Защитная функция крови

1. Защитная функция крови

Защита от
антигенов
Защита от
кровопотери
Защита от
внутрисосудистого
свертывания
Система
регуляции
агрегатного
состояния
крови (РАСК)

2. Защита от антигенов.Иммунитет

• Организм человека имеет множество
механизмов защиты от различных
возбудителей,
• и в первую очередь от возбудителей
инфекционных болезней:
• вирусов
• бактерий,
• грибов
• простейших,
• гельминтов

3.

Защитные механизмы от
антигенов

4.

неспецифическая
защита
барьеры,
рефлексы
Поведение
Первая линия защиты
Клеточные факторы:
эозинофилы,базофилы,нейтрофилы,
моноциты, макрофаги, NK -клетки
Гуморальные факторы
внутренней среды:лизоцим,
интерферон, фракции
Комплемента, естественные
антитела
Вторая линия защиты.
Обеспечивает уничтожение патогена, проникшего через поверхностный
барьер и оказавшегося во внутренней среде организма
Неспецифическая защита направлена против любых
антигенов и не формирует память об антигене.

5.

специфическая
Защита (иммунитет)
клеточная:
Т-лимфоциты
гуморальная:
В-лимфоциты,
(иммуноглобулины)
Специфическая защита направлена против
конкретного антигена с формированием
памяти об антигене

6.

• Характеристика неспецифических механизмов защиты
барьеры
кожный
Слизистые оболочки
• Факторы, определяющие защитную функцию эпителия кожи
и слизистых:
1.Механически препятствуют попаданию веществ. Это
обеспечивают:
1.Целостность и толщина пласта эпителия.
2.Быстрая и постоянная регенерация.
3. Проницаемость. Эпидермис и многослойные эпителии
непроницаемы для полярных и неполярных веществ.
Проницаемость однослойных эпителиев (ЖКТ, дыхательных
путей, респираторного отдела легких, матки, маточных труб)
зависит от строения и функции.
.

7.

Характеристика неспецифических механизмов защиты
барьеры
кожный
Слизистые оболочки
мембраны клеток и органелл
Внутренние барьеры
гистогематический барьер
(стенка капилляров)
межклеточные пространства
Существуют барьеры, которые не проницаемы даже для Иммунокомпетентных
клеток (ИКК): гемато-энцефалический, гемато –офтальмический, гемато
– тиреоидный, гемато -тестикулярный

8. Факторы, определяющие защитную функцию эпителия кожи и слизистых

• 1.Механически препятствуют попаданию веществ. Это
обеспечивают:
• 1.Целостность и толщина пласта эпителия.
• 2.Быстрая и постоянная регенерация.
• 3. Проницаемость. Эпидермис и многослойные эпителии
непроницаемы для полярных и неполярных веществ.
Проницаемость однослойных эпителиев (ЖКТ,
дыхательных путей, респираторного отдела легких, матки,
маточных труб) зависит от строения и функции.

9.

• 4.Бактерицидность. На поверхность эпидермиса
поступают секреты сальных желез (усиливают
непроницаемость
слоя
ороговевших
кератиноцитов),потовых желез (молочная кислота)
• На поверхность эпителия слизистых оболочек
поступают бактерицидные и бактериостатические
вещества (лизоцим, миелопероксидаза, лактоферрин),
молекулы секреторного IgA. В желудке секретируется
HCl, в 12- кишке бикарбонаты (изменяют рН)
• 5.Наличие клеток иммунной системы в эпителии.
• В
эпидермисе
3
%
всех
клеток
это
антигенпредставляющие
клетки
Лангерханса
(относятся к системе мононуклеарных фагоцитов). На
поверхности альвеол присутствуют альвеолярные
макрофаги; между клетками слизистой оболочки ЖКТ
и воздухоносных путей – лимфоциты.

10.

Защитные рефлексы
кашель, чихание
изгнание попавших веществ
из альвеол и бронхов
спазм голосовой щели
предохранение от попадания
частиц в дыхательные пути
работа реснично-слизистого
эскалатора
мерцательный эпителий удаляет из
верхних дыхательных путей частицы
пыли, микробов, остатки клеток
Сознательное поведение
Сознательное избегание контактов
с чужеродными агентами
Проявляется в виде соблюдения правил асептики, антисептики ,
изолирование заразных больных, соблюдение правил контакта с
больным человеком.

11. Клеточные механизмы неспецифической защиты

• Представлены воспалительными реакциями
тканей и фагоцитозом.
• Клеточные элементы как тканевые, так и крови
(лейкоциты) образуют вокруг места внедрения
чужеродного вещества защитный вал,
препятствующий распространению чужеродного
вещества по внутренней среде.
• В очаге воспаления эффективно идет фагоцитоз,
• и даже удаление с экссудатом из очага
воспаления во внешнюю среду продуктов
воспаления.

