Защитная функция крови

1. Защитная функция крови

Защита от
антигенов
Защита от
кровопотери
Защита от
внутрисосудистого
свертывания
Доцент Тютюнщикова Валентина Дмитриевна
Система
регуляции
агрегатного
состояния
крови (РАСК)

2. Защита от антигенов.Иммунитет

• Организм человека имеет множество
механизмов защиты от различных
возбудителей,
• и в первую очередь от возбудителей
инфекционных болезней:
• вирусов
• бактерий,
• грибов
• простейших,
• гельминтов

3.

Защитные механизмы от
антигенов

4.

неспецифическая
защита
барьеры,
рефлексы
Поведение
Первая линия защиты
Клеточные факторы:
эозинофилы,базофилы,нейтрофилы,
моноциты, макрофаги, NK -клетки
Гуморальные факторы
внутренней среды:лизоцим,
интерферон, фракции
Комплемента, естественные
антитела
Вторая линия защиты.
Обеспечивает уничтожение патогена, проникшего через поверхностный
барьер и оказавшегося во внутренней среде организма
Неспецифическая защита направлена против любых
антигенов и не формирует память об антигене.

5.

специфическая
Защита (иммунитет)
клеточная:
Т-лимфоциты
гуморальная:
В-лимфоциты,
(иммуноглобулины)
Специфическая защита направлена против
конкретного антигена с формированием
памяти об антигене

6.

• Характеристика неспецифических механизмов защиты
Внешние барьеры
кожный
Слизистые оболочки
• Факторы, определяющие защитную функцию
эпителия кожи и слизистых:
- Механически препятствуют попаданию веществ. Это
обеспечивают:
1.Целостность и толщина пласта эпителия.
2.Регенерация быстрая и постоянная.
3. Проницаемость. Проницаемость однослойных
эпителиев (ЖКТ, дыхательных путей,
респираторного отдела легких, матки, маточных
труб) зависит от строения и функции.
Эпидермис и многослойные эпителии
.
непроницаемы для полярных и неполярных
веществ.

7.

• 4.Бактерицидность. На поверхность эпидермиса
поступают секреты сальных желез (усиливают
непроницаемость
слоя
ороговевших
кератиноцитов),потовых желез (молочная кислота)
• На поверхность эпителия слизистых оболочек
поступают бактерицидные и бактериостатические
вещества (лизоцим, миелопероксидаза, лактоферрин),
молекулы секреторного IgA. В желудке секретируется
HCl, в 12- кишке бикарбонаты (изменяют рН)
• 5.Наличие клеток иммунной системы в эпителии.
• В
эпидермисе
3
%
всех
клеток
это
антигенпредставляющие
клетки
Лангерханса
(относятся к системе мононуклеарных фагоцитов). На
поверхности альвеол присутствуют альвеолярные
макрофаги; между клетками слизистой оболочки ЖКТ
и воздухоносных путей – лимфоциты.

8.

мембраны клеток и органелл
Внутренние
барьеры
гистогематический барьер
(стенка капилляров)
межклеточные пространства
Существуют барьеры, которые не проницаемы
даже для Иммунокомпетентных клеток (ИКК):
гемато-энцефалический, гемато –
офтальмический, гемато – тиреоидный,
гемато -тестикулярный

9.

Защитные рефлексы
кашель, чихание
изгнание попавших веществ
из альвеол и бронхов
спазм голосовой щели
предохранение от попадания
частиц в дыхательные пути
работа реснично-слизистого
эскалатора
мерцательный эпителий удаляет из
верхних дыхательных путей частицы
пыли, микробов, остатки клеток
Сознательное поведение
Сознательное избегание контактов
с чужеродными агентами
Проявляется в виде соблюдения правил асептики, антисептики ,
изолирование заразных больных, соблюдение правил контакта с
больным человеком.

