
• В природных очагах источниками и резервуарами
возбудителя инфекции являются грызуны – сурки,
суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы
(серая и черная), реже домовые мыши, а также
зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики
возбудителя инфекции – блохи различных видов.
69

70.

• Заражение человека происходит через кожу и
слизистые оболочки при контакте с больными
животными или чаще при укусе человека
зараженной блохой.
• Источником заражения могут быть также трупы
людей, умерших от чумы.
• Исключительную опасность для окружающих
представляет человек, пораженный легочной
формой чумы, который при разговоре, кашле,
чиханье выделяет в воздух капельки мокроты,
содержащие чумные палочки.
70

71.

• Возбудителем является чумная
палочка, открытая в июне1894 года
французом Александром Йерсеном.
• Инкубационный период длится от
нескольких часов до 3–6 дней.
• Наиболее распространённые формы
чумы — бубонная и лёгочная.
• Смертность при бубонной форме
чумы достигала 95 %, при лёгочной –
98–99 %. В настоящее время при
правильном лечении смертность
составляет 5–10 %.
71

72.

• Начинается внезапно с подъема температуры до
39–40 °С .
• Отмечаются сильная головная боль,
головокружение, часто тошнота и рвота.
• Больных беспокоит бессонница, появляются
галлюцинации.
• Кроме общих симптомов, при кожно-бубонной
форме чумы на месте проникновения
возбудителя образуется пятнышко красного
цвета, которое превращается в пузырек,
наполненный кровянисто-гнойным
содержимым.
72

73.

• После того как он лопается, образуется язва. Уже
в первые дни болезни развивается
воспалительный процесс в лимфатических узлах
с образованием так называемых бубонов.
• При поражении легких наблюдается чумная
пневмония, сопровождающаяся кашлем,
выделением мокроты с примесью крови,
ощущением нехватки воздуха и общим тяжелым
состоянием, часто оканчивающимся смертью
больного.
73

74.

Признаки чумы
74

75.

Холера
• Острая кишечная антропонозная инфекция,
вызываемая холерным токсином, который
выделяет холерный вибрион.
• Распространяется, как правило, в форме
эпидемий. Эндемические очаги располагаются в
Африке, Латинской Америке, Индии и ЮгоВосточной Азии. Последний зафиксированный не
эпидемический случай смерти в России – 10
февраля 2008.
75

76.

• Инкубационный период длится от нескольких
часов до 5 суток, чаще 24–48 часов.
• Тяжесть заболевания варьирует от стёртых,
субклинических форм до тяжелых состояний с
резким обезвоживанием и смертью в течение 24–
48 часов.
• Характеризуется фекально-оральным механизмом
заражения, поражением тонкого кишечника,
водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей
организмом жидкости и электролитов с развитием
различной степени обезвоживания вплоть до шока
и смерти.
76

77.

Желтая лихорадка
• Жёлтая лихорадка (амариллез) – острое
геморрагическое трансмиссивное заболевание
вирусной этиологии, тропический зооантропоноз
Африки и Южной Америки. Передается с укусом
комаров.
77

78.

• Инкубационный период колеблется от 3 до 6 суток, изредка до 10
дней.
• Течение заболевания варьирует по тяжести от умеренного
лихорадочного состояния до тяжелого гепатита с геморрагической
лихорадкой.
• Тяжелое течение характеризуется внезапным началом,
сопровождающимся лихорадкой до 39-41°С, ознобом, сильной
головной болью, болью в мышцах спины и конечностей, тошнотой,
рвотой.
• Характерен внешний вид больного: желтушное прокрашивание кожи
вследствие поражения печени; лицо красное, одутловатое, веки
отечны.
• После короткого светлого промежутка может наступить шок,
геморрагический синдром с развитием острой почечной
недостаточности.
• При молниеносно протекающем развитии болезни больной умирает
через 3-4 дня.
• Летальность заболевания составляет от 5-20 %, а во время
эпидемических вспышек — до 50-60 %.
• Жёлтая лихорадка относится к карантинным болезням.
• У перенесших болезнь людей возникает пожизненный иммунитет.
78

79.

Сибирская язва
• Сибирская язва – особо опасная
инфекционная болезнь сельскохозяйственных
и диких животных всех видов, а также
человека.
• Болезнь у человека протекает
преимущественно в карбункулезной форме.
• Характеризуется интоксикацией, развитием
серозно-геморрагического воспаления кожи,
лимфатических узлов и внутренних органов;
протекает в кожной или септической форме
(также у животных встречаются кишечная и
легочная формы).
79

80.

• Общепринятое название сибирской язвы –
антракс, что в переводе с греческого
означает «уголь»: такое название было
дано по характерному угольно-черному
цвету сибиреязвенного струпа при кожной
форме болезни.
80

81.

• Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе
кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает
большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию
и дезинфицирующим веществам.
• Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое
испражнениями и мочой больных животных, может долгие
годы сохранять сибиреязвенные споры.
• Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро
погибают при кипячении и воздействии обычных
дезинфектантов.
• При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут
лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает
споры через 2,5-3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской
язвы выдерживают в течение 10-15 суток.
• Спороцидным действием обладают также активированные
растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси
водорода.
81

82.

Туляримия
• Туляремия – зоонозная инфекция, имеющая природную
очаговость.
• Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением
лимфатических узлов.
• Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella
tularensis. При нагревании до 60 °C погибает через 5-10 минут.
• Носители палочки туляремии – зайцы, кролики, водяные
крысы, полевки. В природных очагах периодически
возникают эпизоотии.
• Инфекция передается человеку или непосредственно при
контакте с животными (охота), или через зараженные
пищевые продукты и воду, реже аспирационным путем (при
обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба),
кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.).
82

83.

• Инкубационный период – от нескольких часов до 3-7 дней.
• Болезнь начинается остро с внезапного подъема температуры до
38,5-40°С.
• Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах
ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых
случаях может быть рвота, носовые кровотечения.
• Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде
бессонницы или наоборот сонливости.
• Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне
высокой температуры.
• Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в
первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке полости рта
появляются точечные кровоизлияния.
• Язык обложен сероватым налетом.
• Характерный признак — увеличение различных лимфатических
узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия,
гипотония.
• Печень, селезенка увеличиваются не во всех случаях.
• Возможны боли в животе.
• Лихорадка длится от 6 до 30 дней.
83

84.

• При бубонной форме туляремии возбудитель
проникает через кожу, не оставляя следа, через
2-3 дня болезни развивается регионарный
лимфаденит.
• Бубоны мало болезненны и имеют четкие
контуры величиной до 5 см. В дальнейшем
происходит либо размягчение бубона (1-4 мес.),
либо его самопроизвольное вскрытие с
выделением густого сливкообразного гноя и
образованием туляремийного свища.
• Чаще поражаются подмышечные, паховые и
бедренные лимфатические узлы.
• Легочная форма — чаще регистрируется в
осенне-зимний период.
• Генерализованная форма протекает по типу
общей инфекции с выраженным токсикозом,
потерей сознания, бредом, сильной головной и
мышечной болями.
84

85.

85