12. Tолл-подобные рецепторы (TLR)

• Способность иммунной системы распознавать
молекулы , которые широко выделяются патогенами,
связана с наличием иммунных рецепторов под
названием Toll-подобные рецепторы (TLRs) (s –
паттерн-распознающие рецепторы). Распознают
структурно - консервативные молекулы, полученные
из микробов
• TLR получили свое название из-за их сходства с
белком, кодируемым toll-геном, идентифицированным
у Drosophila в 1985 году Кристиан Нюсслейн-Фольхард
и Эриком Вишаусом
• Играют ключевую роль в системе врожденного
иммунитета.
• .

13.

• Toll-подобные рецепторы экспрессируются на
клетках, осуществляющих первую линию
защиты — нейтрофилах, макрофагах,
дендритных клетках, эндотелиальных и
эпителиальных клетках слизистых тканей.
Когда микробы преодолевают физические
барьеры, такие как кожа или слизистая
оболочка кишечного тракта , они
распознаются TLR, которые активируют
ответы иммунных клеток . TLR включают
TLR1 , TLR2 , TLR3 , TLR4 , TLR5 , TLR6 ,
TLR7 , TLR8 , TLR9 , TLR10.

14. УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ВО ВРОЖДЕННОМ ИММУНИТЕТЕ

УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ВО
ВРОЖДЕННОМ ИММУНИТЕТЕ
1. Стимулируют выделения провоспалительных
цитокинов, необходимых для физиологического
иммунологического ответа при различных воздействиях,
среди которых одно из центральных мест занимают
различные инфекции;
• 2. Регулируют активность нейтрофилов; особую роль
при этом играют TLR-2 и TLR-4, первый из которых
защищает клетки от апоптоза, а второй проявляет себя
как важный регулятор выживаемости нейтрофилов.

15.

• 3. Контролируют активацию, дифференциацию и
выживаемость В-лимфоцитов, в этом активное
участие принимают TLR-2, TLR-4 и TLR-9 (этот путь
активации В-лимфоцитов сопровождается синтезом
иммуноглобулинов и рассматривается как
альтернативный путь активации В-лимфоцитов);
• 4. Обеспечивают поддержание врожденного
иммунитета кишечника, что связано с экспрессией
TLRs эпителиальными клетками его слизистой;
• 5. Участвуют в функционировании клеток
центральной нервной системы, большинство которых
экспрессируют TLRs (микроглия, нейроны, астроциты,
эндотелиальные клетки сосудов мозга), имеются
данные о дифференцированном влиянии TLRs на
функции микроглии.

16. УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В ПРИОБРЕТЕННОМ ИММУНИТЕТЕ  обусловлено:

УЧАСТИЕ ТОЛЛ-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В
ПРИОБРЕТЕННОМ ИММУНИТЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО:
• 1. Активацией CD4+(helper) и CD8+ (цитотоксический)
T-лимфоцитов;
• 2. стимуляцией функций различных антигенраспознающих клеток;
• 3. активацией Факторы, определяющие защитную
функцию эпителия кожи и слизистых:
• 1.Механически препятствуют попаданию веществ. Это
обеспечивают:
• 1.Целостность и толщина пласта эпителия.
• 2.Быстрая и постоянная регенерация.
• 3. Проницаемость. Эпидермис и многослойные
эпителии непроницаемы для полярных и неполярных
веществ. Проницаемость однослойных эпителиев
(ЖКТ, дыхательных путей, респираторного отдела
легких, матки, маточных труб) зависит от строения и

17. Общие свойства клеточных факторов неспецифической защиты

• 1) Обладают хемотаксисом т. е. способны двигаться в
сторону бактериальных токсинов, продуктов распада
бактерий или клеток организма, комплексам антиген +
антитело. Способны к амебовидному движению через
стенку сосудов. Больше 50% лейкоцитов находятся за
пределами сосудистого русла.
• 2) Способны связывать антиген.
• 3) Обладают фагоцитозом с последующим разрушением
захваченных веществ. Это поглощение клетками-фагоцитами
микроорганизмов, других клеток, фрагментов
некротизированной ткани и чужеродных частиц.
• Виды фагоцитоза:
• 1.Завершенный фагоцитоз: поглощение микроорганизмов
заканчивается их внутриклеточным перевариванием.
• 2.Незвершенный фагоцитоз- переваривание не состоялось.

18. Функции гранулоцитов.

