Противомикробные средства

1.

Противомикробные средства
• Детергенты (церигель)
• Нитрофураны (фурацилин)
• Фенолы (фенол, резорцин, деготь березовый)
• Красители (бриллиантовый зеленый)
• Галогенсодержащие (хлорамин, раствор йода)
• Соединения металлов (серебра нитрат)
• Окислители (перманганат калия, перекись водорода)
• Альдегиды и спирты (формальдегид, этанол)
• Кислоты и щелочи (кислота борная и раствор аммиака).
Мех: денатурация белка и нарушением проницаемости плазматической
мембраны, ингибированием ферментных систем микробных клеток.

2.

Сульфаниламидные средства
• А. СА для резорбтивного действия
• короткого действия (4-6 раз в день)
• сульфадимезин
• сульфаниламид
• средней длительности действия (3-4 раза в день)
• сульфаметоксазол
• длительного действия (назначают 1 раз в сутки)
• сульфапирадазин
• сульфамонометоксин
• сульфадиметоксин
• сверхдлительного действия (1 раз в неделю при хронических
инфекциях):
• сульфален

3.

• Б. СА, действующие в просвете кишечника – «утяжеленные» СА, плохо
всасываются в ЖКТ, применяют при кишечных инфекциях,
неспецефическом язвенном колите.
• Сульгин
• фтазин
• фталазол (с остатком фталевой кислоты)
• В. СА Препараты для местного применения:
• Сульфацил – натрия
• Сульфадиазин серебра
• Ингалипт
• С. СА Комбинированные с триметопримом
• Бисептол
• потесептил
• сульфатон

4.

Механизм
• В норме: микроорганизмы из ПАБК (парааминобенз. к-ты) синтезируют
ТГФК (тетрагидрофолев. к-ту), которая входит в ДНК и РНК, необходима
для синтеза белка и размножения микроорганизмов.
• СА:
• Конкурентные антагонисты ПАБК
• Нарушают синтез ТГФК, ДНК, РНК, белка
• Широкий спектр д-я
• Итог: задержка роста и размножения МО – бактериостатическое д-е
Показания
1) инфекции дыхательных путей
2) Инфекции мочевыводящих путей - уросульфан
3) Кишечные инфекции - фталазол
4) Глазные инфекции – сульфацил-натрия
5) Септические состояния – этазол в/в
6) местно при рините – мазь «сунореф»
7) местно при фарингите - инголипт
Противопоказания
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
индивидуальная чувствительность
болезни системы крови
болезни почек
острый гепатит
недоношенные, новорожденные,
дети раннего возраста
беременные

5.

Хинолоны
• ХЛ 1 поколения
• энтеросептол, интестопан
• мексаформ
• мексаза
• нитроксолин
• Бпктерицидное д-е
Показания
1) Энтероколиты
2) Инфекции
мочевыводящих путей
Противопоказания
1)Болезни печени
• ХЛ 2 поколения:
• невиграмон
• палин
• Цинобак
• Бактерицидное и бактериостатическое д-е
• Мех: образуют неактивные комплексы с железом (активатор ферментов) и вызывают
ингибирование металлозависимых ферментных систем, содержат галогены, которые вызывают
денатурацию белка
• Узкий спектр противомикробного д-я

6.

Фторхинолоны
• Монофторхинолоны:
• ципрафлоксацин
• норфлоксацин
• Эноксацин
• Пефлоксацин
• офлоксацин
• Дифторхинолоны:
• спарфлоксацин
• ломефлоксацин
• !!! УЛЬТРАШИРОКИЙ СПЕКТОР Д-Я
• Трифторхинолоны:
• тосуфлоксацин
• флероксацин
• 3 поколение ФХ:
• тровафлоксацин
• моксифлоксацин
• клинафлоксацин
• гатифлоксацин
Мех:
• ингибируют ДНК-гиразу (топоизомеразу- II)
• Разрыв ДНК с обр 2ух свободных концов
• Раскручивание ДНК для считывания инф
• Укладка ДНК в суперспираль
• блокируют топоизомеразу IV
• синтез белков SOS-системы, защищающих микробную клетку от
воздействия неблагоприятных факторов внешней среды
• нарушают синтез ДНК, рост и деление бактерий
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Показания
Противопоказания
инфекции ЛОР-органов
органов дыхания
венерические заболевания
кожные инфекции
кишечные инфекции
Профилактика и лечение
бактериальных инфекций у онко и
имунодеф
1. беременность, лактация
2. детский и подростковый возраст
3. тяжелом атеросклерозе

7.

