Сестринский уход за пациентами терапевтического профиля

1.

МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное автономное образовательное
учреждение высшего образования
«КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
имени В.И.Вернадского»
МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
(структурное подразделение)
ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И.ВЕРНАДСКОГО»
ПМ. 02 УЧАСТИЕ В ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОМ И РЕАБИЛИТАЦИОННОМ ПРОЦЕССАХ
Раздел 1. Сестринский уход за пациентами терапевтического профиля
Подготовил преподаватель:
Поправко Т.А.
г. Симферополь

2.

- системное заболевание, связанное с поражением всех
слоёв крупных и средних артерий мышечного типа, которое
сопровождается локальным воспалением, отложением патологически
модифицированных липидов, дисфункцией эндотелия, пролиферацией и
изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной
ткани и кальцификацией с последующим стенозом или окклюзией,
приводящей к гемодинамическим нарушениям.
2

3.

Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте,
бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и
наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические
изменения, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий.
Осложнения атеросклероза обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и
1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.
Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически
предназначенной каждому. В настоящее время он стал более вирулентным,
развитие его значительно ускорилось. Эпидемией атеросклероза охвачены
все регионы мира. На течение атеросклероза наслаиваются отрицательные
факторы, привнесенные цивилизацией. Именно они являются причиной
бурного развития атеросклероза. Называют их факторами риска.
3

4.

Факторы риска бывают:
Необратимые:
Возраст (40-50 и >)
Мужской пол
Генетическая
предрасположенность
Потенциально (частично)
обратимые:
Гиперхолестеринемия
Гипергликемия (СД)
Обратимые:
Курение
Артериальная гипертензия
Другие факторы риска:
Гиподинамия
Психический и эмоциональный
стрессы
4

5.

Сущность атеросклероза сводится к тому, что во внутренней стенке
сосудов откладывается холестерин сначала в виде липидных пятен, а
затем в виде бляшек, которые выступают в просвет артерии. Далее
бляшки прорастают соединительной тканью (склерозируются),
эндотелий сосудов над ними повреждается и в этой области может
образоваться тромб. Иногда сами бляшки могут полностью закупоривать
просвет сосуда.
5

6.

1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость
внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.
2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают
накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.
3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиро-белковых
комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего
формируются выступающие бляшки.
4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она
значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться
слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.
5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит
отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно
суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.
6

7.

Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический
процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические
признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и
степени обструкции сосудистого русла.
При поражении венечных артерий может возникнуть клиническая
картина стенокардии, инфаркта миокарда или внезапная сердечная смерть.
При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические
атаки или инсульт.
Поражение атеросклеротическим процессом артерий нижних
конечностей приводит к появлению перемежающейся хромоты (в том числе
при синдроме Лериша) и гангрены.
7

8.

Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к
развитию стойкой артериальной гипертензии (АГ).
При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии
кишечника.
Ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга. Внешними признаками
атеросклеротического процесса могут быть ксантомы (бугристые
образования в области суставов, пяточных сухожилий, обусловленные
отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже
желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные
отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на
роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).
8

9.

Холестерин. Для диагностики
определяют содержание
- общего холестерина,
- холестерина ЛПВП,
- триглицеридов.
нарушений
липидного
обмена
обычно
По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина
ЛПНП (более дорогая и сложная методика). Чаще концентрацию холестерина
ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:
Холестерин ЛПНП (ммоль/л) = Общий холестерин (ммоль/л) - Холестерин
ЛПВП (ммоль/л) - 0,45 χ Триглицериды (ммоль/л) Норма общего холестерина
составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а ЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%).
Специальные методы диагностики – ангиография и ультразвуковое исследование
(УЗИ) сосудов – позволяют визуализировать фиброзные бляшки.
9

10.

Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения
образа жизни, диеты. При отсутствии эффекта от немедикаментозных
мероприятий назначают антигиперлипидемические средства.
10

11.

Применяют четыре основных класса
антигиперлипидемических лекарственных средств (ЛС)
• Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА
редуктазы) – статины: (ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин
(зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и
церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин
(крестор))
• Секвестранты жёлчных кислот - анионообменные смолы: (холестирамин,
гемфиброзил)
• Производные фибровой кислоты – фибраты: клофибрат
безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор)
(мисклерон),
• Препараты никотиновой кислоты (эндурацин).
11

12.