• Базофилы. Составляют 0,2 – 1% от всех лейкоцитов.
• Это клетки крови и тканей. К ним относятся и тучные
клетки.
• Базофилы (Б) и тучные клетки (ТК) окружают мелкие
сосуды печени и легких, секретируя гепарин
(препятствует свертыванию крови в очаге
воспаления) и гистамин (расширяет МЦР в очаге
воспаления).
• поддерживают кровоток мелких сосудах в очаге
воспаления
• обеспечивают рост новых капилляров
• обеспечивают миграцию других лейкоцитов в ткани
(эозинофилов)
• формируют аллергическую реакцию немедленного
типа

19. Эозинофилы

• 2 – 4% от общего количества лейкоцитов.
• Нейтрализуют, связывают и
фагоцитируют аллергены, токсины,
• выделяемые паразитами, находящимися
в организме.
• Выделяют гистаминазу, которая
разрушает гистамин.

20.

Нейтрофилы -55 -70% всех лейкоцитов, из них: юные 0-1%;
палочкоядерные 1-5%, Сегментоядерные 52-68%
Функции нейтрофилов
1.Уничтожение проникших в организм инфекционных агентов
2. Синтез бактерицидных веществ:супероксидного иона О2-,
перекиси водорода Н2О2
3.Тесное взаимодействие с Т и В лимфоцитами, макрофагами
4.Удаление
поврежденных
клеток,
стимулирующих регенерацию тканей
выделение
веществ,
5.Выделение лизоцима, лактоферринов, катионных белков
Функции моноцитов
Являются агранулоцитами4 – 8% от общего количества
лейкоцитов. Фагоцитируют в кислой среде. Приходят на
смену нейтрофилам.
Участвуют в формировании специфической защиты.

21. NK- клетки ( естественные киллеры)

• Это популяция больших зернистых лимфоцитов. Не
имеют основных маркёров лимфоцитов (нулевые
лимфоциты). Уничтожают опухолевые клетки, а также
клетки, инфицированные вирусами и некоторыми
бактериями и простейшими.
• Самостоятельно различают «свое-чужое» на
поверхности мишени. Уничтожают клетку-мишень
после установления с ней прямого контакта при
помощи белков-перфоринов. Перфорины
встраиваются в мембрану чужеродной или
измененной клетки, образуют в ней «дыру». В
результате выравнивается ионный состав между
цитоплазмой и внешней средой. Клетка погибает.

22. Фиксированные макрофаги

• Группу фиксированных макрофагов
составляют макрофаги костного мозга и
костной ткани, селезенки,
лимфатических узлов,
внутриэпидермальные макрофаги,
макрофаги ворсин плаценты, ЦНС.
• Это вид клеток, которые в тканях
выполняют функцию связывания
чужеродных веществ.

23. Гуморальные факторы неспецифической защиты

• Лизоцим.
– группа ферментов, подавляющая рост и развитие бактерий и
вирусов путем разрушения их мембран.
• Выделяется макрофагами. Содержится в слезной жидкости,
отделяемом носа, в крови, слюне, ликворе, на поверхности
слизистых.
• Интерферон.
• Растворимый белок. Вырабатывается многими клетками
после попадания в них живых или мертвых вирусов.
• Препятствует размножению вирусов.
• Не обладает специфичностью действия.

24. Комплемент

• Ферментная группа плазмы из 9 - 11 белковых фракций.
• Компоненты комплемента образуются в разных органах.
• Компоненты комплемента обозначаются как C,B и D с
добавлением арабской цифры (номер компонента) и
дополнительных строчных букв. Компоненты системы
участвуют в реакциях свертывания крови, вызывают лизис
инфицированных вирусами клеток.
• В норме компоненты системы находятся в неактивном
состоянии. Активация приводит к поочередному
появлению его активных компонентов в серии
протеолитических реакций, стимулирующих защитные
процессы.
• Основные функции компонентов комплемента- стимуляция
фагоцитоза и нарушение целостности клеточных стенок
микроорганизмов, индукция синтеза медиаторов
воспаления

25.

• Активация компонентов комплемента может
происходить 2 путями:
• 1. классический путь – комплексами АгАТ(антиген-антитело).
• 2. альтернативный путь- микробными
продуктами (эндотоксины бактерий, вирусы).
• Активация комплемента заканчивается
образованием на поверхности клеток-мишеней
мембраноповреждающего комплекса.
• Комплемент увеличивает восприимчивость
клеток к фагоцитозу, создает условия для
действия лизоцима.
• (Нормальная физиология под ред Р.С.Орлова и
А.Д.Ноздрачева, стр 666)

26. Естественные антитела ( АТ, антигеннезависимые, неспецифические)

• Составляют 7% общего количества Ig в сыворотке
крои иммунизированных людей. Возникают как ответ
иммунной системы на АГ нормальной микрофлоры. В
эту группу входят АТ, длительно цикулирующие после
выздоровления от инфекционного заболевания.
Синтезируются параллельно с образованием
специфических антител.
• Эти АТ низкоспецифичны, но способны реагировать
перекрестно с широким спектром Аг
• Вызывают агглютинацию микробов, их разрушение ( в
присутствии комплемента), нейтрализуют вирусы и
токсины, опсонизируют возбудитель и стимулируют
фагоцитарные реакции.