Производные нитроимидазола
• Метронидазол
• Тинидазол
• Мех: после попадания в клетку под действием редуктаз превращаются в токсичные
метаболиты, разрушающие ДНК.
Показания
1) Протозойные инфекции
2) ЯБЖ и ДБК – хеликобактер пилори
Противопоказания
1.
2.
3.
4.
лейкопения
поражение ЦНС
беременность, кормление грудью
токсическое действие на ЦНС

8.

Производные нитрофурана
• Фурацилин (ГР+ и -, наружно промывания, внутрь дезинтерия)
• Фуразолидон (ГР-, пищевые токсикоинфекции)
• Фуразолин (ГР+ и -, раны)
• Фурадонин (ГР+ и -, мочевывод пути)
• Фурагин (ГР+ и -, мочевывод пути)
Мех:
• Являются акцепторами О2 и нарушают дыхание бактерий;
• нарушают репликацию и синтез ДНК;
• Оказывают цитотоксическое действие

9.

Противовирусные средства
• Для профилактики
• Интерфероны (Альфа-2, роферон-А)
• Мех: способствуют образованию рибосомамиряда ферментов, угнетающих трансляцию
вирусной иРНК, не давая ей превращаться в вирусный белок
• Индукторы интерферона (Мегосин)
• Мех: усиление синтезаэндогенного интерферона лейкоцитами
• Препятствующие проникновению и актив генома
(Мидантан, ремантадин, оксолин)
• Мех: ингибируют М2-белок, который является каналом для передачи вирусной ДНК в клетку
• Для лечения
• Угнетающие синтез ранних вирусных белков (Гуанидин)
• Угнетающие синтез н/к (ацикловир, ретровир)
• Мех: ингибирует ДНК полимеразу
• Угнетающие сборку вирионов (метисазон)
• Мех: угнетает синтез вирусного структурного белка

10.

Противогрибковые средства
• Против патогенных грибов
• При системных глубоких микозах:
• Антибиотик (амфотерицин В)
Мех: связывается с осн липидом клет стенки – эргоферолом, нарушает проницаемость клет мембр грибов и
транспорта
- Заболевание печени и почек
• Пр-е имидазола (миконазол)
• Пр-е триазола (флуконазол)
Мех: изменяют синтез эргостерола, нарушая функцию клет мембраны
• При эпидермомикозах:
• Антибиотик (гризеофульвин)
Мех: угнетение синтеза нуклеиновых к-от
• Пр-е N-метилнафталина (тербинафин)
Мех: ингибирует синтез эргостерола
• Пр-е нитрофенола (нитрофунгин)
• Препараты йода (калия йодид)
• Против усл-патогенных грибов
• Антибиотик (нистанин)
Мех: нарушение проницаемости клет мембр
• Пр-е имидазола (миконазол)
• Бисчетвертичные аммониевые соли (декамин)

11.

Противоглистные препараты
1) Препараты широкого спектра д-я:
• Мебендазол – нарушение всасывания глюкозы паразитами
• Празиквантель – спастический паралич на фоне усиленного входа Са внутрь клеток
паразита
2) Антинематодозные ср-ва:
• Пирантел – нервномышечный паралич
3) Антицестодозные ср-ва:
• Фенасал – снижение устойчивости паразитов к д-ю ферментов ЖКТ
4) Антитрематодные ср-ва:
• Хлоксил

12.

Классификация антибиотиков по хим структуре
• 1) В-лактамные антибиотики:
Пеницилины:
Цефалоспарины:
Монобактамы:
Карбапенемы:
• 2)Гликопептиды: ванкомицин, тейкоплантин
• 3) Макролиды:
Биосинтетические:
Эритромицин
Синтетические:
Азитромицин
• 4) Линкозаминды: Линкомицин
• 5) Хлорамфениколы:
Левомицетин
• 6)Тетрациклины:
Биосинтетические:
Тетрациклин
Окситетрациклин
Полусинтетические:
Морфоциклин
• 7) Аминогликозиды:
стрептомицин
мономецин
• 8) Полимиксины: полимиксин (М,В,Е)
• 9) Рифамицины: рифампицин
• 10) Полены

13.