При отсутствии эффекта от монотерапии применяют комбинацию
антигиперлипидемических средств. Преимущество в лечении дислипидемий
следует отдавать статинам, как классу липидоснижающих препаратов,
достоверно доказавших свою эффективность. Возможна терапия несколькими
препаратами.
Удаление холестерина из крови путём фильтрации (аферез холестерина
ЛПНП) рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии - как
правило, больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, а также
пациентам с рефрактерной к лекарственному лечению гиперлипидемией.
12

13.

Повышение АД встречается очень часто, по данным разных авторов от 15
до 25% взрослого населения. У лиц старше 65 лет АГ встречается у 50%.
По данным ВОЗ – 90-95% случаев АГ обусловлено первичной АГ
(эссенциальной), остальные –
это случаи вторичной АГ
(симптоматической).
Первичной АГ называют такое повышение АД, которое не связано с
органическим поражением регулирующих его органов и систем (т.е.
почек, ЦНС, надпочечников и т.д.).
Вторичная или симптоматическая АГ - это АГ, имеющая
установленную причину (например - опухоль надпочечника, сужение
почечной артерии и т.д.).
13

14.

В нашей стране долгое время первичную АГ называли
гипертонической болезнью, но в последние годы стало ясно, что
первичная АГ не является болезнью в традиционном
понимании,
это
распространенный
сердечно-сосудистый
синдром, являющийся важным показателем сердечнососудистого риска, создающий угрозу жизни и здоровью из-за
развивающихся
микроангиопатий,
более
раннего
и
распространенного атеросклероза и поражения различных органов
(органов-мишений). Указанные осложнения увеличивают опасность
мозгового инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти и
сердечной недостаточности.
14

15.

Норма АД
Систолическое АД:
100 -139 мм рт. ст.
Диастолическое АД:
60 - 89 мм рт. ст.
15

16.

Этиология первичной АГ не известна. Предполагается, что в развитии первичной
АГ имеют значение генетическая предрасположенность и факторы внешней среды.
Генетическая предрасположенность включает в себя:
1. Нарушения трансмембранного транспорта ионов - «мембранная теория»
(накопление ионов натрия и кальция в стенках сосудов приводит к повышению их
тонуса)
2. Генетические мутации:
• мутации гена ангнотензиногена,
• мутации генов, регулирующих синтез альдостерона, ренина
3. Инсулинорезистентность - является важнейшим компонентом метаболического
синдрома, который практически всегда ассоциируется с первичной артериальной
гипертензией. Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности связана с
мутациями генов, кодирующих субстрат инсулиновых рецепторов, гликогенсинтетазу и
транспортеры глюкозы в клетку и др.
16

17.

Факторы внешней среды
включают в себя:
Острое
и
длительное
эмоциональное перенапряжение.
Увеличение потребления соли,
белка.
Употребление алкоголя.
Гиподинамия
Избыточная масса тела.
Недостаточное поступление с
пищей кальция и магния.
Курение.
17

18.

В патогенезе первичной АГ имеют значение следующие механизмы:
1. Повышение активности симпатоадреналовой системы с увеличением выброса
катехоламинов.
2. Активизация системы ренин-ангиотензнн-2-альдостерон как циркулирующей (на
уровне всего организма), так и тканевой (местной, локальной).
3. Снижение активности калликренн-кининовой системы как циркулирующей
(плазменной), так и тканевой (локальной).
4. Нарушение депрессорной функции почек, включающей в себя калликреин-кининовую
систему и гипотензивные простагландины.
5. Снижение секреции натрийуретических пептидов. Натрийуретическне пептиды можно
рассматривать как физиологические антагонисты системы ренин-аигиотензинальдостерон.
6. Эндотелиальная
дисфункция
(эндотелий
сосудов
является
своеобразной
биохимической лабораторией, которая секретирует большое количество активных
веществ, участвующих в регуляции тонуса сосудов).
18

19.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИ стойкое повышение АД у больных с АГ
вызывает перестройку сердечно-сосудистой системы, сопровождающуюся
структурными изменениями в артериях и сердце. Развивается гипертрофия
сердечной мышцы и мышечного слоя сосудов. В дальнейшем на этом фоне
идут процессы фиброзирования и склероза.
19

20.