27. Кинины и кининовая система

• Кинины обнаружены во всех тканях и жидкостях организма.
Имеют широкий спектр биологических эффектов. Образуют
кининовую систему.
• Компоненты кининовой системы.
• Кининогены - предшественники кининов. В основном
образуются в печени. Немного- в легких, почках, сердце, коже.
• Кининогеназы (калликреины) ферменты, действующие на
калликреиногены.
• Калликреиногены – предшественнники калликреинов.
• Кинины – к ним относятся многие вещества. Наибольшее
значение имеют брадикинин и каллидин.
• Брадикинин образуется преимущественно под влиянием
плазменных калликреинов.
• Киниазы (карбоксимпептидазы) – ферменты, разрушающие
кинины

28. Эффекты кининов

• 1.Повышают проницаемость стенок
микрососудов ( в 5-15 раз активнее гистамина);
• 2.Расширяют просвет артериол за счет
непосредственного воздействия на гладкие
мышцы стенки сосуда;
• 3. Стимулирует миграцию фагоцитов.
• К гуморальным факторам неспецифической
защиты относятся вещества плазмы и тканевой
жидкости:
• лейкины (выделяются лейкоцитами),
• плакины (выделяются тромбоцитами).
• β – лизины литически действуют на
стафилококки и анаэробные микроорганизмы.

29.

Последовательность процессов
врожденного иммунитета
1. Прорыв барьеров (входных ворот).
2. Дендритные клетки и др. макрофаги распознают чужака
своими Тоll-подобными рецепторами, Взаимодействие антигена
с Толл-рецепторами активирует макрофаг.
3. Активированные макрофаги образуют псевдоподии и
фагоцитируют ими микроорганизмы. В везикулах, содержащих
ферменты, происходит переваривание патогена.
4. Макрофаги и дендритные клетки, захватившие патоген,
размещают его фрагменты (антигены) на своей поверхности,
оповещая о присутствии в организме болезнетворного агента.
5. Активированные макрофаги и дендритные клетки начинают
сборку инфламмасом и синтез сигнальных молекул воспаления
(интерлейкин 1ß и ИЛ-18), которые выделяются в окружающую
тканевую среду. (англ. inflammasome от англ inflammation —
воспаление) — многобелковый олигомерный комплекс, отвечающий
за активацию воспалительного ответа.

30.

Развивается воспалительная реакция (отек, усиление
кровотока и температуры, повышение проницаемости
капилляров, миграция нейтрофилов), усиливающая врожденную
защиту в очаге.
Как только угроза ликвидируется, воспаление заканчивается.
При этом происходит деградация (разборка) инфламмасом.
На сборку инфламмасом, борьбу с угрозой, разборку
инфламмасом в норме в здоровом организме уходит 18-24 час.
6. Прибывшие в очаг воспаления нейтрофилы начинают
фагоцитоз. Микрофаги уничтожают микробов и некоторые гибнут
сами. Им помогают бороться дендритные клетки и гуморальные
факторы неспецифической защиты (лизоцим, система
комплемента, пропердин, интерферон и др.).
Гуморальные факторы усиливают фагоцитоз, разрушают
микробные оболочки, нарушают репликацию вирусов.
Внутриклеточные процессы фагоцитоза связаны с лизисом
микроорганизмов, дефектных молекул, остатков органелл и
другого внутриклеточного «мусора». Это происходит в
лизосомах, куда всё доставляется с помощью фагосом. Этот
процесс называют аутофагией

31.

7. Сигнальные молекулы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, и
др.) проникают через гисто-гематические барьеры и
стимулируют клетки печени на выработку белков
воспаления.
Одновременно макрофаги по лимфатическим сосудам
перемещаются в лимфоузлы, где:
• представляют фрагменты антигена другим клеткам
иммунной системы,
• высвобождают цитокины,
активирующие адаптивную иммунную систему
(приобретенный иммунитет), т.е. обеспечивают
преемственность врожденного и приобретенного
иммунитета. Показателем того, что эта система начала
работать, является выработка иммуноглобулинов М.

32.

• Таким образом, клеточные и гуморальные
факторы неспецифической защиты содержатся в
водных секторах тела.
• Задерживают развитие микроорганизмов.
• Фагоцитируют отмершие клетки.
• Инактивируют токсины.
• Но не обеспечивают генетическое постоянство
организма.
• Не всегда эффективны.
• Эту функцию выполняют факторы
специфической защиты

33. Специфическая защита

• Основана на строго избирательных химических
реакциях – иммунных ответах.
• Иммунитет
• – способность организма защищаться от живых
тел и веществ, наделенных признаками
чужеродной генетической информации, т. е. от
антигенов.