Классификация антибиотиков по механизму д-я
• 1) Специфические ингибиторы биосинтеза клеточной стенки м/о:
• Пеницилины
• Цефалоспорины
• Гликопептиды
• Монобактамы
• 2) Нарушающие структуру и функции клеточных мембран м/о:
• Полимиксины
• Полиены
• 3) Подавляющие синтез белка на уровне рибосом м/о:
• Макролиды
• Аминогликозиды
• Тетрациклины
• Хлорамфениколы
• Линкозамиды
• 4) Ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы:
• Рифампицин
• 1) Нарушающие структурную целостность организма мишени – ЦИДНЫЕ
• 2) Нарушающие функционирование организма мишени - СТАТИЧЕСКИЕ

14.

Механизм В-лактамных антибиотиков
• 1) В-лактамы блокируют транспептидазу, нарушая замыкание
полипептидных мостиков в составе муреина – повышается проницаемость
клеточной стенки м/о
• 2) Блокируется ингибитор муреингидролазы, ускоряется разрушение
муреина

15.

Классификация пенициллинов
• 1) Биосинтетические – узкий спектр, не устойчивы к пенициллиназе.
• Кокки, ГР+ (стрептококки: ангина, скарлатина, ревматизм, рожистое восп)
• Кислотоустойчивые – феноксиметилпенициллин
• Кислотонеустойчивые:
• Короткого д-я: бензилпенициллина натриевая соль (3-4 ч) в/в
• Средней прод: бензилпенициллина новокаиновая соль (до 9 ч)
• Длительного д-я: бициллин-1(5) (более суток)
• 2) Полусинтетические:
• Изоксазолпенициллины – оксациллин (Устойчивы к пеницилиназе и кис-те. Стафил)
• Аминопеницилины – ампициллин, амоксициллин (шир сп. ГР+ и ГР- киш инф)
• Амидинопенициллины – аминоциллин (только ГР- киш инф)
• Карбоксипенициллины – карбенициллин (синегнойная палочка, не уст к пен-азе)
• Уреидопенициллин – пиперациллин (синегнойная палочка, не уст к пен-азе)
• 3) Защищенные пенициллины (+блок пенициллиназы)
• Амоксициллин + клавулановая к-та = амоксиклав

16.

Нежелательные эфф пенициллинов
• 1) Нейротоксичность
• 2) Бактериальный шок (эндотоксический шок, после гибели бак)
• 3) Аллергия (часто, анаф шок)
• 4) Раздражающее д-е
• 5) Дизбактериоз

17.

Классификация цефалоспоринов
Для парентерального
введения
Для энтерального
введения
1 поколение
Цефалоридин
Цефалексин
ГР+ - гнойные
заболевания
ГР- киш инф
2 поколение
Цефуроксим
Цефаклор
1 пок
цефалоспориназа
Цефтибутен
1,2 пок (ниже чем 1)
Пал синезелен гноя
Анаэробы
3 поколение
Цефтазидин
Цефотаксим
Цефтриаксон
4 поколение
Цеферим
5 поколение
Цефтобипрол
Показания
Широкий спектр (1,2,3)
Препараты резерва при
иммунодефиците

18.

Механизм и неж эфф цефалоспоринов
• 1)Мех: В-лактамов
• 2)Нежелательные эффекты:
• 1) Нейротоксичность
• 2) Нефротоксичность (1 поколение)
• 2) Бактериальный шок (эндотоксический шок, после гибели бак)
• 3) Аллергия (часто, анаф шок)
• 4) Раздражающее д-е
• 5) Дизбактериоз

19.

Карбапенемы и монобактамы
• 1) карбопенемы – широкий спектр д-я
• Имипенем
• Меропенем
• 2)Монобактамы
• азтреонам

20.

Гликопептиды (ванкомицин, тейкоплантин)
• 1) Спектр: узкий, ГР+, кокки
• Явл препаратом резерва, имеют много осложнений
• 2) Механизм:
• D-аланил-D-аланин учавствует в синтезе муреина, из которого состоит
клеточная стенка микроба
• Гликопептиды связываются с D-аланил-D-аланин-ом , блокируя его.
Транспептидаза не может замкнуть мостики. Образуются поры.
• 3) Нежелательные эффекты:
• Нефротоксичность
• Гематотоксичность
• Ототоксичность
• Синдром «красной шеи» – прилив крови, зуд, боль, снижение АД – при быстром
введении
• Аллергия, раздражающее д-е, дисбактериоз

21.