Эссенциальной (первичной) АГ чаще болеют женщины в возрасте старше
50 лет. Палитра симптомов определяется поражением тех или других
органов, получивших название органов-мишеней. К органам-мишеням, в
частности, относятся: СЕРДЦЕ, ГОЛОВНОЙ МОЗГ, СЕТЧАТКА ГЛАЗА,
ПОЧКИ.
20

21.

Синдром поражения сердечно-сосудистой
системы
Боли в области сердца. Могут быть
ангинозного и неангинозного происхождения;
чаще
боли
длительные,
ноющие,
не
купируются нитроглицерином (кардиалгии).
При
присоединении
сердечной
недостаточности появляется одышка, могут
быть отеки на ногах.
Больных беспокоит сердцебиение, изредка
перебои в области сердца.
Физикально
определяется:
пульс
повышенного наполнения и напряжения,
границы сердца при перкуссии смещены влево
и вниз.
На ЭКГ и эхоКГ - признаки гипертрофии
ЛЖ.
21

22.

Синдром поражения ЦНС:
Головной мозг является одним из главных органов-мишений,
поражающихся при АГ. Необходимым и важнейшим условием нормального
функционирования головного мозга является адекватный церебральный
кровоток,
соответствующий
потребностям
головного
мозга.
Он
обеспечивается
с
помощью
механизма
ауторегуляции
мозгового
кровообращения.
Ауторегуляция мозгового кровотока – это способность поддерживать
адекватный мозговой кровоток, несмотря на изменения системного, а,
следовательно, перфузионного давления путем вазоконстрикции или
вазодилятации мозговых сосудов. Если системное АД резко возрастает,
резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются и
защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки.
При значительном снижении системного АД, резистивные сосуды
расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается,
кровоснабжение мозга улучшается.
22

23.

Клинически синдром поражения ЦНС у больных с АГ проявляется
следующими симптомами:
Больные эмоционально лабильные, психически возбудимы, жалуются на
плохой сон.
Часто беспокоит головная боль обычно в области затылка.
Может отмечаться шум в ушах, головокружение.
У пожилых больных могут отмечаться транзиторные ишемические атаки
с преходящими парезами периферических мышц.
23

24.

Синдром поражения почек:
В анализах мочи появляется микропротеинурия, эритроцитурия.
При присоединении почечной недостаточности развивается
никтурия, изогипостенурия, повышается уровень мочевины и
креатинина в крови, падает клубочковая фильтрация. О начальных
признаках почечной недостаточности свидетельствуют повышение
содержания креатинина в сыворотке крови.
Следует обратить внимание на определение уровня мочевой кислоты,
так как она является не только независимым фактором риска ИБС, но и
может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом.
24

25.

Синдром поражения глаз:
Больные жалуются на ухудшение зрения, могут появляться
скотомы, при офтальмологическом обследовании отмечается
выпадение
полей
зрения.
На
глазном
дне
обнаруживается ангиоретинопатия, которая делится на 4 стадии:
1 стадия: имеется сегментарное и диффузное сужение артериол
глазного дна.
2 стадия: вены глазного дна сдавлены суженными артериями,
появляется извитость хода вен и их расширение.
3
стадия:
к
описанным
изменениям
присоединяются
кровоизлияния и экссудаты на глазном дне.
4 стадия: присоединяется двусторонний отек сосков зрительных
нервов.
25

26.

Длительно существующая артериальная гипертензия приводит к развитию
осложнений со стороны органов-мишеней.
Осложнения АГ можно подразделить на следующие группы:
1. Сердечные
• отек легких, сердечная астма
• хроническая сердечная недостаточность
• аритмии (экстрасистолы, мерцательная
аритмия)
• присоединение ИБС
2. Аортальные
• аневризма аорты, включая расслаивающую
• окклюзии ветвей дуги аорты
3. Церебральные
• инсульты
(ишемические
и
геморрагические)
• дисциркуляторная энцефалопатия
4. Офтальмологические
• кровоизлияния
в
сетчатку
и
стекловидное тело
• отслойка сетчатки
5. Почечные
• нефроангиосклероз
• хроническая почечная недостаточность
6. Кровотечения
• носовые
• маточные
• послеоперационные
7. Гипертонические кризы
26

27.

