Similar presentations:
Пылевые болезни легких. Силикоз
1. Профессиональные заболевания от воздействия производственной пыли. Пылевые болезни легких. Силикоз
АссистентКрумкачева А.Ю.
2. Проблемы, связанные с пылевыми заболеваниями легких (ПЗЛ)
1) Поздняя диагностика2) Недостаточное внимание к своему здоровью лиц,
работающих
в
условиях
воздействия
промышленных аэрозолей химической природы
3) Рентгенологическое обследование, являющееся
основой диагностики пылевых заболеваний легких,
или
не
проводится
или
неправильно
интерпретируется
4)
Врачи
недооценивают
тяжесть
профессиональных заболеваний легких
течения
3.
4. Распространенность ПЗЛ
ПЗЛ сокращают продолжительностьжизни ~на 8 лет
Общая смертность от ПЗЛ составляет
24 на 100 тыс. взрослого населения
В 2016 г выявлено 85 случаев ПЗЛ
(по сравнению с 2015 г- 63 случая).
Отмечается рост заболеваемости на
25,8%
5.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ—
профессиональные
заболевания,
вызванные
длительным
вдыханием
производственной
пыли
и
характеризующиеся
хроническим
диффузным асептическим воспалением
легких с развитием пневмофиброза.
6. История возникновения термина «пневмокониоз»
Парацельс (1493–1544) в своей книге «О горнойчахотке и других горных болезнях» обратил
внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и
частых заболеваний.
В 1556 г. немецкий врач и металлург Г. Агрикола в
работе «О горном деле и металлургии» описал
тяжелые
профессиональные
заболевания
горняков.
Термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon – легкое,
conia – пыль) ввел в 1866 г. F. Zenker.
Термин «силикоз» был предложен итальянским
анатомом Висконти в 1870 г.
В 1930 г. в Йоханнесбурге состоялась
Международная конференция по силикозу
1-я
7. Эпидемиология пневмокониозов
Пневмокониозы развиваются у работающих:в горнодобывающей промышленности (бурильщики,
проходчики, забойщики и другие);
в
машиностроительной
промышленности
(обрубщики,
формовщики,
земледелы,
стерженщики и другие);
в производстве огнеупорных и керамических
материалов, гончарных изделий и фарфора;
при обработке кварца, гранита, размоле песка, при
огранке и шлифовке камней;
при производстве стекла;
при эксплуатации и ремонте промышленных печей
и
др.операциях
металлургической
промышленности;
при выполнении газо- и электросварочных работ;
при плавке металлов.
8. Условия развития:
Вид пыли.2. Профмаршрут:
Длительность воздействия:
4-6 лет работы ( > 70 % кварцевой пыли);
12-15 лет работы ( 30-70 % кварцевой пыли).
3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда:
Концентрация пыли на рабочем месте:
> 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3
30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3
наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).
использование средств индивидуальной защиты (СИЗ).
4. Эффективность выведения пыли (бронхогенный, лимфогенный пути).
5. Генетическая предрасположенность (полиморфизмом локуса А-308 гена ФНО-а).
6. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
1.
9. Патогенез пневмокониоза
Теории патогенеза: механическая,токсико-химическая, биологическая,
иммунологическая.
В настоящее время признается
иммунологическая теория.
10. Этапы патогенеза:
ингаляция частиц пыли в бронхиолы, альвеолы;нарушение элиминации пыли и образование
«пылевого депо» в легких и лимфоузлах;
поглощение (фагоцитоз) частиц пыли диаметром
менее 5 мкм альвеолярными макрофагами;
активация и гибель макрофагов с
высвобождением активных форм кислорода;
скорость гибели макрофагов пропорциональна
фиброгенной агрессивности пыли.
высвобождение содержимого погибших клеток, в
т.ч. цитокинов (ФНО-α,IL-1), протеолитических
ферментов и частиц пыли;
повторный фагоцитоз частиц пыли другими
макрофагами и их гибель;
11. Этапы патогенеза:
токсическое действие оксидантов на легочнуюткань (соединительную ткань, протеины,
липиды, ДНК, сурфактант);
избыточное выделение медиаторов
воспаления, хемоатрактантов, фибронектина;
активация и пролиферация других
эффекторных клеток воспаления
(нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов и
фибробластов);
усиление синтеза фибробластами коллагена,
эластина и фиброзообразования в легких;
появление в фокусе воспаления волокнистой
гиалинизированной соединительной ткани
(формирование пневмокониотических узелков).
12. Патоморфология пневмокониозов
1.2.
3.
4.
5.
6.
Макроскопически выявляются увеличение
легких и их уплотнение.
Утолщение плевры с образованием спаек и
шварт.
Появление участков эмфиземы (буллезного
характера) в нижнебоковых отделах легких.
Увеличение и уплотнение прикорневых и
паратрахеальных лимфотических узлов.
Диффузные катарально-склеротические и
атрофические изменения в бронхах.
Интерстициальные и гранулематозные
фиброзные изменения в легких
преимущественно в нижних и средних
легочных полях.
