Регуляция работы сердца

1. Регуляция работы сердца

• План лекции.
• 1. Классификация механизмов, регулирующих деятельность
сердца.
• 2.Характеристика клеточного уровня регуляции.
• 3.Характеристика интраорганного уровня регуляции.
• 4.Характеристика экстракардиального уровня регуляции.

2.

Регуляция работы сердца.
– это изменение его деятельности в соответствии с
потребностями организма. Результатом изменения
работы сердца является изменение МОК. МОК = ЧСС
• СВ.
Регулирующие механизмы могут обеспечить
изменение МОК через каждую из этих величин.
Изменение МОК наблюдается при ортостатике,
гиподинамии, физической работе, эмоциональном
напряжении, в экстремальных ситуациях.
МОК при различных условиях у здорового человека.
СВ
мл.
ЧСС
в мин.
МОК
л.
Состояние
покоя
60 – 80
60 – 85
4,5 –5
Максимум
активности
130
240
До 30
Показатели

3.

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.
Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства:
возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.
Тропные эффекты регуляции работы сердца
Изменение возбудимости
Батмотропный эффект
Изменение проводимости
Дромотропный эффект
Изменение автоматии
Хронотропный эффект
Изменение сократимости
Инотропный эффект

4. Клеточные механизмы регуляции.

• Речь идет о регуляции на уровне клеток водителей ритма.
• Клеточный уровень регуляции обеспечивает
положительный и отрицательный хронотропный эффект –
изменение ЧСС.
• Причины, вызывающие изменение хронотропной
активности:
• 1) Смена водителя ритма. В пределах СА узла имеются
клетки с разным уровнем автоматии. Переход инициативы к
другой клетке приводит к изменению ЧСС.
• 2) Изменение крутизны медленной диастолической
деполяризации (МДД). Увеличивают: симпатические влияния,
повышение температуры, вещества симпатомиметического
действия. Снижают: парасимпатические влияния, снижение
температуры и другие факторы.

5.

Влияние крутизны нарастания МДД на ЧСС
Между временем развития МДД и ЧСС
существует обратная зависимость.
0
МДД
Ек
Ео
ЧСС
t
↑ЧСС
t1
t2
↓ЧСС

6.

• 3) Изменение ПП.
• При гиперполяризации увеличивается время развития МДД и
снижение ЧСС. При деполяризации – уменьшение времени
МДД – повышение ЧСС.
• 4) Изменение величины КУМП.
• 1.Приближение Ек к Ео сопровождается уменьшением
времени МДД и повышением ЧСС.
• 2.Удаление Ек от Ео - увеличение времени МДД и понижение
ЧСС.
• Вследствие указанных причин изменяется время развития
медленной диастолической деполяризации (МДД) и как
следствие изменение ЧСС.

7.

3.Изменение величины ПП
0
Ек
Ео
Е1
ЧСС
t1
ЧСС
t2
Гиперполяризация

8.

3.Изменение величины КУМП
0
Ек
Ек1
Ео
Е1
t1
t2
ЧСС

9. Механизм регуляции сокращения и расслабления (инотропной активности).

• Регуляция осуществляется на различных уровнях:
клеточном, интраорганном и экстракардиальном.
• Регулируемыми показателями являются сила и скорость
сокращения.
• На клеточном уровне они зависят от:
• а) количества актина и миозина;
• б) скорости образования актомиозинового комплекса
• в) количества Са2+, поступающего внутрь волокна во
время генерации ПД.
• Степень и скорость расслабления зависят от активности
кальциевого насоса в кардиомиоците.

10. Интраорганный уровень регуляции.

• Различают гетерометрическую и гомеометрическую
регуляцию
• Гетерометрическая регуляция
• Закон Старлинга или закон сердца. Отражает
зависимость силы сокращения от конечнодиастолической
длины миокарда. Увеличение длины миокарда при
возрастании венозного возврата вызывает увеличение
силы сокращения и увеличение систолического
выброса.
• Механизм. Растяжение мышцы способствует
образованию большего количества актомиозиновых
мостиков и увеличивает силу сокращения.

11.

• Гомеометрическая регуляция (закон Боудича и закон
Анрепа-Хилла)
• Закон Боудича отражает зависимость силы сокращения:
• от частоты сердечных сокращений: Повышение ЧСС до 170
ударов в минуту сопровождается увеличением силы
сокращения. Механизм – накопление в цитоплазме миоцитов
ионов Са++ , который взаимодействует с модуляторными
белками. Это увеличивает силу последующего сокращения до
тех пор, пока выход кальция из депо не будет уравновешен его
депонированием с помощью кальциевых насосов.
• При ЧСС больше 170 в минуту сила сокращений снижается.
• Механизм:
• А)укорачивается диастола и степень расслабления
кардиомиоцитов, наполнение желудочков снижается и снижается
сила сокращения и систолический выброс;
• Б) ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы,
сократительная способность уменьшается

12.