Показатели АД
АД систолическое,
АД диастолическое,
мм рт.ст.
мм рт.ст.
Оптимальное
<120
<80
Нормальное
120-129
80-84
Высокое нормальное
130-139
85-89
Артериальная гипертензия, мм рт.ст.
АГ I степени (мягкая)
140-159
90-99
АГ II степени (умеренная)
160-179
100-109
АГ III степени (тяжелая)
≥180
≥110
≥140
<90
Изолированная систолическая гипертензия
27

28.

!Лечить артериальную гипертензию необходимо ежедневно,
пожизненно!
После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого
риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения
больного. При определении показаний к антигипертензивной
терапии следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и
уровень АД. Степень сердечно-сосудистого риска является
основным показанием для назначения медикаментозного лечения.
28

29.

ОЦЕНКА СУММАРНОГО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО
РИСКА ПРИ ПОМОЩИ ЕВРОПЕЙСКОЙ ШКАЛЫ SCORE
29

30.

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем
больным АГ, что было доказано в крупных контролируемых
исследованиях.
Данные мероприятия позволяют:
снизить АД;
уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и
повысить их эффективность;
благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска;
осуществить первичную профилактику АГ и снизить риск ССЗ на
популяционном уровне;
30

31.

Согласно
последним
международным
рекомендациям,
немедикаментозные методы включают в себя:
снижение избыточной массы тела
уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сутки ;
увеличение физической активности. Регулярные динамические
нагрузки по 30-40 мин. не менее 4 раз в неделю;
ограничение употребления алкоголя
прекращение курения;
диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким
содержанием жиров;
увеличение в рационе калия, кальция и магния, которые содержатся
в овощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах;
использование приемов релаксации.
31

32.

У 20% больных с АГ I степени из-за низкой приверженности к лечению не
удается нормализовать АД только изменением образа жизни. Поэтому
больным необходимо объяснить, что в большинстве случаев требуется
сочетание медикаментозного и немедикаментозного лечения АГ.
Также необходимо информировать пациента о необходимости контроля АД:
1. Желательно, чтобы пациент имел домашний тонометр и был обучен
правильно оценивать уровень АД, владел техникой измерения АД, знал его
критерии.
2. Пациентам, находящимся на медикаментозном лечении, рекомендуется вести
дневник контроля АД (записывать АД следует утром после ночного сна и
вечером, в одно и то же время суток). При необходимости в дневнике можно
регистрировать прием назначенных препаратов и самочувствие (жалобы), что
поможет врачу в выборе последующей тактики. Пациенты с повышениями АД
должны измерять его в регулярном режиме вне зависимости от самочувствия, но не
реже 1 раза в неделю.
32

33.

Медикаментозная терапия
Согласно рекомендациям экспертов ЕОАГ/ЕОК, для начальной и
поддерживающей терапии АГ следует назначать препараты из пяти
основных классов антигипертензивных средств:
• бета-адреноблокаторы (БАБ)
• антагонисты кальция (АК)
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)
• блокаторы рецепторов ангиотензнна II (БРА)
• диуретики
33

34.

ß-адреноблокаторы (БАБ)
В первую очередь эти препараты рекомендуют назначать при сочетании АГ со
стенокардией, перенесенным инфарктом миокарда, тахиаритмиями.
ß-Адреноблокаторы являются одними из наиболее эффективных средств лечения
гипертонический болезни. МД обусловлен блокадой в-АР в сердце, почках и мозге, в
результате чего уменьшается сердечный выброс, образование ренина в почках и
ангиотензина в крови, угнетаются центральные симпатические влияния на сердце и
сосуды.
в-Адреноблокаторы являются препаратами выбора при высоком тонусе
симпатической системы, особенно в ранних стадиях болезни преимущественно у лиц
молодого и среднего возраста.
Они предупреждают резкие подъемы АД, сглаживают пики АД, что играет защитную
роль для сердца и сосудов. Большим преимуществом перед симпатолитиками
является равномерное снижение АД в вертикальном и горизонтальном положении
и отсутствие ортостатической гипотензии, так как они почти не снижают тонус вен. К
этой группе относятся анаприлин (пропранолол), окспренолол, метопролол,
пиндолол и др.
34

35.