10. Клеточные механизмы неспецифической защиты

• Представлены воспалительными
реакциями тканей и фагоцитозом.
• Клеточные элементы как тканевые, так и
крови (лейкоциты) образуют вокруг места
внедрения чужеродного вещества
защитный вал, препятствующий
распространению чужеродного вещества
по внутренней среде.
• В очаге воспаления эффективно идет
фагоцитоз,
• и даже удаление с экссудатом из очага
воспаления во внешнюю среду продуктов
воспаления.

11. Tолл-подобные рецепторы (TLR)

• Играют ключевую роль в системе врожденного
иммунитета.
• Обеспечивают способность иммунной системы
распознавать структурно – консервативные молекулы ,
которые выделяются патогенами.
• TLR получили свое название из-за их сходства с
белком, кодируемым toll-геном, идентифицированным
у Drosophila в 1985 году Кристиан Нюсслейн-Фольхард
и Эриком Вишаусом

12.

• Toll-подобные рецепторы экспрессируются на
клетках, осуществляющих первую линию
защиты — нейтрофилах, макрофагах,
дендритных клетках, эндотелиальных и
эпителиальных клетках слизистых тканей.
Когда микробы преодолевают физические
барьеры, такие как кожа или слизистая
оболочка кишечного тракта , они
распознаются TLR, которые активируют
ответы иммунных клеток .

13. УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ВО ВРОЖДЕННОМ ИММУНИТЕТЕ

УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ВО
ВРОЖДЕННОМ ИММУНИТЕТЕ
1. Стимулируют выделения провоспалительных
цитокинов, необходимых для физиологического
иммунологического ответа при различных воздействиях,
среди которых одно из центральных мест занимают
различные инфекции;
• 2. Регулируют активность и выживаемость
нейтрофилов;
3. Контролируют активацию, дифференциацию и
выживаемость В-лимфоцитов,
• 4. Обеспечивают поддержание врожденного иммунитета
кишечника,
• 5. Участвуют в функционировании клеток центральной
нервной системы

14. УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В ПРИОБРЕТЕННОМ ИММУНИТЕТЕ  обусловлено:

УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В
ПРИОБРЕТЕННОМ ИММУНИТЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО:
• 1. Активацией CD4+(helper) и CD8+ (цитотоксический)
T-лимфоцитов;
• 2. стимуляцией функций различных антигенраспознающих клеток;
• 3. активацией макрофагов, тучных клеток при действии
генетического материала ДНК-вирусов, бактерий, грибов;
• 4. активацией регуляторных клеток — T-reg;%
• 5. регуляцией гомеостаза фибробластов,
миофибробластов,, эндотелиальных и эпителиальных
клеток,
• 6. регуляцией клеток нормального эпителия, а также
клеток эндотелия;

15. Общие свойства клеточных факторов неспецифической защиты

• 1) Обладают хемотаксисом т. е. способны двигаться в
сторону бактериальных токсинов, продуктов распада
бактерий или клеток организма, комплексам антиген +
антитело. Способны к амебовидному движению через
стенку сосудов. Больше 50% лейкоцитов находятся за
пределами сосудистого русла.
• 2) Способны связывать антиген.
• 3) Обладают фагоцитозом с последующим разрушением
захваченных веществ. Это поглощение клетками-фагоцитами
микроорганизмов, других клеток, фрагментов
некротизированной ткани и чужеродных частиц.
• Виды фагоцитоза:
• 1.Завершенный фагоцитоз: поглощение микроорганизмов
заканчивается их внутриклеточным перевариванием.
• 2.Незвершенный фагоцитоз- переваривание не состоялось.

16. Функции гранулоцитов.