34. Иммунологический надзор

• В организме постоянно стареют, повреждаются.
погибают различные клетки.
• Непрерывно образуются опухолевые клетки.
• Все эти клетки становятся чужеродными в
генетическом отношении.
• Они на поверхности имеют новые антигенные
детерминанты, служащие сигналом к их уничтожению.
• Поэтому необходим постоянный иммунный надзор за
организмом.
• Его выполняет специфическая защита – иммуннная.

35.

специфическая
защита (иммунитет)
клеточная
осуществляют:
Т-лимфоциты
гуморальная
осуществляют:
В-лимфоциты
(иммуноглобулины)

36. Антигены

• К ним относят белки, полисахариды,
липополисахариды, нуклеиновые кислоты. Обычно
это молекулы с большой массой.
• На поверхности молекулы сложного антигена
• имеются функциональные группы, которые
определяют особенность и специфичность данного
вещества.
• Они называются антигенными детерминантами.
• При контакте с определенным болезнетворным
агентом (антигеном) в организме вырабатываются
специфические защитные вещества – антитела.

37. Антитела (АТ)

• Каждое специфическое АТ синтезируется отдельным
клоном плазматических клеток- дифференцированное
потомство единственного В-лимфоцитов.
• АТ специфически взаимодействуют с той антигенной
детерминантой, к которой иммунная система его
выработала. Представляют собой гликопротеиды.
• Выделяют 5 классов иммуноглобулинов:
• IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.

38. Структура Ig

• Молекула Ig состоит из двух легких (L) и двух
тяжелых (H) цепей. В цепях различают вариабельную
область (V-область) в N –концевой части и
постоянную - константную область (C-область).
• V- области у разных АТ варьируют. V-области L и H цепей образуют Аг –связывающий центр или Fab –
фрагмент
• ( Fragment + antigen binding) участок связывания с
антигенной детерминантой.
• Константная область молекулы Ig имеет Fc -фрагмент
( Fragment crystallizable), обеспечивающий связывание
Ig с клетками-эффекторами, имеющими рецепторы
Fc-фрагмента.

39.

Fab-фрагмент
Fc -фрагмент

40. АТ выполняют 2 функции:

• 1.распознавание и связывание
соответствующих антигенов;
• В результате образуется комплекс
АГ+Ат. При этом антиген теряет свои
патогенные свойства.
• 2.Стимулирование процессов
уничтожения антигена

41. Лимфоидные органы

• Продукция, дифференцировка и функционирование
лимфоцитов происходит в лимфоидных органах,
• которые условно можно разбить на 3 основных отдела:
• - костный мозг (пул стволовых клеток);
• - центральные лимфоидные органы (тимус, лимфоидная
ткань по ходу пищеварительного тракта);
• - периферические лимфоидные органы и структуры
(лимфатические узлы, селезенка, аппендикс,
миндалины).

42.

• Продукция и дифференцировка лимфоидных
клеток происходит в 3 основных этапа:
• 1) миграция полипотентных стволовых клеток из
костного мозга в центральные лимфоидные
органы;
• 2) миграция Т и В – лимфоцитов в
периферические лимфоидные органы;
• 3) рециркуляция, взаимодействие их в процессе
иммунного ответа.

43.

Дифференцировка стволовой клетки и лимфоцитов
интерлейкин -II
КОЕ Тл
СКК
интерлейкин -I
КОЕ Вл
пролимфобласт Т
пролимфобласт В
пролимфоцит Т
пролимфоцит В
лимфоцит Т
Тк Тс Тп Тх
лимфоцит В
плазмобласт
проплазмоцит
плазмоцит

44. Характеристика лимфоцитов.

Лимфоциты являются
основным звеном
иммунной системы
организма.

45.

Количество лимфоцитов
Из
25-37% от общего числа
них:
лейкоцитов
Т – лимфоцитов
40-60 %
В-лимфоцитов
20 – 30%
0-лимфоцитов
10 -20%

46. Т- лимфоциты

• Образуются из стволовой клетки.
С током крови попадают в тимус, где под влиянием тимозина
пролиферируют и дифференцируются на 2 популяции: одни приобретают
рецепторы к чужеродным антигенам, другие
– к собственным.
Произошла антигеннезависимая дифференцировка Тл.
• Каждый Т-л содержит Ig –подобный рецептор только к одному
виду Аг. Эти так называемые «кластеры дифференцировки» — CDмаркёры [от англ. cluster of differentiation] — указывают на
функциональные способности лимфоцитов и некоторых других клеток
• Образовавшиеся Т – лимфоциты
заселяют Т – зоны в
периферических лимфоидных органах.
• Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет;
• Помогают реагировать на Аг В-л при гуморальном иммунном
ответе.
• Т-клетки по экспресии дифференцировочных Аг кластеров
дифференцировки (CD) подразделяются на СD-4+ и CD-8+

47.

