Обмен веществ

1. Обмен веществ - совокупность протекающих в живых организмах химических превращений, обеспечивающих их рост, развитие, процессы жизнедеяте

Обмен веществ - совокупность протекающих в живых
организмах химических превращений, обеспечивающих их рост,
развитие, процессы жизнедеятельности, воспроизведение
потомства, активное взаимодействие с окружающей средой.
Обмен
веществ
Пластический
обмен (синтез
органических
веществ)
Энергетический
обмен (распад
органических
веществ)

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8. Обмен белков

CO2+H2O+NH3+мо
чевина
Белки пищи
распад с
образованием Е
желудок пепсин
Пептиды
трипсин
тонкая кишка
АК
1 гр. белка = 17,6 кДж
синтез в
клетках
организма и
печени
окисление
Миозин, казеин

9. Классическими анаболическими гормонами являются:

• гормон роста - стимулирует высвобождение
гормона соматомедина, печенью, отвечающего за
рост;
• IGF1 (инсулиноподобный фактор роста) –
имитирует выработку белка;
• инсулин — регулирует уровень сахара глюкозы в
крови;
• тестостерон — мужской половой гормон;
• эстроген — женский половой гормон.

10. Классическими катаболическими гормонами являются:

• кортизол – гормон стресса;
• глюкагон – стимулирует распад гликогена в
печени, что вызывает рост уровня сахара в
крови;
• адреналин;
• цитокины – оказывает специфическое
воздействие на “общение” клеток м/у
собой.

11. Обмен углеводов

Углеводы пищи
(крахмал)
ротовая
полость
CO2+H2O
птиалин
мальтаза
Солодовый
сахар +
глюкоза
окисление
амилаза
тонкая кишка
глюкоза
синтез в
клетках
организма
и печени
1 гр. углеводов = 17,6 кДж
Гликокалис,
гликоген

12. Обмен жиров

Жиры пищи
12-ти
перстная
кишка
CO2+H2O
окисление
липаза
Глицерин +
ЖК
липаза
тонкая кишка
Глицерин + ЖК
1 гр. жира = 38,9 кДж
синтез в
клетках
организма
Липоиды

13.

14. Нарушения этапов жирового обмена

1 – этап : нарушения переваривания, всасывания и выделения жиров
а) недостаток панкреатической липазы
б) дефицит желчных кислот
в) действие факторов, подавляющих липолиз
г) высокая скорость продвижения химуса в кишечнике
д) образование нерастворимых солей жирных кислот
е) поражение эпителия тонкого кишечника
ж) нарушение ресинтеза триглицеридов

15.

Все названные выше ситуации
сопровождаются резким увеличением
содержания жира в кале – т.е.
наблюдается стеаторея.

16.

Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани
ТГ+Б
лимфа
кровь
Вены
легкие
Ж
1.задержка + 2 в артериальную
ЛПЛ ХМ
НЭЖК+В-ЛП –ткани+печень
С липидов в крови = 3,5-8г/л
гиперлипемия
виды: 1. Алиментарная
2. Транспортная
3. Ретенционная
ресинтез ТГ
Е+ пластика

17.

депонирование
Ж -организм
окисление
Нарушение депонирование:
1.жировая инфильтрация
2. жировая дистрофия
3. жировая декомпозиция
*жировая инфильтрация - накапливание жира вне клеток жировой
ткани.
* жировая дистрофия – сочетание жировой инфильтрации с нарушением
структуры протоплазмы клеток;
* жировая декомпозиция – появление в клетках капель жира при
разрушении белково-липидных комплексов и освобождении жира.

18. Ожирение – это избыточное отложение жира в жировой ткани

Виды:
1. церебральное
2. алиментарное
3. гормональное

19.

ПРИЧИНЫ ОЖИРЕНИЯ
ПЕРВИЧНОГО:
нарушение функции
системы
липостата:
гипоталамус – адипоциты
(нейропептид Y – лептин)
ВТОРИЧНОГО:
избыточная
калорийность
пищи
сниженные
энергозатраты
организма
снижение интенсивности
катаболических реакций

20.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОЖИРЕНИЯ
нейрогенные
центрогенный
эндокринные
гипотиреоидный
гипоталамический
лептиновый
метаболические
инсулиновый
надпочечниковый

21.

НЕЙРОГЕННЫЙ ЦЕНТРОГЕННЫЙ
(син.: корковый, психогенный)
МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ
Расстройства ВНД
постоянное непреодолимое стремление к приему пищи
приём пищи
активация систем формирования чувств удовольствия, комфорта
получение удовольствия от съеденной пищи и процесса еды
ОЖИРЕНИЕ

22.