Макролиды
• 1) Классификация:
• 1 поколение: эритромицин (ГР+)
• 2 поколение: рокситромицин (ГР+, токсоплазма)
• 3 поколение: азитромицин
• 2) Мех: угнетение синтеза белка на уровне рибосом, за счет блокады
транспептидазы на большой субъединице рибосомы. В норме
транспептидаза участвует в сборке белка из аминокислот.
Линкозамиды
• 1) Препараты: линкомицин, клиндамицин (ГР+ и неспорообраз анаэробы)
• 2) Мех: как у макролидов
• 3) Неж эфф:
• Аллергия, дисбактериоз, раздражающее д-е
• Псевдомембранозный колит

22.

Хлорамфиниколы (левомицетин)
• 1) Мех: встраивается вместо аминокислоты в аминоацильный центр
большой субъединицы рибосомы, предотваращая синтез белка.
• ! У пневмококков и мениногококков имеются поры в наружной мембране, через
которые выходят белки токсины. Однако, под влиянием левомецитина на конце белкатоксина имеется большая субъединица рибосомы, которая застревает в поре, нарушая
ф-ию клеточной мембраны – бактерицидное д-е.
• 2) Неж эфф:
• Гематотоксичность
• Нейротоксичность (зрительный нерв)
• Поражение ЖКТ

23.

Тетрациклины (только при особо опасных инф)
• 1) Классификация:
• Биосинтетические:
• Тетрациклин
• Окситетрациклин
• Полусинтетические:
• Морфоциклин
• 2) Мех: связывается с малой субъеиницей рибосомы (с центром связывания тРНК),
тРНК не может связаться с рибосомой, синтез белка нарушается. Инактивируют ионы
Ca и Mg, нарушая обменные процессы синтеза белка.
• ! Если большая субъединица рибосомы макро и микро организма – разные, то малые субъединицы
схожи. Это лежит в основе неж эфф тетрациклина (понижени изберательности д-я)
• 3) Неж эфф:
• Повреждение быстроделящихся клеток (Кровь, сперматогенез, клетки кишечника)
• Нарушения синтеза белка (факторы свертывания крови – геморрагии)
• Нарушения структуры эмали и формирования костей (связывание Cа)
• Дети до 12 и беременные - ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

24.

Аминогликозиды
• 1) Классификация:
• 1 поколение: стрептомецин (ш.сп. аэрГР+ и ГР- кокки, Туберкулез) 15ф
• 2 поколение: гентамицин (палочка синезеленого гноя – псевдоманады) 10ф
• 3 поколение: сизомицин (палочка синезеленого гноя – псевдоманады) 3ф
• 4 поколение: изепамицин (палочка синезеленого гноя – псевдоманады, Туб) 3ф
• 2) Мех: нарушается процесс инициализации (встраивание иРНК в
рибосому) т.к. аминогликозид присоединяется к малой субъединице
рибосомы. Не начинается синтез белка. Если присоединение иРНК и
происходит, то со сдвигом на один нуклеотид. Синтезируется
неправильный полипептид (если триплет подойдет).
• Рифампицин – действует также
• 3) Неж эфф:
• Ототоксическое
• Нефротоксическое

25.

Полимиксины (М,В,Е)
• 1) Спектр: ГР- (синегнойная палочка, киш инф)
• 2) Мех: связываются с анионными участками клеточной мембраны,
повреждая мембрану и изменяя ее проницаемость – бактерицидное д-е
• 3) Неж эфф:
• Нефротоксичность
• Нейротоксичность
Рифамицины (рифампицин)
• 1) Спектр: туберкулез, стафилококовые инф
• 2) Мех: как у аминогликозидов и свой: блокирует РНК-полимеразу. Не
происходит синтез иРНК на микробной ДНК.
• 3) Неж эфф:
• Гепатотоксичность
• Нейротоксичность

26.

