Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

1. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

2.

Хроническая венозная недостаточность –
патологическое состояние, характеризующееся
застоем или извращением кровотока в венозной
системе нижних конечностей. К развитию этого
состояния в преобладающем большинстве
наблюдений приводят 2 нозологические формы:
варикозная и посттромбофлебитическая болезни.
В России различными формами хронической
венозной недостаточности страдают более 35
млн.человек. У 15% из них имеются трофические
изменения кожи вплоть до открытых или
рецидивирующих трофических язв.

3.

Анатомо-физиологические аспекты.
Венозная система нижних конечностей
представлена тремя четко
взаимодействующими составляющими:
Глубокие вены голени и бедра.
Большая и малая подкожные вены.
Вены перфоранты (коммуникантные
вены).

4.

5.

Основной отток венозной крови(85-90%)
осуществляется по глубокой венозной
системе. Объем кровотока в поверхностных
венах составляет не более 10-15%.Подкожные
вены собирают кровь из надфасциальных
тканей, а затем по многочисленным
перфорантам она поступает в глубокие
магистрали.

6.

Венозная стенка находится под постоянным
действием гидростатических и гидродинамических
сил. Наихудшие условия для венозного оттока из
нижних конечностей отмечаются в вертикальном
положении тела в отсутствии активных мышечных
сокращений. При этом объем крови в каждой из
конечностей увеличивается на 300-500 мл.
Развивается физиологический стаз(статическая
флебогипертензия-80-100 мм. рт. ст). Поверхностные
вены сопротивляются возросшему давлению за счет
активного эластического сопротивления стенок,
глубокие расширяются настолько, насколько
позволяют окружающие ткани.

7.

Основные механизмы венозного возврата из нижних конечностей
включают гемодинамические факторы, обеспечивающие ток крови
снизу вверх(по направлению к сердцу):
•Системное артериальное давление, передающееся на истоки
венозной системы.
•Систолодиастолическое движение артерий, передающееся
сопутствующим венозным сосудам.
•Периодически возникающее во время ходьбы сдавление подошвенной
венозной сети, из которой кровь эвакуируется в глубокие и
поверхностные вены.
•Мышечно-венозная помпа голени и бедра, действие которой при
сокращении мышц ведет к оттоку крови из венозных синусов в
глубокие вены.
•Дыхательные действия грудной клетки и диафрагмы, периодически
создающие отрицательное давление в проксимальных отделах нижней
полой вены («присасывающее» действие).
Главную роль в осуществлении венозного возврата играет мышечновенозная помпа голени, которая в сочетании с действием клапанного
аппарата вен направляет кровь от периферии к центру(к сердцу).Понятие
мышечно-венозной помпы включает в себя систему функциональных
единиц, состоящей из миофасциальных образований, сегмента глубоких
вен, связанного с соответствующим сегментом поверхностных вен.

8.

В момент расслабления икроножных мышц («диастола»)
синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью,
поступающей с периферии и по перфорантам из
поверхностной венозной системы. При сокращении
икроножных мышц («систола») волна крови устремляется в
глубокие магистрали, под влиянием возросшего
давления(гидродинамическое давление) открываются
клапаны направляя ток крови вверх. Одновременно та же
сила способствует закрытию нижерасположенных клапанов,
препятствуя ретроградному кровотоку (рефлюксу).
Значительную роль в венозной гемодинамике играет
клапанный аппарат вен. Венозные клапаны являются
производным сосудистой интимы и способствуют
поступательному движению крови к сердцу. В клапане
различают створку, валик и стенку.

9.

10.

Венозные клапаны бывают полные, частичные и
бесстворчатые.
Наибольшее число клапанов в берцовых венах (до 20) и
поверхностных венах; в бедренных до 4-6; в подвздошных
венах в 40% они не полноценны(встречаются редко) в НПВклапанов нет.

11.

Этиопатогенез хронической
венозной недостаточности.
В возникновении ХВН основную роль играет патологически
извращенный венозный кровоток на фоне действия венозной
гипертензии, гидростатического и гидродинамического
давления.

12.