Антагонисты кальция (АК)
Антагонисты кальция показаны больным АГ в сочетании со стабильной
стенокардией и пожилым пациентам. К ним относятся нифедипин (фенигидин,
коринфар), фендилин, дилтиазем, верапамил.
Для регулярного лечения АГ предпочтение следует отдавать длительно
действующим
антагонистам
кальция,
таким
как
амлодипин,
пролонгированные формы дилтиазема (дилтиазем-ретард) и верапамила
(верапамил-рстард).
МД связан с блокадой кальциевых каналов мембран гладкомышечных клеток, что
приводит к уменьшению входа Са++ и снижению активности актомиозина. Это
сопровождается расширением сосудов (преимущественно артерий), уменьшением
сосудистого сопротивления и АД. Кроме того, они угнетают агрегацию тромбоцитов,
снижают свертываемость крови и улучшают ее реологические свойства.
Противопоказаны при беременности, брадикардии, нарушении проводимости а сердце,
при сердечной недостаточности.
35

36.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)
К ним относятся препараты:
1. Угнетающие превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2 (ингибиторы
АПФ):
а) препараты короткого действия (до 24ч) (КАПТОПРИЛ)
б) препараты длительного действия (ЭНАЛАПРИЛ, ЛИЗИНОПРИЛ)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) являются на
сегодняшний день самыми популярными и самыми дешевыми гипотензивными
препаратами. Их рекомендуется назначать при сочетании АГ с левожелудочковой
дисфункцией, перенесенным инфарктом миокарда, диабетической нефропатией –
эналаприл, лизиноприл, периндоприл (престариум)
ПЭ всех ингибиторов АПФ: сухой кашель!!, аллергические реакции,
тахикардия, нарушение вкуса, иногда — лейкопения.
36

37.

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II
(БРА)
К этой группе препаратов относятся: валсартан, лозартан. Эти препараты
полностью блокируют эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
и имеют рядобщих характеристик с ингибиторами АПФ; они показаны при
непереносимости ингибиторов АПФ.
37

38.

Диуретики
По данным многочисленных исследований, диуретики являются
препаратами выбора при леченая бальных пожилою возраста с
изолированной
систолической
гипертонией
и
сердечной
недостаточностью. Наиболее часто назначаются тиазидные и
близкие к ним диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид),
индапамид (арифон)
Представителем ретардных форм мочегонных препаратов
является
индапамид-ретард
(арифоя-ретард).
Он
высокоэффективный для снижения АД и метаболически
нейтральный.
38

39.

!!Диуретики являются одними из наиболее эффективных средств
для лечения гипертонической болезни. Обладают постоянным
гипотензивным эффектом и усиливают действие других
гипотензивных ЛС.
Используют преимущественно гидрохлотиазид, клопамид,
оксодолин.
Гипотензивный эффект обусловлен выведением из организма
избытка натрия и воды, уменьшением объема экстрацеллюлярной
жидкости, в результате чего снижается чувствительность гладких
мышц сосудов к действию катехоламинов и других прессорных
веществ, а также уменьшается сдавливание сосудов и отек
сосудистой стенки.
39

40.

Диуретики применяют самостоятельно и в комбинации с другими
гипотензивными ЛС, что позволяет значительно снижать дозы.
Основные ПЭ связаны с развитием гипокалиемии.
Фуросемид и этакриновая кислота для длительной терапии мало
пригодны. Их можно использовать короткими курсами (3–5 дней) для
потенцирования действия гипотензивных ЛС при отеках и сердечной
недостаточности.
Спиронолактон
применяют
при
гипертонии,
связанной
с
гиперальдостеронизмом, так как он является антагонистом альдостерона.
Относится к калийсберегающим диуретикам, поэтому можно сочетать с
препаратами, вызывающими гипокалиемию.
Больным АГ, перенесшим ранее инфаркт миокарда и имеющим нарушения
ритма сердца, не рекомендуется назначение тиазидных диуретиков в виде
монотерапии из-за опасности развития жизнеопасных аритмий (препараты
снижают уровень калия и магния).
40

41.

Гипертонический криз – это клинический синдром,
характеризующийся внезапным и бурным обострением первичной
или вторичной АГ, резким повышением АД до индивидуально
высоких величин; субъективными и объективными проявлениями
церебральных,
сердечнососудистых
и
общевегетативных
нарушений.
41

42.