13. Классификация пневмокониозов по МКБ-10
«Болезни легкого, вызванные внешними агентами» (J60-J70).J60 Пневмокониоз угольщика
J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами
J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний
J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью
J63.0 Алюминоз (легкого)
J63.1 Бокситный фиброз (легкого)
J63.2 Бериллиоз
J63.3 Графитный фиброз (легкого)
J63.4 Сидероз
J63.5 Станноз (от диоксида олова)
J63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью
J64 Пневмокониоз неуточненный
J64.9 Пневмокониоз неуточненный
J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом
J65.9 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом
14. Классификация пневмокониозов по МКБ-10
J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пыльюJ66.0 Биссиноз
J66.1 Болезнь трепальщиков льна
J66.2 Каннабиноз
J66.8 Болезнь дыхательных путей, вызванная другой уточненной органической пылью
J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью
J67.0 Легкое фермера [сельскохозяйственного работника]
J67.1 Багассоз (от пыли сахарного тростника)
J67.2 Легкое птицевода
J67.3 Субероз (от пыли пробкового дуба)
J67.4 Легкое работающего с солодом
J67.5 Легкое работающего с грибами
J67.6 Легкое сборщика коры клена
J67.7 Легкое контактирующего с кондиционером и увлажнителями воздуха
J67.8 Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью
J67.9 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью
15. Классификация пневмокониозов 1976 г.
По этиологии:1. Силикоз
2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный,
слюдяной, нефелиновый, оливиновый
каолиноз)
3. Металлокониозы (сидероз, аллюминоз,
манганокониоз, бериллиоз и др.)
4. Карбокониозы (антракоз,графитоз, сажевый
пневмокониоз)
5. Пневмокониозы от смешанной пыли:
(антракосиликоз, сидеросиликоз,
пневмокониоз электросварщиков и др.)
6. Пневмокониозы от органической пыли
(биссиноз, гиперсенситивный пневмонит, в т.
ч. «легкое фермера»)
16. КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ, 1996г. ГУ «НИИ медицины труда» РАМН
П. от воздействия высоко- иумереннофиброгенной пыли, содержащей
более 10% SiO2 (силикоз, сидеросиликоз,
антракосиликоз и др.).
П. от слабофиброгенной пыли, содержащей
менее 10% SiO2 или не содержащей SiO2
(силикатозы, карбокониозы, П.
электросварщика).
П. от аэрозолей токсико-аллергенного
действия (бериллиоз, легкое фермера и др.
хронические гиперчувствительные
пневмониты).
17. Классификация пневмокониозов
Течение болезни:медленно прогрессирующее;
быстро прогрессирующее;
регрессирующее;
позднее развитие.
Осложнения:
туберкулез, пневмония, бронхиальная астма,
ревматоидный артрит, СКВ, склеродермия,
опухоли (асбест), пневмоторакс и др.
18. Классификация пневмокониозов
Клинико-рентгенологическаяхарактеристика (2006г, Скепьян):
Интерстициальный - I стадия
Узелковый - узелки 1-10 мм - II стадия
Узловой (узлы > 10 мм) - III стадия
Клинико-функциональная характеристика:
Хронический бронхит, ХОБЛ, бронхиолит.
Эмфизема легких.
ДН I, II, III.
Хроническое легочное сердце.
ХСН I, II, III.
19. СИЛИКОЗ
— наиболее распространенный изпневмокониозов
— возникает от вдыхания пыли кварца
(кремнезема), содержащей двуокись
кремния (SiO2) в свободном состоянии
20. Факторы риска по развитию силикоза
1) проходчики, бурильщики, машинисты ГВМ(горнодобывающая промышленность)
2) обрубщики, заливщики металла, формовщики,
чистильщики и др. (литейные и стале-литейные
цеха машиностроительных и металлургических
предприятий)
3) огранщики , шлифовщики кварца, гранита
4) стеклодувы (производство стекла) и др.
21. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИЛИКОЗА.
ЖАЛОБЫ неспецифичны и скудны:кашель с/без мокроты,
одышка при физической нагрузке.
при вовлечении плевры -боли в грудной клетке,
покалывание под лопатками.
ПЕРКУТОРНЫЙ звук укорачивается, а с образованием
эмфиземы-коробочный оттенок.
АУСКУЛЬТАТИВНО –м.б. жесткое дыхание, которое
сменяется ослабленным по мере нарастания
эмфиземы, появляются хрипы.
22. ДИАГНОСТИКА СИЛИКОЗА Где R-грамма ОГК здорового человека? А B А B
23. В рентгенологической классификации выделяют:
1. Малые затемнения (округлые илинейные)
2. Большие затемнения (результат
слияния округлых затемнений на
месте ателектазов, пневмонических
фокусов, при осложнении
туберкулезом)
24. МАЛЫЕ ЗАТЕМНЕНИЯ ЛИНЕЙНОЙ ФОРМЫ
неправильной формы,отражают
перибронхиальный,
периваскулярный
и
межуточный
фиброз,
имеют сетчатую, ячеистую
тяжисто-ячеистую форму
располагаются
или
преимущественно
средних и нижних отделах легких.