Варикозная болезнь.
Этиологические факторы: генетическая
предрасположенность, гормональные
влияния(беременность, прием эстрогенов),
конституциональные особенности (высокий рост,
повышение массы тела), пол(чаще болеют
женщины), особенности образа жизни и
труда(длительные статические нагрузки, тяжелый
физический труд).

13.

Развитие варикозной болезни заключается в
увеличении просвета подкожных и перфорантных
вен с развитием относительной недостаточности
клапанов и возникновении рефлюкса крови.
Недостаточность клапанов подкожных вен ведет к
вертикальному рефлюксу (сверху вниз). Наблюдается
переполнение поверхностного венозного русла
избыточным количеством крови, которая по
перфорантам поступает в глубокие вены.
Несостоятельность клапанов перфорантных вен
приводит к горизонтальному рефлюксу (из глубоких
вен в подкожные). Формируются «порочные» круги
кровообращения и дисфункция мышечно-венозной
помпы(нарушение эвакуаторной и дренажной
функций).

14.

В связи с несостоятельностью клапанов подкожных вен (1) происходит
рефлюкс крови (2) из глубоких в подкожные вены, а также из
подкожных в мышечные вены (4). Клапаны глубоких вен (3)
состоятельны.

15.

Посттромбофлебитическая болезнь.
Причиной развития посттромбофлебитической болезни является острый тромбоз
глубоких вен нижних конечностей. В процесс трансформации тромбов входит их
фиксация к венозной стенке, ретракция с частичным лизисом (плазменным и
лейкоцитарным), прорастание тромба фибробластами с последующей
реканализацией. Полностью или частично восстанавливается просвет глубоких
вен.
Реканализация тромботических масс приводит к разрушению клапанного аппарата
и формированию вертикального рефлюкса крови по глубоким венам. В
дальнейшем формирование патологических рефлюксов протекает аналогично
варикозной болезни, но с более тяжелыми клиническими проявлениями(схема).
А. Мышечная систола в результате тромботического поражения вен (1) существенно
нарушает отток из глубокой венозной системы, возникает венозная
гипертензия, в связи с чем наблюдается рефлюкс крови (2) из мышечных вен в
подкожные с их варикозной трансформацией (3).
Б. Мышечная диастола посттромботическая авульвация (1) приводит к рефлюксу
крови (2) из глубоких в мышечные и подкожные вены.

16.

Трофическая язва – наиболее тяжелое проявление ХВН как при
варикозной, так и при посттромбофлебитической болезни.
Хроническое повышение венозного давления(наиболее
выраженное в дистальных отделах голени) приводит к
увеличению объема плазмы, проникающей из капилляров.
Развивается отек и гипоксия тканей.
В условиях хронического венозного стаза к эндотелию
капилляров фиксируются лейкоциты, мигрирующие затем в
ткани. В тканях из лейкоцитов освобождаются токсические
компоненты: цитокины, лейкотриены, свободные радикалы
кислорода, протеолитические ферменты. Развивается местная
воспалительная реакция и значительные нарушения в системе
микроциркуляции.
Заключительным звеном патогенетической цепи является
развитие целлюлита, индурации и гиперпигментации кожи,
дерматита, дерматосклероза и трофической язвы. Типичная
локализация трофических расстройств кожи при ХВН –
медиальная поверхность дистальных отделов голени.

17.

Клинические проявления
Варикозная болезнь
Формы варикозной болезни:
• Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз
без патологического вено-венозного сброса;
• Сегментарный варикоз с рефлюксом по
поверхностным и/ или перфорантным венам;
• Распространенный варикоз с рефлюксом по
поверхностным и перфорантным венам;
• Варикозное расширение вен при наличии рефлюкса
по глубоким венам.

18.

Степень хронической венозной
недостаточности:
• 0- отсутствует;
• I-синдром «тяжелых ног», преходящий отек;
• II- стойкий отек, гипер- или
гипопигментация, липодерматосклероз,
экзема;
• III- венозная трофическая язва (открытая
или зажившая).

19.

Осложнения:
кровотечение;
варикотромбофлебит;
трофическая язва (с
указанием локализации и
стадии раневого
процесса).

20.

21.

22.