Противотуберкулезные
По хим структуре:
• 1) Производные ГИНК: изониазид, фтивазид
• 2) Антибиотики: рифампицин, стрептомицин
• 3) Производные пиразинкарбоновой к-ты: пиразинамид
• 4) Етамбутол
• 5) Тиоурены: солютизон
• 6) Производные тиамид-этилизоникотиновой к-ты: этионамид
• 7) Соли ПАСК: ПАСК-Na
По эффективности:
• 1) Выс эфф: изониазид, рифампицин
• 2) Ср эфф: стрептомицин, этамбутол
• 3) Умер эфф: ПАСК-Na, солютизон
Противоспирохетозные
• 1) 1 ряда: бензилпенициллин
• 2) Альтернативные: макролиды, тетрациклины
• 3) Резервные: азитромицин, цефтриаксон
• 4) Препараты висмута: бисмоверол

27.

Гормональные препараты
• 1) Гормоны пептидной природы:
• Белкового строения:
• Гормоны гипоталямуса
• Гипофиза
• Поджелудочной железы
• Паратгормон
• Кальцитонин
• Производные аминокислот:
• тироксин,
• адреналин.
• Гормоны с мембранным типом рецепции, кроме тироксина
• 2) Стероидные гормоны:
• Коры надпочечников
• Половых желез
• С цитоплазматическим типом рецепции

28.

Препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза
• 1) Препараты гормонов гипоталямуса:
• Сандостатин (соматостатин)
• Аналоги рилизинг-факторов (гонадорелин, протирелин)
• 1) Препараты гормонов гипофиза:
• Передней доли:
• Кортикотропин
• Соматотропин (СТГ)
• Тиротропин (ТТГ)
• Пролактин (лактин)
• Хорионический и менопаузальный гонадотропин (ЛГ и ФСГ)
• Тетракозактрин (синтетич.аналог) (АКТГ)
• Антагонист гонадотропных гормонов - даназол (данаван)
• Средней доли:
• Интермедин (меланоцитстимулирующий гормон)
• Задней доли:
• Питуитрин
• Окситоцин
• Вазопрессин (АДГ) Десмопрессин

29.

• Кортикотропин:
Передняя доля гипофиза
• Стимулирует синтез и высвобождение ГК, андрогенов, меньше – МК.
• Показания: вторичная недостаточность коры надпочечников
• Соматотропин:
• Анаболический эффект
• Усиливает пролиферацию, особенно хрящевой ткани
• Показание: гипофизарный нанизм
• Тиротропин:
• Усиливает пролиферацию, рост и функцию тироцитов
• Показания: вторичный гипотиреоз
• Лактин:
• Стимулирует развитие молочных желез и лактацию
• Показание: гиполактия
• Хорионический и менопаузальный гонадотропин (ЛГ и ФСГ):
• Стимулирует гаметогенез и синтез мужских и женских половых гормонов.
• Показания: вторичный гипогонадизм
• Антагонист – даназол

30.

• Интермедин:
Средняя и задняя доля гипофиза
• Стимулирует пигментные клетки сетчатки
(улучшает остроту зрения и адаптацию к темноте).
• Применяется в офтальмологии.
• Окситоцин:
• Вызывает ритмические сокращения беременной матки
• Усиливает выделение молока (дозы до 3 ЕД внутривенно одномоментно). Показание: слабость
родовой деятельности. В
• более высоких дозах – ТОНИЧЕСКОЕ сокращение матки!
• Показание: маточные кровотечения, субинволюция матки.
• Антагонист окситоцина – атозибан
• МЕХ: Конкурентно блокирует окситоциновые рецепторы миометрия, поэтому снижает тонус и
сократительную активность матки.
• Показание: угроза преждевременных родов между 24 и 33 неделями беременности.
• Вазопрессин:
• Антидиуретический
• Сосудосуживающий (в более высоких дозах)
• Гемостатический.
• Эффекты кратковременны, применяют пролонгированный аналог – десмопрессин.
• Показания: несахарный диабет, ночной энурез, кровотечения.
• Питуитрин – содержит и вазопрессин, и окситоцин.

31.

Гормоны поджелудочной железы
• 1) Глюкагон – вырабатывается α-клетками островков Лангерганса.
• Эффекты:
• Гипергликемический: возбуждение кси-рецепторов печени, усиление ГНГ и
гликогенолиза
• Кардиотонический – возбуждение кси-рецепторов миокарда; повышение силы и
частоты сокращений
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Абсолютная недостаточность инсулина
Относительная недостаточность инсулина
Лечение: препараты инсулина
Лечение: пероральные (синтетические)
сахароснижающие препараты инсулин

32.