• СD-4 подразделяются на регуляторные (Тхелперы, или Т1-хелперы и эффекторные Т2хелперы или Тгзт (гиперчувствительность замедленного типа)
• Т-хелперы при взаимодействии с Агпредставляющими клетками распознают Аг, а
при взаимодействии с В-клетками индуцируют
гуморальный иммунный ответ
• . Т-хелперы распознают антигены при
взаимодействии их Т-клеточного
рецептора с антигеном, связанным с
молекулами главного комплекса
гистосовместимости II класса

48. CD-8 лимфоциты.

• Подразделяются на регуляторные
(Т супрессоры,регулирующие) и эффекторные (Т-киллеры,
цитотоксические Т-л)
• Т-супрессоры (Т-регуляторные клетки)
• 1.Центральные регуляторы иммунного ответа.
• Основная их функция — контролировать силу и
продолжительность иммунного ответа через регуляцию
функции Т-эффекторных клеток (Т-хелперов и Ткиллеров).
• 2) Подавляют аутоиммунные реакции.
• Т-памяти - хранят информацию о всех антигенах

49. Т-киллеры

• Осуществляют иммунный лизис антигена
• (возбудителей инфекционных заболеваний,
актиномицетов, микобактерий, опухолевых
клеток).
• Тк с помощью перфоринов повреждает мембраны
клеток-мишеней , в клетке нарушается
осмотическое давление и клетка погибает
• Обеспечивают отторжение трансплантата.
• Т-киллеры распознают антигены при
взаимодействии их Т-клеточного рецептора с
антигеном, связанным с молекулами главного
комплекса гистосовместимости I класса

50. В– лимфоциты

• Образуются из стволовой клетки в костном
мозге.
• Здесь же происходит дифференцировка,
• характеризующаяся появлением у клеток
• иммуноглобулиновых рецепторов к антигенам.
Затем клетки поступают в периферические
лимфоидные органы: пейеровые бляшки,
селезенку, лимфатические узлы.
• Здесь под влиянием антигена происходит
пролиферация и дальнейшая специализация В –
лимфоцитов: Образуются эффекторные клетки –
плазматические и клетки памяти.

51. Роль макрофагов в иммунитете

52.

М
А
К
Р
О
Ф
Г
И
Фагоцитируют антигены
Выделяют на своей
поверхности
антигенрецепторные
комплексы детерминантными
группами наружу
Секретируют комплемент,
интерферон, лизоцим

53. Иммунокомпетентные клетки

• Выполняют функции иммунной
системы.
• Представлены:
• Т- и В –лимфоцитами
• NK- клетками
• Аг-представляющие клетки

54.

• АГ-представляющие клетки:
Макрофаги
Отростчатые (дендритные) клетки лимфоузлов и селезенки
Клетки Лангерханса эпидермиса
М-клетки в лимфатических фолликулах
пищеварительного тракта
• Дендритные эпителиальные клетки вилочковой железы.
• Эти клетки захватывают, обрабатывают (процессируют) и
представляют Аг на своей поверхности Т-лимфоцитамхелперам.

55. Цитокины

• Известно не менее 100.
• Межклеточные медиаторы, осуществляют
через специфические рецепторы
взаимодействие между клетками,
вовлекаемыми в защитный ответ.
• Для иммунной защиты особенно важны
интерлейкины, интерфероны, факторы
некроза опухоли, колониестимулирующие
факторы, разные факторы роста.

56. Теория иммунитета

• 1. В эмбриональном периоде
• закладывается столько лимфоцитов (или
больше), сколько есть в среде антигенов.
• Каждый лимфоцит в небольшом количестве
• выделяет на свою поверхность антитела против
одного вида антигена. Они выполняют роль
рецептора антигена.
• 2. Появившийся антиген взаимодействует только
с тем видом лимфоцитов, который
соответствует ему по рецепторам-антителам

57.