Функциональные пробы позволяют получить
информацию о состоянии клапанного аппарата
основных поверхностных, перфорантных и глубоких
вен.
Пробы Гаккенбруха(кашлевая) и ТрояроваТренделенбурга – позволяют определить состояние
клапанного аппарата поверхностных венозных стволов.
Проба Пратта (с двумя бинтами) и трехжгутовая проба
Шейниса – позволяют определить несостоятельность
перфорантных вен и их локализацию.
Маршевая проба Дельбе-Пертеса – характеризует
проходимость глубоких вен, что позволяет дифференцировать
варикозную болезнь от посттромбофлебитической.

23.

Инструментальная диагностика
Наиболее информативными и безопасными в настоящее время
методиками, позволяющими получить данные об объеме и
характере поражения венозной системы являются:
Ультразвуковая допплерография – позволяет оценить
проходимость вен и состояние их клапанного аппарата.
Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с
цветным кодированием потока крови – позволяет
достоверно определить анатомо-морфологические изменения
венозного русла и выбрать адекватное лечение варикозной
болезни.
Радионуклидная флебосцинтиграфия – при варикозной
болезни применяется в следующих случаях:
При подозрении на мультиперфорантный вено-венозный
сброс.
При открытой трофической язве, когда нежелателен контакт
датчика с поверхностью язвы.
При значительном лимфатическом отеке.

24.

Дифференциальный диагноз
Посттромбофлебитическая болезнь. Встречается чаще в возрасте 40-
70 лет. В анамнезе имеются указания на перенесенный тромбоз глубоких
вен. Первым признаком заболевания является отек, который часто
локализуется на бедре и голени и не исчезает полностью после ночного
отдыха. В первые недели заболевания возникают ощущение тяжести и
распирания в ногах, боли в икроножных мышцах, которые могут
усиливаться при движении. Варикозное расширение подкожных вен в
бассейне большой или малой подкожных вен появляется уже через
несколько месяцев от начала заболевания. Часто встречается варикоз над
лобком и на передней брюшной стенке. Трофические расстройства кожи
развиваются через 3-5 лет после начала заболевания(часто до появления
варикозных вен), быстро прогрессируют и нередко носят циркулярный
характер. В диагностике помогают УЗ- ангиосканирование,
радионуклиидная флебосцинтиграфия и рентгеноконтрастная
флебография.

25.

Врожденные венозные дисплазии. Уже в младенческом возрасте появляется
варикозное расширение вен на латеральной поверхности бедра и голени. Часто
наблюдается варикоз над лобком и на передней брюшной стенке. Может
отмечаться отек в раннем детском возрасте. Отек локализуется в дистальных
отделах конечности и носит постоянный характер. Ощущение тяжести и
распирания в ногах отмечаются в юношеском возрасте. У 90% больных
наблюдаются врожденные пигментные пятна. Пораженная конечность длиннее
здоровой на2-5 см, нередки акромегалия и гипертрихоз. Трофические расстройства
встречаются редко, появляются после 30 лет, чаще локализуются по латеральной
поверхности голени.
Флебопатии (идиопатическая венозная недостаточность). Под этим термином
подразумевают наличие симптомов венозного застоя (боли, тяжесть в икроножных
мышцах, утомляемость конечности, небольшая отечность дистальных отделов
голени к концу рабочего дня) у лиц без клинических и инструментальных
признаков органического поражения венозной системы.
Транзиторная флебогипертензия формируется при несоответствии объема
венозной крови функциональным возможностям сосудистой системы. Это возможно
в следующих случаях:
при нормальном венозном тонусе – увеличение притока крови в конечность;
при стабильном венозном объеме – снижение тонических и эластических свойств
венозной стенки и мышечной сократительной активности;
одновременное снижение венозного тонуса и повышение венозного
кровенаполнения(при беременности).

26.

Причины развития флебопатии:
1) длительная гидростатическая нагрузка на венозную
систему (синдром идиопатического ортостатического отека за
счет увеличения проницаемости):
работа в вертикальном положении или сидя;
трансконтинентальные авиаперелеты;
временные препятствия венозному оттоку(сдавление нижней
полой и подвздошных вен у беременных).
2) значительное увеличение физической активности по
сравнению с обычной;
3) колебания гормонального статуса у женщин:
использование гормональных контрацептивов;
гормональная коррекция нарушений менструального цикла;
заместительная гормонотерапия в климактерическом периоде;
беременность.