• Базофилы. Составляют 0,2 – 1% от всех лейкоцитов.
• Это клетки крови и тканей. К ним относятся и тучные
клетки.
• Базофилы (Б) и тучные клетки (ТК) окружают мелкие
сосуды печени и легких, секретируя гепарин
(препятствует свертыванию крови в очаге
воспаления) и гистамин (расширяет МЦР в очаге
воспаления).
• поддерживают кровоток мелких сосудах в очаге
воспаления
• обеспечивают рост новых капилляров
• обеспечивают миграцию других лейкоцитов в ткани
(эозинофилов)
• формируют аллергическую реакцию немедленного
типа

17. Эозинофилы

• 2 – 4% от общего количества лейкоцитов.
• Нейтрализуют, связывают и
фагоцитируют аллергены, токсины,
• выделяемые паразитами, находящимися
в организме.
• Выделяют гистаминазу, которая
разрушает гистамин.

18.

Нейтрофилы -55 -70% всех лейкоцитов, из них: юные 0-1%;
палочкоядерные 1-5%, Сегментоядерные 52-68%
Функции нейтрофилов
1.Уничтожение проникших в организм инфекционных агентов
2. Синтез бактерицидных веществ:супероксидного иона О2-,
перекиси водорода Н2О2
3.Тесное взаимодействие с Т и В лимфоцитами, макрофагами
4.Удаление
поврежденных
клеток,
стимулирующих регенерацию тканей
выделение
веществ,
5.Выделение лизоцима, лактоферринов, катионных белков
Функции моноцитов
Являются агранулоцитами4 – 8% от общего количества
лейкоцитов. Фагоцитируют в кислой среде. Приходят на
смену нейтрофилам.
Участвуют в формировании специфической защиты.

19. NK- клетки ( естественные киллеры)

• Это популяция больших зернистых лимфоцитов. Не
имеют основных маркёров лимфоцитов (нулевые
лимфоциты). Уничтожают опухолевые клетки, а также
клетки, инфицированные вирусами и некоторыми
бактериями и простейшими.
• Самостоятельно различают «свое-чужое» на
поверхности мишени.
• Уничтожают клетку-мишень после установления с
ней прямого контакта при помощи белковперфоринов. Перфорины встраиваются в мембрану
чужеродной или измененной клетки, образуют в ней
«дыру». В результате выравнивается ионный состав
между цитоплазмой и внешней средой. Клетка
погибает.

20. Фиксированные макрофаги

• Это макрофаги костного мозга и костной
ткани, селезенки, лимфатических узлов,
внутриэпидермальные макрофаги,
макрофаги ворсин плаценты, ЦНС.
• Это вид клеток, которые в тканях
выполняют функцию связывания
чужеродных веществ.

21. Гуморальные факторы неспецифической защиты

• Лизоцим.
– группа ферментов, подавляющая рост и развитие
бактерий и вирусов путем разрушения их мембран.
• Выделяется макрофагами. Содержится в слезной
жидкости, отделяемом носа, в крови, слюне, ликворе,
на поверхности слизистых.
• Интерферон.
• Растворимый белок. Вырабатывается многими
клетками после попадания в них живых или
мертвых вирусов.
• Препятствует размножению вирусов.
• Не обладает специфичностью действия.

22. Комплемент

• Ферментная группа плазмы из 9 - 11 белковых фракций.
• Компоненты комплемента образуются в разных органах.
• . Компоненты системы участвуют в реакциях свертывания
крови, вызывают лизис инфицированных вирусами клеток.
• В норме компоненты системы находятся в неактивном
состоянии. Активация приводит к поочередному
появлению его активных компонентов в серии
протеолитических реакций, стимулирующих защитные
процессы.
• Основные функции компонентов комплемента- стимуляция
фагоцитоза и нарушение целостности клеточных стенок
микроорганизмов, индукция синтеза медиаторов
воспаления

23.