• В результате начинается пролиферация этого
вида лимфоцитов, выработка ими
соответствующего количества антител.
• Антитело элиминирует антиген либо путем
связывания его, либо за счет цитотоксического
повреждения клетки-антигена.
• 3.Лимфоциты, имеющие рецепторы к
собственным (нечужеродным) антигенам и
бывшие с ними в контакте в эмбриональном
периоде, не способны к пролиферации, так как
это им запрещено соответствующими Тсупрессорами

58. Формирование иммунного ответа

Происходит на основе
кооперации макрофага + Т-л
+ В-л

59. Кооперация клеток в иммунном ответе

• В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной
системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента,
интерферонов и главная система гистосовместимости.
• MHC, (главный комплекс гистосовместимости
major histocompatibility complex).
• Лейкоцитарные антигены , кодируемые генами МНС
определяют биологическую индивидуальность человека и
подразделяются на антигены МНС класса I (есть на
поверхности почти всех клеток), и Аантигены МНС класса II.
Они есть на мембранах иммунокомпетентных клеток, включая
макрофаги, моноциты, Т- и В –лимфоциты.
• Молекулы MHC контролируют иммунный ответ, участвуют в
представлении Аг Т-клеткам, обеспечивают взаимодействие Т- и Влимфоцитов.

60. Последовательность процессов иммунного ответа

• 1.Макрофаг за счет иммуноглобулиновых рецепторов,
узнающих антиген, захватывает антиген.
• 90% антигенов переваривается, а 10% с помощью
белка главной системы гистосовместимости класса 2
(MHC-2) идет на поверхность макрофага
детерминантными группами наружу и представляется
Т- хелперам.
• Происходит концентрация антигенных детерминант.
• В результате слабый антиген повышает свою
антигенность в 1000 раз, а сильный –в 10 раз.

61.

• 2.Рецептор Т-х c помощью
дифференцировочного АГ Т-хелпера - CD4 распознает Аг-детерминанту (эпитоп),
экспрессированную на поверхности АГпредставляющей клетки вместе с
молекулой класса II MHC.
• 3.В результате Аг-представляющая клетка
секретирует интерлейкин – 1 (ИЛ-1).
• 4.ИЛ-1 стимулирует в Т-х:
• - синтез и секрецию ИЛ-2
• - синтез и встраивание в плазматическую
мембрану этого же Т-х рецепторов ИЛ-2,
стимулирующего пролиферацию Т-х.

62.

• 5.Отбор В-л путем взаимодействия Аг с
Fab- фрагментами Ig на поверхности
этих клеток.
• 6.ИЛ-2 стимулирует пролиферацию В-л
и его дифференцировку:
• а) в плазматические клетки,
синтезирующие АТ к этому Аг;
• и) в клетки памяти.

63.

64. Механизм действия антител

• Антитело распознает антиген, связывается с
ним. Если антиген – клетка, то антитело
совместно с комплементом образует
отверстие в мембране клетки-мишени.
• Внутрь клетки проникают лизосомальные
ферменты и клетка-антиген гибнет.
• Или же антитело склеивает антигены между
собой, (агглютинируют), они выпадают в
осадок.
• Если антиген растворимое вещество,
• то антитело его осаждает, переводит в
нерастворимое состояние

65. Регуляция и модуляция иммунного ответа

66. Регулирующие и модулирующие влияния направлены

• 1. На изменение дифференцировки
стволовой кроветворной клетки.
• 2.На изменение качества выполнения
клетками своих функций.
• 3.На процесс созревания
лимфоцитов,
• 4) На процесс образования дочерних
клеток из Т- и В- лимфоцитов.

67. Регулирующие факторы

• 1.Цитокины. Образуются разными клетками.Могут влиять на
хемотаксис, фагоцитоз. Являться медиатором между клетками
иммунной системы.
• 2. Интерлейкины.
• - группа цитокинов, опосредующих активацию и взаимодействие
иммунокомпетентных клеток в процессе иммунного ответа, а также
регулирующих процессы миело-, эритропоэза.. В настоящее время
выделено более 20 Ил. Обеспечивают рост колоний всех клеток.
• 3.Гормоны.
• Тимозин стимулирует лимфопоэз, ускоряет созревание Т и В
лимфоцитов.
• Тироксин вызывает гиперплазию лимфоидной
ткани,повышение активности Т-хелперов и снижение Тсупрессоров.

68.

• Глюкокортикоиды стимулируют лимфопоэз,
активность Т-хелперов, выработку антител.
• Эстрогены – снижают иммунитет во время
овуляции
• Андрогены – увеличивают активность Тлимфоцитов.
• Глюкагон – высокоспецифиный
иммунодепрессант, активирует Т-супрессоры.
• Инсулин – увеличивает фагоцитоз, активность Тхелперов.
• ВИЧ – подавляет активность Т-хелперов.
• Иммунитет и возраст.
• До 40 лет повышена активность Т-х, затем
повышается активность Т-с. При этом иммунитет
ослабляется..

69. Выраженность защитных сил организма зависит

• 1. От количества клеток в единице объема крови, зависящее
от процессов
• перераспределения их между сосудами и депо.
• 2. От содержания различных веществ в водных секторах
тела:
• Кортикостероиды в больших дозах угнетают
фагоцитарную активность.
• Эритроциты подавляют продукцию антител.
• Большие физические нагрузки сопровождаются дефицитом
О2, выработкой эритроцитов,а они угнетают продукцию
антител, ослабляя защитные силы организма.