27.

Лечение варикозной болезни
Лечебные мероприятия при различных формах варикозной болезни
Внутрикожный и сегментарный варикоз, телеангиоэктазии без
патологического вено-венозного сброса – флебосклерооблитерация
+ лечебный компрессионный трикотаж и ЛФК + профилактический
трикотаж, коррекция режима труда и отдыха.
Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/ или
перфорантным венам – комбинированное вмешательство:
интраоперационная стволовая склерооблитерация +
минифлебэктомия, послеоперационная флебосклерооблитерация +
лечебный компрессионный трикотаж, курс флеботонической
терапии после операции, ЛФК, физиотерапия + профилактический
компрессионный трикотаж, ЛФК, коррекция режима труда и отдыха.

28.

Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и
перфорантным венам – Операция: удаление подкожных
магистралей, минифлебэктомия, диссекция перфорантных вен
(надфасциальная по Коккетту) или субфасциальная (в случае
трофических осложнений-по Линтону,эндоскопическая, из
минидоступов), послеоперационная
флебосклерооблитерация+лечебный компрессионный трикотаж,
повторные курсы флеботропной терапии после операции, ЛФК,
физиотерапия+ лечебный послеоперационный трикотаж,
периодические курсы флеботропной терапии, санаторно-курортное
лечение.
Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам
– Операция: флебэктомия или стволовая склерооблитерация,
микрофлебэктомия, диссекция перфорантных вен по показаниям,
послеоперационная склерооблитерация по показаниям+лечебный
компрессионный трикотаж, регулярные курсы флеботонической
терапии,ЛФК+ лечебный компрессионный трикотаж, регулярные
курсы флеботонической терапии, ЛФК, санаторно-курортное
лечение.

29.

Флебосклерозирующее лечение (компрессионная
склеротерапия) – метод
облитерации измененного сосуда путем
введения в него специальных
препаратов и одновременного эластического
бинтования конечности.
Компрессионная склеротерапия: инъекционная,
интраоперационная, послеоперационная, эхосклеротерапия.
Инъекционная склеротерапия показана при:
Расширении внутрикожных вен(ретикулярном варикозе) и
телеангиоэктазиях.
Изолированном варикозе притоков магистральных подкожных вен.
В периоде после флебэктомии(облитерация намеренно не
удаленных варикозных вен) (иллюстр.)
Интраоперационная катетерная склеротерапия(иллюстр.)
Эхосклеротерапия- склеротерапия под контролем ультразвукового
ангиосканирования

30.

Хирургическое лечение
Устранение патологических рефлюксов венозной
крови (вертикального и горизонтального)
• Устранение вертикального
(сафенофеморального) вено-венозного сброса:
кроссэктомия(операция Троянова-Тренделенбурга)
(схема), перевязка приустьевого отдела малой подкожной
вены.

31. Доступы к сафено- феморальному соустью.

1. Надпаховый,
2.
Чреспаховый,
3. Подпаховый
(Червякова).

32. Кроссэктомия

(уровень наложения лигатуры)

33. Операция Бебкокка

А. Короткий
cтриппинг,
Б. Длинный
стриппинг.

34.

•Устранение горизонтального веновенозного сброса – перевязка и
пересечение несостоятельных
перфорантов голени по Коккетту
(надфасциальная) и по Линтону
(субфасциальная –прямым доступом,
эндоскопическая, из минидоступов).
Субфасциальная перевязка перфорантов
осуществляется при наличии выраженных
трофических расстройств кожи.

35.

Удаление подкожных вен (флебэктомия).
Операция Бебкокка – удаление стволов большой и малой
подкожных вен с помощью металлического зонда.
Крио- или термодеструкция магистральных
подкожных вен с помощью крио или термозондов.
Инвагинационная сафенэктомия.
Катетерная склерооблитерация магистральных
подкожных вен при помощи 3% раствора этоксисклерола и
1,5-2% фибро-вейна (тромбовар).
Удаление варикозных притоков большой или малой
подкожных вен по Нарату.
Минифлебэктомии.(схема).