• 2) Инсулин – вырабатывается β-клетками островков Лангерганса
полипептид (51 аминокислота).
• Эффекты: гипогликемический и анаболический
• Препараты инсулина различают по происхождению, степени очистки и по
длительности действия.
• По происхождению:
• Говяжий
• Свиной
• По степени очистки:
• Монопиковые
• Монокомпонентные
• По длительности д-я:
• Короткого д-я: актрапид (НМ, МП, МК)
• Среднего д-я: инсулин-семиленте
• Длительного д-я: инсулин-ленте
• Сверхдлит д-я: инсулин-ультраленте
• Комбинированные: микстард

33.

Механизм д-я инсулина:
• инсулин + рецептор
• Фосфорилирование СИР-1(субстрата инсулинового рецептора)
• Стимулирование фосфолипазыС
• распад фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата
• образование медиаторов:
• инозитол-1,4,5-трифосфата (ИФ3) и диацилглицерина.
• Высвобождение Са из эндоплазматического ретикулума
• Действие на кальмодулин и протеинкиназу С
• Фосфорилирование белков и изменение активности ряда ферментов

34.

Механизм д-я инсулина
1) Активирует синтез GLUT4
2) Активирует гексокиназу
ИНСУЛИН + РЕЦЕПТОР
глюкоза входит в клетку
ловушка для глюкозы,
запирание в клетке
синтез гликогена
3) Активирует гликогенсинтазу
4) Активирует фосфофруктокиназу и дихотом ок-е – ЦТК – АТФ
пируваткиназу
5) Активирует глюкозо-6апотомическое окисление,
фосфатдегидрогеназу
с образованием рибозо-5фосфат – синтез белка и
липидов
6) Инг: ФЭПкарбоксилазы,
тормоз ГНГ, снижая
фруктозодифосфатазу, глюкозообразование глюкозы
6фосфотазу

35.

Нежелательные эффекты инсулина
• Аллергические реакции
• Липодистрофия в местах инъекций
• Хроническая передозировка (синдром Сомоджи)
• Гипогликемия (вплоть до гипогликемическойкомы).
Помощь: 40% раствор глюкозывнутривенно.

36.

Сахароснижающие препараты
• 1) Препараты, повышающие секрецию инсулина
• Производные сульфонилмочевины
1 поколение:
Бутамид
Букарбан
Хлорпропамид
2 поколение:
Глибенкламид
Гликлазид
Глимепирид
• Меглитиниды: репаглинид, натеглинид
• 2) Препараты, уменьшающие инсулинорезистентность: бигуаниды
• фенформин
• буформин (глибутид)
• метформин (глюкофаг)
• 3) Ингибиторы альфа-глюкозидазы (снижающие всасывание глюкозы в кишечнике):
• акарбоза (глюкобай)
• 4) Сенситизаторы действия инсулина: производные тиазолидиндиона
• Розиглитазон
• Пиоглитазон
• 5) Инкретины:
• Миметики глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1)
Эксенатид
• Ингибиторы дипептидил-пептидазы-4 (ДПП-4)
вилдаглиптин

37.

Механизмы де-я
• 1) Препараты, повышающие секрецию инсулина
• Производные сульфонилмочевины:
Мех: блокируются АТФ-завис К-каналы В-клеток островков Лангерганса,
происходит их деполяризация, открываются потенциалзавис Са каналы,
кальций попадает в клетки, способствуя выделению инсулина
Показания
СД 2 типа
Побочные эф
Гипогликемия, нарушение
кроветворения,
нарушение функции печени
СД 1 типа, кетоацидоз,
беременность и лактация,
патология печени и почек
Противопоказания

38.

• 2) Препараты, уменьшающие инсулинорезистентность: бигуаниды
• 1.Снижает всасывание глюкозы в кишечнике.
• 2.Повышает утилизацию глюкозы путём анаэробного гликолиза, что ведёт к образованию лактата.
• 3.Повышает чувствительность к инсулину поперечнополосатой мускулатуры и жировой ткани.
• 4.Уменьшает повышенную продукцию глюкозы в печени.
• 5.Анорексигенный эффект.
• 6.Действует только в присутствии определённой концентрации инсулина в плазме.
• 7.Положительно влияет на свёртывание крови.
Показания
СД 2 типа с ожирением и
гиперглиемией натощак
Противопоказания
диабетический кетоацидоз,
беременность, лактация
нарушение функции печени и почек
состояния, сопровождающиеся
гипоксией и/или ацидозом сердечная, дыхательная
недостаточность, инфекции, травмы

39.