НЕЙРОГЕННЫЙ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ
(син.: диэнцефальный, “подкорковый”)
МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ
Повреждение нейронов гипоталамуса
повышение синтеза и секреции нейромедиатора - пептида Y
стимуляция чувства голода, повышение аппетита
+
гипосенситизация рецепторов гипоталамуса к ингибиторам
синтеза пептида Y (лептину и др.)
приём избытка пищи
ОЖИРЕНИЕ

23.

ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОЖИРЕНИЯ
Лептиновый
Гипотиреоидный
Надпочечниковый
Инсулиновый
абсолютная или
относительная
лептиновая
недостаточность
недостаточность
эффектов тиреоидных
гормонов
избыток эффектов
глюкокортикоидов
увеличение числа
и/или
гиперсенситизация
рецепторов инсулина
адипоцитов
нарастание чувства
голода
снижение
интенсивности
липолиза
активация
гликогенолиза
в клетках
повышение транспорта
глюкозы в адипоциты
избыточное
потребление пищи
снижение энергозатрат
организма
торможение липолиза
ОЖИРЕНИЕ
активация липогенеза
в адипоцитах

24.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ
Нарушение механизма:
“торможение гликогенолиза при гиперлипидемии”
стимуляция чувства голода, повышение аппетита
приём избытка пищи
ОЖИРЕНИЕ

25.

ИСТОЩЕНИЕ
* Патологическое снижение
массы жировой ткани и
массы тела
* ниже нормы (ИМТ < 18 кг/м2).
* ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ 20-25%.

26.

КАХЕКСИЯ
(греч. kakos - плохой, hexis - состояние)
* Патологическое значительное снижение
массы жировой ткани организма и
массы тела
* на 50% и более в сравнении с нормой.

27.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО
ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ
КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ
К НЕЙРОПЕПТИДУ Y
ФАКТОРЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ
ПРОДУКЦИЮ ПЕПТИДА Y
НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА
травмы
мозга
ишемия ядер
некроз ткани
гипоталамуса
гипоталамуса
сильный затяжной
психогенный
стресс
ИСТОЩЕНИЕ / КАХЕКСИЯ

28.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЭКЗОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
ОТСУТСТВИЕ ИЛИ ДЕФИЦИТ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ
истощение
запасов жиров
нарушение
обмена веществ
недостаточность биологического окисления
подавление пластических процессов
полиорганная недостаточность
прогрессирующее уменьшение массы тела

29. Нарушение промежуточного обмена жира

НАРУШЕНИЕ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА ЖИРА
неполное окисление жиров – кетоз (повышение
ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона)
Причины:
1. Токсикоинфекции
2. Жировая инфильтрация печени
3. Дефицит углеводов в рационе
4. Голодание,
5. Тяжелая мышечная работа
6. Эмоциональные стрессы
7.Тяжелые формы сахарного диабета.

30. Атеросклероз

Это
хроническое
заболевание,
характеризующееся
специфическим поражением артерий эластического и
мышечно-эластического
типа
в
виде
очагового
разрастания соединительной ткани в их стенках в
сочетании с липидной инфильтрацией эндотелия.
Основным липидом, накапливающимся в эндотелии аорты
и крупных артерий, является холестерин

31. Перечень факторов, способствующих развитию атеросклероза:

1) Гиперхолестеринемия;
2) Гипертензия;
3) Курение;
4) Гормональные факторы (гипотиреоз и др.);
5) Избыточное питание;
6) Стрессы;
7) Малая двигательная активность;
8) Генетические факторы;
9) Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин);
10) Нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Нарушение холестеринового обмена считается основной и непосредственной причиной
развития атеросклероза.

32. Гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия
сопровождается отложением
холестерина также в коже,
сухожилиях, суставных
сумках, роговице,
сухожилиях, костях нижней
челюсти, таза, черепа:
возникают ксантоматозы

33.

Отложение холестерина в паренхиматозных органах, чаще – в печени,
называется холестеатоз. Гиперхолестеринемия может быть
обусловлена избыточным потреблением холестерина в составе
продуктов животного происхождения, либо возникать вследствие
нарушения процессов жирового обмена (при усиленной мобилизации
жира из депо; при понижении окислительных процессов по разным
причинам).
Гипохолестеринемия
Гипохолестеринемия – понижение уровня холестерина в крови;
сопровождается недостатком холестерина и патологиями,
обусловленными нехваткой факторов, в синтезе которых используется
холестерин (стероидные гормоны и др.). Причины
гипохолестеринемии: недостаточное поступление холестерина в
организм; интоксикации и инфекции, вызывающие поражение печени
и утрату ее способности эстерифицировать холестерин; интенсивный
распад холестерина (при тиреотоксикозе, поносах).