36.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Посттромбофлебитическая болезнь – затруднения венозного оттока из
пораженной конечности, возникающие после перенесенного тромбоза
глубоких вен и проявляющиеся симптомами ХВН.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации поражения:
берцовый сегмент;
подколенный сегмент;
бедренный сегмент;
подвздошный сегмент;
нижняя полая вена.
Формы поражения:
окклюзивная;
Реканализованная
Стадии:
Начальная стадия организации тромба(первые 9-12 мес.)
Стадия завершившейся организации (1-2 года)
Степени хронической венозной недостаточности - аналогичны таковым
при варикозной болезни.

37.

Инструментальная диагностика –
ультразвуковая допплерография,
ультразвуковое дуплексное сканирование,
радиоизотопная флебосцинтиграфия,
рентгеноконтрастная флебография (восходящая
дистальная флебография, тазовая флебография).
ЛЕЧЕНИЕ
Основным способом помощи больных с
посттромбофлебитической болезнью является
консервативное лечение с использованием
лечебного компрессионного трикотажа,
флеботонической терапии и, ЛФК и
физиотерапевтического лечения.
Хирургическое лечение

38.

ЛЕЧЕНИЕ
Основным способом помощи больным с
посттромбофлебитической болезнью является
консервативное лечение с использованием лечебного
компрессионного трикотажа, флеботонической
терапии и, ЛФК и физиотерапевтического лечения.
Этапы фармакотерапии при тяжелых формах ХВН.
1.Начальный этап(7-10 дней) – антиагреганты+нестероидные
противовоспалительные средства(при выраженных
трофических расстройствах)+антибиотики широкого спектра
действия(при трофических язвах) + антиоксиданты
+топические препараты(мази, гели, антисептики): венитан,
гепариновая мазь,лиотон-1000 гель, гинкор-гель.
2.Консолидирующий этап(15 дней) – антиагреганты+
флеботоники(троксавазин, детралекс, гинкор-форт, асклезан)
+ антиоксиданты.
3.Поддерживающий этап( не менее 1,5 месяцев) –
поливалентные флеботоники + топические средства.
сегмента(схема).

39.

Хирургическое лечение
Коррекция мышечно-венозной помпы голени-ликвидация рефлюкса
по несостоятелным перфорантным венам голени – субфасциальная
перевязка перфорантных вен (операция Линтона) «открытая» или с
помощью эндотехнологий.
Оперативные вмешательства на подкожных венах – удаление
подкожных вен при посттромбофлебитической болезни. Выполняется при
выраженном варикозном расширении подкожных вен когда по ним нет
антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о полном
восстановлении кровотока по глубоким венозным магистралям.
Шунтирующие вмешательства:
Сафено- подколенное шунтирование(операция Уоррена-Тайра)– создание
анастомоза между подколенной и большой подкожной веной на стороне
поражения при изолированной окклюзии поверхностной бедренной вены.
Перекрестное бедренно- бедренное шунтирование(операция ПальмаЭспернона) - при односторонней окклюзии подвздошного венозного
сегмента.

40.

41.

Российский Государственный Медицинский
Университет
Кафедра факультетской хирургии Московского
факультета

42. Эпидемиология

Заболеваемость – 1-2% взрослого
населения индустриально развитых стран;
Рецидивирующее течение 1% населения;
Средний возраст 65 лет;
В Российской Федерации 2,5-3 млн.
человек.

43. Этиология и патогенез

Венозная
гипертензия
Флебостаз
Молекулы
клеточной адгезии
Микротромбозы
Окклюзия
капилляров
Венозная ишемия
Фиксация
лейкоцитов в
венулах
Активация
эндотелиоцитов
Активация
лейкоцитов
Синтез
лейкотриенов
Повышение проницаемости
капилляров
Формирование
фибриновой манжетки
Аноксия
Увеличение расстояния
между капиллярами
Повреждение тканей с возникновением первичного аффекта
Бактериальная
контаминация
Острый целлюлит
Отек
Трофическая
язва

44. Клиническая картина

Боль;
Жжение;
Наиболее часто локализуются на медиальной
поверхности нижней трети голени;
Появляются в зоне трофических расстройств
кожи;
Обычно имеется варикозное расширение
поверхностных вен нижних конечностей;
Характер отделяемого из трофической язвы
зависит от стадии раневого процесса (гной,
серозный выпот с нитями фибрина,
геморрагический экссудат).