• Активация компонентов комплемента может
происходить 2 путями:
• 1. классический путь – комплексами АгАТ(антиген-антитело).
• 2. альтернативный путь- микробными
продуктами (эндотоксины бактерий, вирусы).
• Активация комплемента заканчивается
образованием на поверхности клеток-мишеней
мембраноповреждающего комплекса.
• Комплемент увеличивает восприимчивость
клеток к фагоцитозу, создает условия для
действия лизоцима.
• (Нормальная физиология под ред Р.С.Орлова и
А.Д.Ноздрачева, стр 666)

24. Естественные антитела ( АТ, антигеннезависимые, неспецифические)

• Составляют 7% общего количества Ig в сыворотке
крои иммунизированных людей.
• 1. Возникают как ответ иммунной системы на АГ
нормальной микрофлоры.
• 2. В эту группу входят АТ, длительно цикулирующие
после выздоровления от инфекционного заболевания.
Синтезируются параллельно с образованием
специфических антител.
• Вызывают агглютинацию микробов, их разрушение ( в
присутствии комплемента), нейтрализуют вирусы и
токсины, опсонизируют возбудитель и стимулируют
фагоцитарные реакции.

25. Кинины и кининовая система

• Кинины обнаружены во всех тканях и жидкостях организма.
Имеют широкий спектр биологических эффектов. Образуют
кининовую систему.
• Компоненты кининовой системы.
• Кининогены - предшественники кининов. В основном
образуются в печени. Немного- в легких, почках, сердце, коже.
• Кининогеназы (калликреины) ферменты, действующие на
калликреиногены.
• Калликреиногены – предшественнники калликреинов.
• Кинины – к ним относятся многие вещества. Наибольшее
значение имеют брадикинин и каллидин.
• Брадикинин образуется преимущественно под влиянием
плазменных калликреинов.
• Киниазы (карбоксипептидазы) – ферменты, разрушающие
кинины

26. Эффекты кининов

• 1.Повышают проницаемость стенок
микрососудов ( в 5-15 раз активнее гистамина);
• 2.Расширяют просвет артериол за счет
непосредственного воздействия на гладкие
мышцы стенки сосуда;
• 3. Стимулирует миграцию фагоцитов.
• К гуморальным факторам неспецифической
защиты относятся вещества плазмы и тканевой
жидкости:
• лейкины (выделяются лейкоцитами),
• плакины (выделяются тромбоцитами).
• β – лизины литически действуют на
стафилококки и анаэробные микроорганизмы.

27.

Последовательность процессов
врожденного иммунитета
1. Прорыв барьеров (входных ворот).
2. Дендритные клетки и др. макрофаги
распознают чужака своими Тоll-подобными
рецепторами, Взаимодействие антигена с Толлрецепторами активирует макрофаг.
3. Активированные макрофаги образуют
псевдоподии и фагоцитируют ими
микроорганизмы. В везикулах, содержащих
ферменты, происходит переваривание патогена.

28.

4. Макрофаги и дендритные клетки,
захватившие патоген, размещают его фрагменты
(антигены) на своей поверхности, оповещая о
присутствии в организме болезнетворного агента.
5. Активированные макрофаги и дендритные
клетки начинают сборку инфламмасом и синтез
сигнальных молекул воспаления (интерлейкин 1ß
и ИЛ-18), которые выделяются в окружающую
тканевую среду.
(англ. inflammasome от англ inflammation —
воспаление) многобелковый олигомерный комплекс,
отвечающий за активацию воспалительного ответа.

29.

6. Прибывшие в очаг воспаления нейтрофилы начинают
фагоцитоз. Микрофаги уничтожают микробов и некоторые
гибнут сами.
Им помогают бороться дендритные клетки и
гуморальные факторы неспецифической защиты (лизоцим,
система комплемента, пропердин, интерферон и др.).
Гуморальные факторы усиливают фагоцитоз,
разрушают микробные оболочки, нарушают репликацию
вирусов. Внутриклеточные процессы фагоцитоза связаны с
лизисом микроорганизмов, дефектных молекул, остатков
органелл и другого внутриклеточного «мусора». Это
происходит в лизосомах, куда всё доставляется с помощью
фагосом. Этот процесс называют аутофагией.
Развивается воспалительная реакция (отек, усиление
кровотока и температуры, повышение проницаемости
капилляров, миграция нейтрофилов), усиливающая
врожденную защиту в очаге.