в
25. Силикоз 1 стадия интерстициальная форма Усиление и деформация легочного рисунка сетчато-ячеистого типа
26. МАЛЫЕ ЗАТЕМНЕНИЯ ОКРУГЛОЙ ФОРМЫ
четкие контуры,среднюю интенсивность,
мономорфны,
диффузно
располагаются
преимущественно в нижних и средних
отделах легких.
27. Силикоз 2 стадия узелковая форма
28. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ 1976Г
I- ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ, УЗЕЛКОВАЯII-УЗЕЛКОВАЯ
III-УЗЛОВАЯ
29. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ
ПРИ ПН I СТАДИИдвусторонние интерстициальные изменения,
диффузное усиление и деформация легочного
рисунка ячеисто-сетчатого характера,
узелковая форма - на фоне измененного
легочного рисунка небольшое количество
мелкопятнистых теней средней интенсивности
размером от 1 до 2 мм, расположенных
преимущественно в нижних и средних отделах
легких.
умеренное уплотнение и изменение структуры
корней легких.
междолевая плевра справа нередко бывает
утолщена.
30. Пациентка А., 1927 г.р. контролер, стальцех1 МАЗ-1950-1963гг чистильщица литья, стальцех2 МАЗ с 1964-1969гг
1970г -Силикоз 1 ст интерстициальная форма31. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ
ПРИ ПН II СТАДИИдиффузное усиление и деформация легочного
рисунка ячеисто-сетчатого характера,
увеличение количества узелковых теней, размеры
которых достигают 3—10 мм;
иногда отмечается тенденция к слиянию
узелковых теней;
корни легких расширены, уплотнены и
приобретают "обрубленный" вид;
плевра может быть утолщена и деформирована
32. Пациентка А., 1927 г.р. контролер, стальцех1 МАЗ-1950-1963гг чистильщица литья, стальцех2 МАЗ с 1964-1969гг 1981г-Силикоз 2
стадия, узелковая форма33. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ
ПРИ ПН III СТАДИИмассивные затемнения в виде узлов на фоне
изменений, наблюдаемых при II стадии
заболевания.
выраженные
плевродиафрагмальные
и
плевроперикардиальные спайки, буллезная
эмфизема.
34. Пациентка А., 1927 г.р. контролер, стальцех1 МАЗ-1950-1963гг чистильщица литья, стальцех2 МАЗ с 1964-1969гг 1994г-Силикоз 3
стадия, силикотуберкулез35. Силикоз в динамике
36. Пациентка Ш, 1934 гр МАЗ ЦКЧ наждачница 1954-1965 выбивальщица 1965-1971 уборщица 1971-1989 tbc c 1976г, II гр по tbc 1996г-
силикотуберкулез, силикоз 1 ст интерстициальнаяформа,силикотуберкулезный бронхоаденит
37. ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ
2) КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ОГКпозволяет с большей достоверностью
оценить
степень
кониотического
процесса, форму присоединившегося
туберкулеза
легких
и
выявить
кониотуберкулез
на
доклиническом
этапе
при
отсутствии
четких
рентгенографических и клинических
признаков.
38. КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ОГК (силикоз IIст, узелковая форма)
39. ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ
3) СПИРОМЕТРИЯ (ФВД)ФВД
(при
отсутствии
осложнений)
длительное время в пределах нормы.
по
мере
прогрессирования
пневмокониотического
процесса
рестриктивные нарушения.
40. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА:
1.2.
3.
4.
5.
6.
Профмаршрут (стаж работы в условиях
пылеобразования).
Санитарно-гигиеническая характеристика условий
труда (пыль с превышением ПДК при пневмокониозах
от высоко умеренно и слабофиброгенной пыли,
работа более 20% в смену в условиях пыли).
Рентгенологически - фиброз легких разной степени
выраженности, опережающий клинику
пневмокониозов.
Клиническая картина поражения органов дыхания.
Функциональные нарушения - дыхательная
недостаточность, легочное сердце (ФВД, УЗИ сердца,
УЗДГ сосудов малого круга, ЭКГ, газовый состав
крови).
Исследование мокроты (вероятность осложнения
туберкулезом).
41. ЛЕЧЕНИЕ:
Специфических методов лечения нет.Используются методы лечения
сопутствующего хронического
бронхита.
42. МСЭ при пневмокониозах
На МЭК РПЦ1.
признаются нетрудоспособными в своей профессии. Нуждаются в
трудоустройстве вне воздействия пыли и других
профессиональных вредностей.
На МРЭК
1.
При незначительной степени ограничения жизнедеятельности
(ФК I, ДН 0-I; I) определяются 10-24% утраты профессиональной
трудоспособности
2.
При умеренной степени ограничения жизнедеятельности (ФК II,
ДН I-II ст.) определяется III группа инвалидности и 25-60% утраты
профессиональной трудоспособности
4.
При значительной степени ограничения жизнедеятельности
(ФК III, ДН II) определяется II группа инвалидности и 61-90%
утраты профессиональной трудоспособности.
5.
При резко выраженной степени ограничения
жизнедеятельности (ФК IV, ДН III, ХСН IIБ) определяется I группа
инвалидности и 91-100% утраты профессиональной
трудоспособности.