45. Трофические язвы венозной этиологии

Стадии изменения кожи при ХВН

46. Этиологическая структура трофических язв нижних конечостей.

Дифференциальный
диагноз язв
Этиологическая
структура трофических
2%
нижних конечостей
.
варикозные
5%
6%
посттромбофлебитические
7%
смешанные
1%
нейротрофические
52%
13%
артериальные
посттравматические
диабетические
14%
прочие

47. Облитерирующий атеросклероз (дифференциальный диагноз)

Обычно отсутствие пульсации на периферических
артериях;
Перемежающая хромота, онемение и похолодание
конечности, атрофия мышц, дистрофическое и
грибковое поражение кожи стоп и ногтевых фаланг;
Болевой синдром обычно провоцируется
физической нагрузкой;
Трофические язвы обычно локализуются в пяточной
области, на тыльной и подошвенной поверхностях
стопы, концевой фаланге большого пальца;
Обычно трофические язвы небольшого размера,
полуокруглой формы, с вялыми грануляциями, часто
с участками краевого некроза.

48. Облитерирующий атеросклероз

49. Сахарный диабет (дифференциальный диагноз)

Трофические язвы возникают в результате
специфического поражения микроциркуляторного русла,
полинейропатии;
Пульсация на артериях стопы обычно сохранена,
плечелодыжечный индекс в пределах нормы;
Трофические язвы, как правило, локализуются на
конечных фалангах пальцев стопы, часто выявляется
интертригинозный онихосмикоз;
Характерно образование натоптышей на подошве,
повреждение которых приводит к образованию язв;
Характерно несоответствие местных проявлений
(трофические язвы могут достигать больших размеров) и
выраженности болевого синдрома, который вследствие
полинейропатии может отсутствовать.

50. Сахарный диабет

51. Синдром Марторелла (гипертонические язвы) (дифференциальный диагноз)

В основе заболевания лежит стойкая злокачественная
артериальная гипертония, приводящая к поражению мелких
артерий и артериол: определяется их стойкий спазм, гиалиноз
стенок и эндотелиальная пролиферация с полным
исчезновением просвета;
Язвы локализуются на передней или задненаружной
поверхности голени, характерно симметричное поражение.
Характерна чрезвычайная болезненность, постоянство
болевого синдрома, который не зависит от времени суток,
положения конечности;
Гиперпигментация кожи вокруг трофической язвы не
свойственна.

52. Синдром Марторелла (гипертонические язвы)

53. Нейротрофические язвы (дифференциальный диагноз)

Возникают в деиннервированных зонах у пациентов с повреждением
позвоночника или периферических нервных стволов;
Характерно снижение или полное отсутствие всех видов
чувствительности в зоне образования трофической язвы;
Наиболее часто локализуются на участках конечности,
испытывающих постоянное давление (подошвенная или боковая
поверхность стоп, области пяточного бугра);
Обычно имеют небольшие размеры с глубоким дном (форма
кратера), в котором могут определяться мышцы, сухожилия, кости;
Характерны вялые грануляции или их полное отсутствие.
Эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения
дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Периферические
ткани плотные с ороговевшим эпидермисом.

54. Нейротрофические язвы

55. Пиогенные язвы (дифференциальный диагноз)

Возникают на фоне снижения иммунитета в результате
инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза,
пиодермии, гнойной экземы и др.
Обычно болеют представители ассоциальных групп
(бродяги, наркоманы);
Язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительно
сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией
кожи. Дно язвы ровное, без грануляций, покрыто струпом.
Характерно гнойное густое отделяемое из язвы.
Могут располагаться по всей поверхности голени или
концентрироваться группами.
Характерно увеличение регионарных лимфатических
узлов.
Характерен синдром гнойно – резорбтивной лихарадки.