• 3) Ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза):
Мех: Уменьшает образование и всасывание глюкозы в кишечнике. Конкурентно и обратимо в
энтероцитах ингибирует панкреатическую α-амилазу и кишечную α-глюкозидазу. Блокирует
расщепление сложных углеводов на просты, снижая скорость поступления глюкозы в печень.
Показания
Легкие формы СД 2
Противопоказания
Хронические заболевания кишечника
Острые и хронические гепатиты
Панкреатиты
• 3) Сенситизаторы действия инсулина:
произв тиазолидиндион (Розиглитазон, пиоглитазон)
• Мех: Уменьшает образование и всасывание глюкозы в кишечнике. Конкурентно и обратимо в
энтероцитах ингибирует панкреатическую α-амилазу и кишечную α-глюкозидазу. Блокирует расщепление
сложных углеводов на просты, снижая скорость поступления глюкозы в печень.
Показания
СД 2 типа с преобладанием
инсулинорезистентности.
Противопоказания
СД 1 типа, кетоацидоз
Беременность и лактация
Патология печени
Тяжёлая сердечная недостаточность
С осторожностью – при анемии

40.

• 5) Инкретины:
• Миметики глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1)
• Эксенатид
Мех: увеличение экспрессии генов, отвечающих за синтез инсулина усиление
синтеза инсулина; стимуляция пролиферации и увеличение массы бета-клеток;
ингибирование апоптоза бета-клеток.
• Ингибиторы дипептидил-пептидазы-4 (ДПП-4)
• вилдаглиптин
Мех: ингибируют фермент дипептидил-пептидазу-4 (ДПП-4), разрушающую ГПП-1.
Создают физиологическую концентрацию ГПП-1.

41.

Препараты гормонов щитовидной железы
• 0) Собственно горм щит ж:
• Тиреоидин
• L-тироксин
• Трийодтиронин
• АНТИТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
• 1) Угнетающие транспорт йода:
• перхлорат калия
• 2) Ингибиторы пероксидазы
• тиамазол (мерказолил)
• 3) Тормозящие высвобождение тиреодных гормонов и выделение ТТГ
• дийодтирозин
• йодиды в больших дозах (калия или натрия йодид)
• 4) Разрушающие ткань железы:
• радиоактивный йод-131

42.

Этапы синтеза тиреоидных гормонов
1. Активный транспорт йода в щитовидную железу.
2. Переход йода в атомарный, катализируется пероксидазой.
3. Йодирование тирозина в составе тиреоглобулина с образованием МИТ и
ДИТ.
4. Конденсация МИТ и ДИТ между собой с образованием Т3 и Т4.
5. Протеолиз тиреоглобулина с участием ферментов (протеаз) и выход
гормонов в кровь.

43.

Механизмы д-я тиреоидных гормонов
• 0) Собственно горм щит ж: (Тиреоидин, L-тироксин, Трийодтиронин)
Мех: Проникают в клетку, взаимодействуют с ядерными рецепторами, усиливают
транскрипцию ДНК и синтез белков- ферментов, стимулируют обмен, рост и
дифференцировку тканей
Показания: гипотиреоз, син-ом дых рас-в у недоношенных
• АНТИТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
• 2) Ингибиторы пероксидазы: тиамазол (мерказолил)
Мех: Нарушают образование атомарного йода и дальнейшие этапы синтеза гормонов.
- Зобный эффект
• 3) Тормозящие высвобождение тиреодных гормонов и выделение ТТГ
(дийодтирозин)
+ Зобного эффекта нет
- Быстрое привыкание, синдром отмены, аллергии
• 4) Разрушающие ткань железы: (радиоактивный йод-131)
+ Опухоли

44.

Кортикостероиды
Кортикостероиды
Гормоны
Препараты
Преднизолон – сист д-я
Синафлан – накожного примениия
Беклометазон – инголяции
Глюкокортикоиды
Гидрокортизон
Кортикостерон
Минералокортикоиды
Альдестерон
11-дезоксикортикостерон Дезоксикортикостерона ацетат (триметилацетат)

45.