30.

7. Сигнальные молекулы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, и
др.) проникают через гисто-гематические барьеры и
стимулируют клетки печени на выработку белков
воспаления.
Одновременно макрофаги по лимфатическим сосудам
перемещаются в лимфоузлы, где:
• представляют фрагменты антигена другим клеткам
иммунной системы,
• высвобождают цитокины,
активирующие адаптивную иммунную систему
(приобретенный иммунитет), т.е. обеспечивают
преемственность врожденного и приобретенного
иммунитета. Показателем того, что эта система начала
работать, является выработка иммуноглобулинов М.

31.

• Таким образом, клеточные и гуморальные
факторы неспецифической защиты содержатся в
водных секторах тела.
• Задерживают развитие микроорганизмов.
• Фагоцитируют отмершие клетки.
• Инактивируют токсины.
• Но не обеспечивают генетическое постоянство
организма.
• Не всегда эффективны.
• Эту функцию выполняют факторы
специфической защиты

32. Специфическая защита

• Основана на строго избирательных
химических реакциях – иммунных
ответах.
• Иммунитет
• – способность организма защищаться от
живых тел и веществ, наделенных
признаками чужеродной генетической
информации, т. е. от антигенов.

33. Иммунологический надзор

• В организме постоянно стареют, повреждаются.
погибают различные клетки.
• Непрерывно образуются опухолевые клетки.
• Все эти клетки становятся чужеродными в
генетическом отношении.
• Они на поверхности имеют новые антигенные
детерминанты, служащие сигналом к их
уничтожению.
• Поэтому необходим постоянный иммунный
надзор за организмом.
• Его выполняет специфическая защита –
иммуннная.

34.

специфическая
защита (иммунитет)
клеточная
осуществляют:
Т-лимфоциты
гуморальная
осуществляют:
В-лимфоциты
(иммуноглобулины)

35. Антигены

• К ним относят белки, полисахариды,
липополисахариды, нуклеиновые кислоты. Обычно
это молекулы с большой массой.
• На поверхности молекулы сложного антигена
• имеются функциональные группы, которые
определяют особенность и специфичность данного
вещества.
• Они называются антигенными детерминантами.
• При контакте с определенным болезнетворным
агентом (антигеном) в организме вырабатываются
специфические защитные вещества – антитела.

36. Антитела (АТ)

• Каждое специфическое АТ синтезируется
отдельным клоном плазматических клетокдифференцированное потомство единственного
В-лимфоцитов.
• АТ специфически взаимодействуют с той
антигенной детерминантой, к которой
иммунная система его выработала.
Представляют собой гликопротеиды.
• Выделяют 5 классов иммуноглобулинов:
• IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.

37. Структура Ig

• Молекула Ig состоит из двух легких (L) и двух
тяжелых (H) цепей. В цепях различают вариабельную
область (V-область) в N –концевой части и
постоянную - константную область (C-область).
• V- области у разных АТ варьируют. V-области L и H цепей образуют Аг –связывающий центр или Fab –
фрагмент
• ( Fragment + antigen binding) участок связывания с
антигенной детерминантой.
• Константная область молекулы Ig имеет Fc -фрагмент
( Fragment crystallizable), обеспечивающий связывание
Ig с клетками-эффекторами, имеющими рецепторы
Fc-фрагмента.

38.

Fab-фрагмент
Fc -фрагмент

39. АТ выполняют 2 функции:

• 1.распознавание и связывание
соответствующих антигенов;
• В результате образуется комплекс
АГ+Ат. При этом антиген теряет свои
патогенные свойства.
• 2.Стимулирование процессов
уничтожения антигена

40. Лимфоидные органы

• Продукция, дифференцировка и
функционирование лимфоцитов происходит в
лимфоидных органах, которые условно можно
разбить на 3 основных отдела:
• - костный мозг (пул стволовых клеток);
• - центральные лимфоидные органы (тимус,
лимфоидная ткань по ходу пищеварительного
тракта);
• - периферические лимфоидные органы и
структуры (лимфатические узлы, селезенка,
аппендикс, миндалины).