Закон Анрепа-Хилла отражает зависимость силы
сокращения сердца от величины сопротивления в сосудах
кругов кровообращения, куда изгоняется кровь
(постнагрузка, условия оттока), в том числе от АД и
растяжимости аорты и легочного ствола.
Чем больше давление крови в аорте в диастолу, тем
сильнее должен сократиться левый желудочек в период
напряжения, чтобы создать такое же давление, а затем
превысить его и изгнать кровь.
• Механизм – увеличение времени контакта между
актином и миозином в период напряжения, увеличение
концентрации ионов кальция для сокращения в фазу
изгнания. Следствием этого закона является гипертрофия
миокарда при стойком повышении АД.

13.

Закон гемодинамического равенства объемов правого и
левого отделов сердца.
Правый и левый насосы должны перекачивать
одинаковые объемы крови, иначе произойдет «застой»
крови
в
одном
из
кругов
кровообращения.
Выравнивание может произойти в течение ряда
последующих систол желудочков по механизму ФранкаСтарлинга.
Но в сердце существует метасимпатическая
система, которая сразу подстраивает силу сокращения
левого желудочка к изменениям притока крови в
правые предсердие и желудочек

14. Иннервация сердца

• Афферентная иннервация.
• Среди чувствительных образований сердца основное
значение имеют два вида механоренцепторов,
находящихся главным образом в предсердиях и
левом желудочке. Одни из них реагируют на
изменение напряжения сердечной стенки, другие возбуждаются при ее пассивном растяжении.
Афферентные волокна от этих рецепторов идут в
составе блуждающих нервов.
• Свободные чувствительные нервные окончания,
расположенные под эндокардом являются
терминалями афферентных волокон, проходящих в
составе симпатических нервов

15. Эфферентная иннервация сердца

•Симпатическая иннервация осуществляется из 5
верхних грудных сегментов. Преганглионарные волокна
заканчиваются в шейных узлах симпатической цепочки
(верхний, средний, нижний), Иннервирует желудочки и
элементы проводящей системы сердца. Выделяют 3
правых и 3 левых ветви симпатических нервов сердца.
Преганглионарные. Медиатор – АХ. рецептор –Н-ХР.
Постганглионарные волокна выделяют норадреналин,
воспринимаемый β - адренорецептором.

16.

• Парасимпатическая иннервация
осуществляется блуждающим нервом. Ядро
- в продолговатом мозге, иннервирует
предсердия.
• Правый нерв иннервирует СА узел, левый
нерв - АВ узел.
• Преганглионарное волокно прерывается в
интрамуральном ганглии. Медиатор АХ,
рецептор НХР.
• Постганглионарное волокно выделяет АХ,
рецептор – М ХР.

17.

Иннервация сердца
Интрамуральный
Ганглий.
АХ и Н-ХР
АХ и М-ХР
НА и β - АР
АХ и Н-ХР

18. Экстракардиальный уровень регуляции.

Экстракардиальный уровень регуляции
.
•Подчиняет себе клеточный и органный .
•Различают нервную и гуморальную
регуляцию.
• Нервные влияния осуществляются через
симпатическую и парасимпатическую нервную
систему.
•Гуморальные – через изменение состава
жидких сред организма.

19. Влияние блуждающего нерва

• Раздражение блуждающего нерва вызывает
отрицательные ино – хроно – дромо и батмотропные
эффекты, т. е. тормозящий эффект. Механизм : Вагус
вызывает гиперполяризацию синоатриального узла и
снижение скорости МДД.
• Тонус блуждающего нерва. Ядра блуждающего нерва
обладают тонусом, т.е оказывают на сердце
непрерывное тормозное влияние.
• При его перерезке ЧСС увеличивается. У
новорожденных этот тонус не выражен. Колебания
тонуса блуждающего нерва проявляются в виде
тахикардии и брадикардии, дыхательно–сердечной
аритмии.
• Поддержание тонуса блуждающего нерва
осуществляется афферентными импульсами с дуги
аорты и каротидных синусов.

20.

Эффекты раздражения блуждающего нерва
Раздражение правого
блуждающего нерва
отрицательный
хронотропный эффект
Раздражение левого
блуждающего нерва
отрицательный
инотропный эффект
Эффект ускользания
из под влияния вагуса
при его длительном
раздражении

21.

• Вагальные рефлексы связаны с повышением
тонуса ядра блуждающего нерва и усилением его
тормозящего влияния на сердце при раздражении
различных рефлексогенных зон.
• Локализация зон
• 1) В сердечно – сосудистой системе.
• Пример: ↑ АД → барорецепторы дуги аорты,
легочной артерии, сосудов внутренних органов,
эндо – мио – и перикарда → повышение тонуса Х
пары → замедление сокращений сердца.

22.

2) За пределами ССС.
а) С рецепторов желудка и кишечника – рефлекс
Гольца. При ударе по животу - урежение
сердцебиений до остановки сердца: (раздражение
чревного нерва → блуждающего нерва → ↓ частоты
сердцебиений).
б) При надавливании на глазное яблоко –
урежение ЧСС - рефлекс Ашнера (глазо - сердечный).
в) Повышение тонуса блуждающего нерва
наблюдается при выдохе, проявляется в виде
дыхательно – сердечной аритмии.

23.