56. Пиогенные язвы

57. Малигнизация трофических язв (дифференциальный диагноз)

Отмечается в 1,6-3,5 % случаев;
Характеризуется усилением болей и
увеличение размеров язвы, появление
приподнятости ее краев в виде вала с
разрастанием плотной серо-грязного цвета
грануляционной ткани (по типу «цветной
капусты») с широким основанием;
Увеличивается количество раневого
отделяемого, приобретающего гнилостный
запах;
Увеличение паховых лимфатических узлов.

58. Малигнизация трофических язв

59. Трофические язвы на фоне системных заболеваний (дифференциальный диагноз)

Являются проявлением болезней крови,
обмена веществ, васкулитов, коллагенозов;
Обычно не имеют специфических
проявлений;
Специфическое обследование больных
следует проводить всем пациентам с
длительно незаживающими трофическим
язвами.

60. Трофические язвы на фоне системных заболеваний

61. Лечение

Факторы патогенеза
Лечебные мероприятия
Флебостаз и
флебогипертензия
Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной венодренирующий массаж,
лечебная физическая культура, склерооблитерация, хирургическое вмешательство.
Раневая инфекция
Гигиенические меры, туалет трофической язвы, местно антисептические мази
(Левомиколь), системная антибактериальная терапия, иммуномодулляция.
Лейкоцитарная агрессия
Применение НПВС, микронизированного диосмина (Детралекс).
Нарушение микроциркуляции
Эластическая компрессия, назначение низкомалекулярных декстранов
(Реополиглюкин), назначение дезагрегантов (микронизированный диосмин,
ацетилсалициловая кислота, Пентоксифилин и др).
Нарушение лимфооттока
Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной венодренирующий массаж,
лечебная физическая культура, пневматический массаж.
Сенсибилизация организма
Антигистаминные препараты
Перифокальный дерматит и
экзема
Кортикостероиды – местно (Гидрокортизоновая мазь, Элоком).
Восполнение дефекта мягких
тканей
Использование компонентов соединительно – тканного матрикса (Куриозин), культур
фибробластов и кератиноцитов, раневых покрытий, аутодермотрансплантация.

62. Консервативное лечение трофических язв венозной этиологии

Этапы лечения
Фаза раневого
процесса (ее
длительность)
Лечебные мероприятия
Инициальный
Экссудация (7-14 сут)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Полупостельный режим,
Ежедневный туалет язвы,
Антибактериальная терапия,
Антигистаминные препараты,
НПВС,
Сорбирующие покрытия и повязки.
Консолидирующий
Грануляция (15-30
сут)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Лечебно – охранительный режим,
Многослойный компрессионный трикотаж,
Биодеградирующие раневые покрытия,
Компоненты соединительно – тканного матрикса,
Антиагреганты,
Венотоники.
Поддерживающий
Эпителизация (30-45
сут)
1.
2.
3.
4.
Лечебно – охранительный режим,
Эластический бандаж или компрессионный трикотаж,
Топические репаранты,
Венотоники.
1.
2.
3.
Радикальная или паллиативная операция,
Копрессионная и медикаментозная терапия,
Санаторно – курортное лечение, Рациональная организация
труда и отдыха, ВТЭК,
Диспансерное наблюдение.
Профилактика рецидива
4.

63. Оперативное лечение в случае варикозной болезни нижних конечностей

Устранение патологических рефлюксов венозной крови (вертикального
и горизонтального):
• Устранение вертикального (сафенофеморального)
вено-венозного сброса: кроссэктомия(операция
Троянова-Тренделенбурга); перевязка приустьевого
отдела малой подкожной вены. Возможно 2-х этапное
оперативное лечение: 1 этап – комбинированная
флебэктомия до уровня трофических расстройств кожи,
2 этап – флебэктомия в области трофических
расстройств кожи.
• Устранение горизонтального вено-венозного сброса:
перевязка и пересечение несостоятельных
перфорантов голени по Коккетту (надфасциальная) и
по Линтону (субфасциальная – прямым доступом,
эндоскопическая, из минидоступов).

64. Оперативное лечение в случае посттромбофлебитической болезни нижних конечностей

Устранение горизонтального вено-венозного
сброса: по Линтону (субфасциальная – прямым
доступом, эндоскопическая, из минидоступов).