41.

• Продукция
и
дифференцировка
лимфоидных клеток происходит в 3
основных этапа:
• 1) миграция полипотентных стволовых
клеток из костного мозга в центральные
лимфоидные органы;
• 2) миграция Т и В – лимфоцитов в
периферические лимфоидные органы;
• 3) рециркуляция, взаимодействие их в
процессе иммунного ответа.

42.

Дифференцировка стволовой клетки и лимфоцитов
интерлейкин -II
КОЕ Тл
СКК
интерлейкин -I
КОЕ Вл
пролимфобласт Т
пролимфобласт В
пролимфоцит Т
пролимфоцит В
лимфоцит Т
Тк Тс Тп Тх
лимфоцит В
плазмобласт
проплазмоцит
плазмоцит

43. Характеристика лимфоцитов.

Лимфоциты являются
основным звеном
иммунной системы
организма.

44.

Количество лимфоцитов
Из
25-37% от общего числа
них:
лейкоцитов
Т – лимфоцитов
40-60 %
В-лимфоцитов
20 – 30%
0-лимфоцитов
10 -20%

45. Т- лимфоциты

• Образуются из стволовой клетки.
• С током крови попадают в тимус, где
под
влиянием
тимозина
пролиферируют
и
дифференцируются
на 2 популяции: одни
приобретают рецепторы к чужеродным антигенам,
другие
–
к
собственным.
Произошла
антигеннезависимая дифференцировка Тл.
• Каждый Т-л содержит Ig –подобный рецептор
только к одному виду Аг. Эти так называемые
«кластеры дифференцировки» — CD-маркёры [от
англ. cluster of differentiation] — указывают на
функциональные
способности
лимфоцитов
и
некоторых других клеток

46.

• Образовавшиеся
Т
–
лимфоциты
заселяют Т – зоны в периферических
лимфоидных органах.
• Т-лимфоциты ответственны за клеточный
иммунитет;
• Помогают реагировать на Аг В-л при
гуморальном иммунном ответе.
• Т-клетки по экспресии
дифференцировочных Аг кластеров
дифференцировки (CD) подразделяются на
СD-4+ и CD-8+

47.

• СD-4
подразделяются на регуляторные (Тхелперы, или Т1-хелперы и эффекторные Т2хелперы или Тгзт (гиперчувствительность замедленного типа)
Виды реакции ГЗТ:
1) инфекционная аллергия;
2) контактный дерматит;
3) отторжение трансплантата;
4) аутоиммунные заболевания.
• Т-хелперы при взаимодействии с Агпредставляющими клетками распознают Аг,
связанный с молекулами главного комплекса
гистосовместимости II класса, а при
взаимодействии с В-клетками индуцируют
гуморальный иммунный ответ
• .

48. CD-8 лимфоциты.

CD-8 лимфоциты.
Подразделяются на регуляторные
(Т супрессоры, регулирующие) и эффекторные (Ткиллеры, цитотоксические Т-л)
• Т-супрессоры (Т-регуляторные клетки)
• 1.Центральные регуляторы иммунного ответа.
• Основная их функция — контролировать силу и
продолжительность иммунного ответа через регуляцию
функции Т-эффекторных клеток (Т-хелперов и Ткиллеров).
• 2) Подавляют аутоиммунные реакции.
• Т-памяти - хранят информацию о всех антигенах

49. Т-киллеры (Тк)