Эффекты кортикостероидов
• 1) Противовоспалительный
• 2) Противоаллергический
• 3) Иммунодепрессивный
• 4) Противошоковый
• 5) Белковый обмен – катаболизм (кром почек, печени, кр кост мозг)
• 6) Липидный обмен – повыш синтеза ТАГ и ЖК
• 7) Углеводный обмен – гипергликемия (акт ГНГ, ув всас гл в киш)
• 8) Водно-солевой обмен – ус реабсорбции натрия и воды

46.

Механизмы кортикостероидов
Противовоспалительный эффект
• 1) Подавляют альтерацию: усиливают синтез липокортинов, которые угнетают
фосфолипазу А2, стабилизируя мембраны
• 2) Подавляют экссудацию: снижают синтез арахидоновой к-ты – ПГ и лейкотриенов
(медиаторы воспаления), угнетают гиалуронидазу, снижая проницаемость сосудов
• 3) Подавляют пролифирацию: препятствуя миграции лейкоцитов в очаг воспаления
• Противоаллергический эффект:
• 1) Подавляют пролиферацию Т и В лимф
• 2) Подавляют выработку антител
• 3) Стаб мембраны тучных клеток (ФЛ А2) – препятствуя дегрануляции гистамина
• Иммунодепрессивный эффект:
• 1) Подавляют пролиферацию Т и В лимф и катабализм лимф ткани
• Противошоковый эффект:
• 1) Повышают чувствительность адренорецепторов, повышая АД
• 2) Задержка жидкости – повышение ОЦК и АД

47.

Гормональные контрацептивы
• 1) Комбинированные эстроген-гестагеновые препараты (КОК):
• Однофазные: Мерсилон, Силест, Марвелон, Новинет, Регулон.
• Многофазные: (двух-Антеовин, трех - Три-мерси)
• 2) Гестагеновые препараты
• А) Посткоитальные ("пожарные") ОК - Постинор
• Б) Мини-пили (Эксклютон, Микролют, Чарозетта).
• В) Пролонгированные
• - капсулы, подшивающиеся под кожу (Норплант, Импланон).
• - инъекционные гестагены (Депо-Провера)
• - внутриматочная гормональная система (Мирена).
• Мех:
• 1) Подавление релизниг-факторов в гипоталамусе, не вырабатывается ФСГ гипофизом
• 2) Угнетение перистальтики маточных труб – яйцеклетка не попадает в матку
• 3) Подавление пролиферативных изменений эндометрия – имплантация зиготы
невозможна
• 4) Повышение вязкости цервикальной слизи, следовательно, затруднение продвижения
сперматозоидов

48.

Нежелательные эффекты КОК
• Головная боль
• Нервозность
• Депрессия
• Тошнота, рвота
• Межменструальные «мажущие» кровотечения
• «Прорывные» кровотечения
• АГ (повышение синтеза ангиотензиногена), отеки
• Прибавка массы тела
• Нарушение толерантности к глюкозе
• Изменение либидо
• Тромботические осложнения (повышение концентрации и активности I, II, VII, X,
XII факторов свертывания и снижение активности антитромбина III) –
тромбофлебит, тромбоэмболии, ИМ, инсульты
• Судороги ног

49.

Противопоказания к приему КОК
• -тромбозы и тромбоэмболии, цереброваскулярные нарушения;
• -мигрень с очаговыми неврологическими симптомами;
• -сахарный диабет с сосудистыми осложнениями;
• -поражения клапанного аппарата сердца;
• -нарушения сердечного ритма;
• -заболевания сосудов головного мозга или коронарных артерий;
• -неконтролируемая артериальная гипертензия;
• - курение (до 15 сигарет в день – отн., более 15 – абс.) в возрасте старше 35 лет;
• -панкреатит с выраженной гипертриглицеридемией;
• -печеночная недостаточность и тяжелые заболевания печени;
• -опухоли печени;
• -тяжелая или острая почечная недостаточность;
• -выявленные гормонозависимые злокачественные заболевания;
• -вагинальное кровотечение неясного генеза;
• -беременность
• -период кормления грудью (ло 6 нед. – абсолютное, 6 нед.-6 мес. – относительное);
• -повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.

50.

Средства, влияющие на минеральный обмен в
твердых тканях зуба
• 1) Реминерализующие:
• Препараты кальция и фосфора
• кальция глицерофосфат,
• глюконат
• гидроксилапатит
• Препараты фтора:
• натрия фторид
• фторлак
• фторсодержащие пасты
• Деминерализующие:
• ЭДТА