70. Роль поведения в формировании защитных сил организма.

• 1. Иммунная система должна иметь память о всех
возможных антигенах, т.е. нельзя жить или
содержать ребенка изолированно от окружающих.
• 2. Не жить в экологически опасной обстановке.
• 3. Не есть пищу нитратную, пестицидную,с
микробами и токсинами.
• 4.Использовать принцип рационального питания:
• идеальная пища – сложные углеводы ( а не
моносахариды),
• белки и жиры растительные и животные (очень
хорошо рыба)
• 5. Регулярная двигательная активность

71. Двигательные режимы и иммунитет

• Ограничение активности
• 1. Повышается патогенность стафилококков и резко возрастает их
носительство.
• 2. Снижается бактерицидность кожи, активность лизоцима и
фагоцитарная активность клеток крови.
• 3. Во время вспышек гриппа заболевает 80% не занимающихся
физическими нагрузками ( у спортсменов – 13%)
• Аэробные умеренные двигательные нагрузки
• 1. Повышается качество Т и В- лимфоцитов, возрастает синтез
иммуноглобулинов.
• 2.Повышается бактерицидность кожи.
• 3.Уменьшается интенсивность проявления аллергических реакций.
• Чрезмерные физические нагрузки
• Подавляются реакции имунитета. При перетренировке
наблюдается феномен исчезновения антител.Связывают с
повышением активности супрессоров.

72. Реакция стресс

• В фазу напряжения наблюдается
• 1. противовоспалительный эффект.
• 2. активация Т-киллеров,
• 3.торможение Т-супрессоров
• В фазу истощения:
• 1.увеличивается проницаемость ГЭБ для
токсинов и веществ;
• 2. тормозится выработка интерферона и
интерлейкинов;
• 3. инволюция лимфатического аппарата;
• 4.снижается активность Т-киллеров

73. Виды иммунитета

• 1. Наследственный
• 2. Приобретенный
активный
пассивный

74. Коррекция иммунитета

Активные способы
1.Регулярные физические нагрузки.
2.Закаливание.
3.Нормальная психо-эмоциональная нагрузка.
Пассивные способы.
• 1.Повышение неспецифической резистентности
• ( прием адаптогенов, витаминов в зависимости от
сезона года).
• 2. Лечение с помощью иммунодепрессантов или
иммуностимуляторов.

75. Оценка состояния иммунного надзора

• Интегральные показатели
• 1.Общее количество лейкоцитов (4-9∙109/л ).
Изменение количества лейкоцитов
Лейкоцитоз – повышение кол-ва лейкоцитов.
Лейкоз, лейкемия – резко выраженная пролиферация
.
гранулоцитов
• Лейкопения - Снижение общего числа лейкоцитов.
• Причины: угнетение функций костного мозга под влиянием
рентгеновского излучения или токсических веществ

76.

2. По лейкоцитарной формуле
Б
Э Нейтрофилы
Ю
П
Л
М
С
0-1 2-4 0-1 1-5 45- 29-40 2-10
47
Если потребность в лейкоцитах велика,
то увеличивается кол-во Ю и П
нейтрофилов (сдвиг влево)

77.

• 3. По активности факторов неспецифической защиты:
• хемотаксису, фагоцитозу, активности комплемента.
• 4.По иммунограмме оценивают специфическую
защиту.
• У взрослого человека она относительно стабильна и
изменяется лишь при заболеваниях, когда содержание
разных клеток меняется.
• Однако у маленьких детей в ней происходят довольно
большие изменения, которые называются перекрестом
формулы

78. Общая характеристика лейкопоэза у детей

• В периферической крови в первые дни жизни после
рождения число лейкоцитов до 5 дня превышает 18·
109 /л. - 20 · 109 /л.
• К концу первого месяца жизни их количество
снижается, а 3-4 годам приближается к уровню
взрослого человека.
• В лейкоцитарной формуле ребенка изменения в
основном касаются процентного содержания
нейтрофилов и лимфоцитов, что обозначается как 1-й и
2-й перекресты (в 5 дней и 5 лет жизни).
• Перекрест наблюдается в норме и не является
признаком патологии.

79.

Содержание лимфоцитов в крови
Содержание нейтрофилов в крови

80. Уровень здоровья иммунной системы оценивают по сопротивляемости инфекциям.

81.

• Уровень здоровья иммунной системы
оценивают по сопротивляемости инфекциям:
• а. Мелкие ранки не должны нагнаиваться.
• б.На коже не должно быть гнойничков.
• в.Респираторные заболевания должны быть
не более 2 раз в год.
• Должен быть нормальный анализ крови.