• Осуществляют иммунный лизис антигена
• (возбудителей инфекционных заболеваний,
актиномицетов, микобактерий, опухолевых
клеток).
• Тк с помощью перфоринов повреждает мембраны
клеток-мишеней , в клетке нарушается
осмотическое давление и клетка погибает
• Обеспечивают отторжение трансплантата.
• Т-киллеры распознают антигены при
взаимодействии их Т-клеточного рецептора с
антигеном, связанным с молекулами главного
комплекса гистосовместимости I класса

50. В– лимфоциты

• Образуются из стволовой клетки в костном
мозге.
• Здесь же происходит дифференцировка,
• характеризующаяся появлением у клеток
• иммуноглобулиновых рецепторов к антигенам.
Затем клетки поступают в периферические
лимфоидные органы: пейеровые бляшки,
селезенку, лимфатические узлы.
• Здесь под влиянием антигена происходит
пролиферация и дальнейшая специализация В –
лимфоцитов: Образуются эффекторные клетки –
плазматические и клетки памяти.

51. Роль макрофагов в иммунитете

52.

М
А
К
Р
О
Ф
Г
И
Фагоцитируют антигены
Выделяют на своей
поверхности
антигенрецепторные
комплексы детерминантными
группами наружу
Секретируют комплемент,
интерферон, лизоцим

53. Иммунокомпетентные клетки

• Выполняют функции иммунной
системы.
• Представлены:
• Т- и В –лимфоцитами
• NK- клетками
• Аг-представляющие клетки

54.

• АГ-представляющие клетки:
Макрофаги
Отростчатые (дендритные) клетки лимфоузлов и селезенки
Клетки Лангерханса эпидермиса
М-клетки в лимфатических фолликулах
пищеварительного тракта
• Дендритные эпителиальные клетки вилочковой железы.
• Эти клетки захватывают, обрабатывают (процессируют) и
представляют Аг на своей поверхности Т-лимфоцитамхелперам.

55. Цитокины

• Известно не менее 100.
• Межклеточные медиаторы, осуществляют
через специфические рецепторы
взаимодействие между клетками,
вовлекаемыми в защитный ответ.
• Для иммунной защиты особенно важны
интерлейкины, интерфероны, факторы
некроза опухоли, колониестимулирующие
факторы, разные факторы роста.

56. Теория иммунитета

• 1. В эмбриональном периоде
• закладывается столько лимфоцитов (или
больше), сколько есть в среде антигенов.
• Каждый лимфоцит в небольшом количестве
• выделяет на свою поверхность антитела против
одного вида антигена. Они выполняют роль
рецептора антигена.
• 2. Появившийся антиген взаимодействует только
с тем видом лимфоцитов, который
соответствует ему по рецепторам-антителам

57.

• В результате начинается пролиферация этого
вида лимфоцитов, выработка ими
соответствующего количества антител.
• Антитело элиминирует антиген либо путем
связывания его, либо за счет цитотоксического
повреждения клетки-антигена.
• 3.Лимфоциты, имеющие рецепторы к
собственным (нечужеродным) антигенам и
бывшие с ними в контакте в эмбриональном
периоде, не способны к пролиферации, так как
это им запрещено соответствующими Тсупрессорами

58. Формирование иммунного ответа

Происходит на основе
кооперации макрофага + Т-л
+ В-л

59. Кооперация клеток в иммунном ответе

• В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной
системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента,
интерферонов и главная комплекс гистосовместимости.
• MHC, (главный комплекс гистосовместимости
major histocompatibility complex).
• Лейкоцитарные антигены , кодируемые генами МНС
определяют биологическую индивидуальность человека и
подразделяются на антигены МНС класса I (есть на
поверхности почти всех клеток), и Аантигены МНС класса II.
Они есть на мембранах иммунокомпетентных клеток, включая
макрофаги, моноциты, Т- и В –лимфоциты.
• Молекулы MHC контролируют иммунный ответ, участвуют в
представлении Аг Т-клеткам, обеспечивают взаимодействие Т- и Влимфоцитов.