Рефлекс Гольца
Удар по
животу
Остановка
сердца
Рефлекс Ашнера
Легкое
надавливание
на глазные
яблоки
Снижение
ЧСС

24. Симпатические влияния на сердце

Активирующие, в виде положительных ино – хроно – дромо и
батмотропных эффектов.
Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое
влияние, т. е. обеспечивает приспособление ССС к возросшим
нагрузкам (физическим, психическим, эмоциональным).
Симпатические рефлексы. Связаны со снижением тормозного
влияния блуждающего нерва и усилением тонуса симпатических
центров.
Осуществляются с рефлексогенных зон ССС.
1) Повышение давления в устье полых вен при большом
венозном возврате возбуждает волюморецепторы устья полых вен и
правого предсердия. При этом повышаются симпатические влияния
на сердце, увеличивается ЧСС (разгрузочный рефлекс
Бейнбриджа).
С волюморецепторов правых отделов сердца регулируется также
секреция антидиуретического гормона (секреция снижается),
избыток воды выводится из организма – рефлекс Гауэра.

25.

• 2.Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса
контролируют величину кровяного давления в
начальном отделе большого круга кровообращения и
сосудах мозга. Рефлексы с этих зон поддерживают
постоянство АД через изменение работы сердца и
тонуса сосудов.
• При повышении АД более 120/80 мм рт.ст. или
увеличении пульсового давления более 50 мм рт.ст.
→ повышается тонус блуждающего нерва → частота
и сила сокращений сердца снижаются.
• При снижении АД ниже 100/70 мм рт.ст. и пульсового
АД менее 30 мм рт.ст. → барорецепторы сосудистой
системы → ↓ тонуса блуждающего нерва→↑ЧСС и
↑СО .

26.

• 3) С хеморецепторов ССС, реагирующих на газовый состав
крови. Снижение рО2 или повышение рСО2 приводит к
повышению ЧСС.
• С рецепторов за пределами ССС.
• 1) С болевых.
• 2) С тепловых терморецепторов.
• 3) При эмоциональных состояниях.
• Условнорефлекторная регуляция работы сердца.
• Пример: предстартовое учащение сердцебиений (на
22 - 35 удара).
• Роль различных отделов ЦНС:
• 1) кора; 2) гипоталамус; 3) лимбико-ретикулярный
комплекс; 3) продолговатый мозг;
• 4) спинной мозг.

27.

• Влияние коры больших полушарий на сердце
связано с высшей нервной деятельностью человека
— реализацией эмоциональных, поведенческих
реакций и условных рефлексов. У человека эти
реакции могут быть вызваны и словесными
раздражителями (речевыми сигналами).
• Произвольно изменить параметры сердечной
деятельности возможно только косвенно через
управляемые системы: дыхание или скелетную
мускулатуру, а также в некоторых случаях — изменяя
эмоциональное состояние организма.
• Большее значение имеют кортикальные механизмы в
изменении кровообращения при стрессорных и
невротических состояниях человека.

28.

• Гипоталамус влияет на работу сердца через
изменение активности отделов АНС и гормонального
фона.
• Лимбическая система участвует в
приспособительной регуляции деятельности ССС,
дыхательной системы, и др. в соответствии с
потребностями организма. Проявляются влияния
через АНС и ЖВС при формировании эмоций,
мотиваций.
• Продолговатый мозг. Локализуется ядро n.V.
Осуществляются межцентральные взаимодействия:
между сосудодвигательным центром и n.V, между
дыхательным центром и n.V и т.д.
• Спинной мозг – симпатическая иннервация сердца.

29. Гуморальная регуляция работы сердца.

Осуществляется веществами, переносимыми кровью.
Различают: Непосредственное влияние.
1.Катехоламины.
а)Увеличивают частоту сокращений. т.е. хронотропное действие, связано
с уменьшением времени МДД.
б) Повышает силу сокращений.
в)Катехоламины увеличивают проницаемость клеточных мембран для
Са2+.
2) Глюкагон действует непосредственно через симпатоадреналовую
систему.
3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений.
4) Тироксин – увеличивает ЧСС.
5) Электролиты. Са2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка –
остановка в систолу. К+ - снижает возбудимость, передозировка остановка
в диастолу.
Опосредованное влияние. Осуществляется через нервные центры.
Н+ - повышает влияние симпатической системы на сердце.
АХ – повышает тонус блуждающего нерва и тормозит работу сердца.

30.

Влияние гуморальных факторов на сердце
Действие Ацетилхолина
Действие кальция
Действие Адреналина
Действие калия

31.

Функциональная система поддержания АД и ОЦК. Роль сердца в регуляции АД.
Кора
поведение
АНС
ЛРК-Гипот.
ЖВС
1. изменение тонуса сосудов
а) ренин-альдостероновая система;
б) адреналин;
в)натрийуретический гормон;
г) сосудодвигательный центр
2. изменение
МОК =ЧСС∙СВ
3.изменение
содержания
воды
4.изменение
содержания
электролитов
прямая связь
обратная связь
АД
ОЦК
БР
ВР
(Волюморецепто
ры)