Основные факторы, приводящие к развитию гипертонических кризов
следующие:
1. Острые и хронические стрессовые ситуации.
2. Чрезмерное употребление поваренной соли.
3. Изменение погодных условий.
4. Воздействие инфекционных агентов (грипп).
5. Прекращение приема гипотензивных препаратов (В-блокаторов); введение
симпатолитиков и мочегонных у больных с феохромоцитомой.
42

43.

Наиболее широко применяется в практике терапевтов разделение кризов первого и второго
порядка. Эта классификация основана на клинических данных, нет необходимости
использовать сложную и дорогостоящую аппаратуру.
Гипертонический криз I порядка
Для него характерно быстрое начало на фоне относительно удовлетворительного
самочувствия, выраженный нейровегетативный синдром с возбуждением, ознобом, дрожью в
конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Отмечается пульсирующая
головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Лицо
гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Характерна тахикардия,
высокое САД и низкое ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Отчетливо
выражена боль в области сердца, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Часто отмечается
учащение мочеотделения, после купирования криза выделяется большое количество светлой
мочи. Криз кратковременный, обычно не более 2-4 часов. Осложнений, как правило, нет, но в
отдельных случаях могут приводить к возникновению пароксизмальных нарушений ритма,
приступа стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.
43

44.

Гипертонический криз II порядка
Развивается постепенно, протекает более длительно (от 6 часов до 10 суток). В
этой разновидности гипертонических кризов выделяют ряд синдромов:
1. Водно-солевой или отечный синдром (водно-солевой или отечный криз):
Обусловлен нарушением реннн-ангнотензнн-альдостероновой системы.
Отмечается вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентация во
времени и пространстве. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо,
набухшие веки, отечные пальцы рук. Общие симптомы: сильная и нарастающая
головная боль, тошнота и рвота Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия,
амнезия, парестезия, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение
зрения, слуха Отмечается высокое ДАД (130-160 мм рт.ст.), малое пульсовое давление,
гипокинетический тип центральной гемодинамики. Тоны сердца приглушены, акцент II
тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия сегмента ST,
двухфазный или отрицательный зубец Т в отведении V5-6, уширение комплекса QRS.
44

45.

2. Эпилептиформный синдром (острая гипертоническая -энцефалопатия или
судорожная форма гипертонического криза).
Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со
стойким повышением АД Резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения.
САД - более 200-250 мм рт.ст., ДАД - более 120-150 мм рт.ст. При осмотре глазного
дна обнаруживают отек соска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные
кровоизлияния. Быстро возникают ощущения парестезий, расстройства сознания,
могут возникать транзиторные ишемические атаки, инсульты, тонические и
клоническне судороги. Часто выявляются субдуральные и субарахноидальные
кровоизлияния. Прогноз неблагоприятный.
3. Кардиальный синдром.
Чаще развивается у больных при сопутствующей ИБС. Его основой является
острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется
стенокардией, прогрессирующей стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной
астмой, отеком легких или нарушениями ритма сердца.
45

46.

1. Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная
стенокардия, инфаркт миокарда).
2. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
3. Нарушения ритма и проводимости сердца
4. Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические
инсульты, субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, геморрагические
инсульты, отек головного мозга
5. Расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы.
6. Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.
7. Острая почечная недостаточность на почве фибриноидного некроза
почечных сосудов.
8. Кровотечения носовые, легочные, желудочно-кишечные, гематурия
46

47.

Благодарю за внимание!
47

48.

Список использованной литературы
1. Лычев В.Г., Сестринский уход в терапии. Участие в
лечебно-диагностическом процессе: учебник [Электронный
ресурс] / Лычев В.Г., Карманов В.К. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2021.
- 544 с.
2. Сестринское дело в терапии: учебник для среднего
профессионального образования / В. Н. Петров, В. А.
Лапотников, В. Л. Эмануэль, Н. Г. Петрова; ответственный
редактор В. Н. Петров. — 2-е изд., испр. и доп. — Москва:
Издательство Юрайт, 2021. — 475 с. — (Профессиональное
образование). — ISBN 978-5-534-07561-8. — Текст: электронный
// ЭБС Юрайт [сайт].
3. https://studfile.net
48