60. Последовательность процессов иммунного ответа

• 1.Макрофаг за счет иммуноглобулиновых рецепторов,
узнающих антиген, захватывает антиген.
• 90% антигенов переваривается, а 10% с помощью
белка главной системы гистосовместимости класса 2
(MHC-2) идет на поверхность макрофага
детерминантными группами наружу и представляется
Т- хелперам.
• Происходит концентрация антигенных детерминант.
• В результате слабый антиген повышает свою
антигенность в 1000 раз, а сильный –в 10 раз.

61.

• 2.Рецептор Т-х c помощью
дифференцировочного АГ Т-хелпера - CD4 распознает Аг-детерминанту (эпитоп),
экспрессированную на поверхности АГпредставляющей клетки вместе с
молекулой класса II MHC.
• 3.В результате Аг-представляющая клетка
секретирует интерлейкин – 1 (ИЛ-1).
• 4.ИЛ-1 стимулирует в Т-х:
• - синтез и секрецию ИЛ-2
• - синтез и встраивание в плазматическую
мембрану этого же Т-х рецепторов ИЛ-2,
стимулирующего пролиферацию Т-х.

62.

• 5.Отбор В-л путем взаимодействия Аг с
Fab- фрагментами Ig на поверхности
этих клеток.
• 6.ИЛ-2 стимулирует пролиферацию В-л
и его дифференцировку:
• а) в плазматические клетки,
синтезирующие АТ к этому Аг;
• и) в клетки памяти.

63.

64. Механизм действия антител

• Антитело распознает антиген, связывается с
ним. Если антиген – клетка, то антитело
совместно с комплементом образует
отверстие в мембране клетки-мишени.
• Внутрь клетки проникают лизосомальные
ферменты и клетка-антиген гибнет.
• Или же антитело склеивает антигены между
собой, (агглютинируют), они выпадают в
осадок.
• Если антиген растворимое вещество,
• то антитело его осаждает, переводит в
нерастворимое состояние

65. Оценка состояния иммунного надзора

• Интегральные показатели
• 1.Общее количество лейкоцитов (4-9∙109/л ).
Изменение количества лейкоцитов
Лейкоцитоз – повышение кол-ва лейкоцитов.
Лейкоз, лейкемия – резко выраженная пролиферация
.
гранулоцитов
• Лейкопения - Снижение общего числа лейкоцитов.
• Причины: угнетение функций костного мозга под влиянием
рентгеновского излучения или токсических веществ

66.

2. По лейкоцитарной формуле
Б
Э Нейтрофилы
Ю
П
Л
М
С
0-1 2-4 0-1 1-5 45- 29-40 2-10
47
Если потребность в лейкоцитах велика,
то увеличивается кол-во Ю и П
нейтрофилов (сдвиг влево)

67.

• 3. По активности факторов неспецифической защиты:
• хемотаксису, фагоцитозу, активности комплемента.
• 4.По иммунограмме оценивают специфическую
защиту.
• У взрослого человека она относительно стабильна и
изменяется лишь при заболеваниях, когда содержание
разных клеток меняется.
• Однако у маленьких детей в ней происходят довольно
большие изменения, которые называются перекрестом
формулы

68.

• Уровень здоровья иммунной системы
оценивают по сопротивляемости инфекциям:
• а. Мелкие ранки не должны нагнаиваться.
• б.На коже не должно быть гнойничков.
• в.Респираторные заболевания должны быть
не более 2 раз в год.
• Должен быть нормальный анализ крови.

69. Виды иммунитета

• 1. Наследственный
• 2. Приобретенный
активный
пассивный

70. Коррекция иммунитета

Активные способы
1.Регулярные физические нагрузки.
2.Закаливание.
3.Нормальная психо-эмоциональная нагрузка.
Пассивные способы.
• 1.Повышение неспецифической резистентности
• ( прием адаптогенов, витаминов в зависимости от
сезона года).
• 2. Лечение с помощью иммунодепрессантов или
иммуностимуляторов.